Trastornos De Agua-sodio-potasio

TRASTORNOS DE AGUASODIO-POTASIO Dr. Luis E. Dubón Santos Postgrado de Medicina Interna HGSJDD Noviembre 2009

Volumen y distribucion de líquidos corporales

Distribucion hídrica y P. osmótica  El

ACT: 60% del peso corporal en hombres y 50% en mujeres.  60%

IC ( 400-450 ml/Kg )  40% EC: 20% intravascular ( 60-65 ml/Kg)  111 arterial 1 111 venoso1  111 intersticial (1111111 ml1 Kg1 

 

Composición del Líquido  EC:  Cationes:

Na+ (135-145 mEq/L), K, Ca,

Mg.  Aniones: Cl- (96-106), HCO3 y Proteínas.  IC:  Cationes:

K (156 mEq/L), Mg  Aniones: P (95 mEq/L), proteínas (16gr/dl) 

Composición electrolítica de los compartimientos  hídricos Intravascular

Cationes Na K Ca Mg Total Aniones CO3H Cl PO4 SO4 Acidos rgán. Proteinato Total

Intersticial

Intracelular

145 5 5 3 155

147 4 2.5 2 155.5

10 140 5 27 182

27 103 2 1 6 16 155

30 114 2 1 7.5 1 155.5

10 25 80 20 -47 182

 Fuerzas

osmóticas: determinan la distribución del agua entre los compartimientos.  Urea:

no afecta distribución hídrica entre células y LEC = osmol ineficaz.  Gradiente osmótico: el agua fluye del compartimiento de menor osmolalidad al de mayor osmolalidadhasta igualar sus presiones osmóticas. 

 La

osmolalidad de una solución está determinada por el número de partículas de soluto por Kg de agua (moles). Posm= 2 x Na ([glucosa/18] + [BUN/2.8])  Valores Normales:  Posm:

275-290 mOsm/kg  PosmEf: 275-285  El

grado de hidratación celular depende de las variaciones de osmolalidad EC.



REGULACION DEL BALANCE DE AGUA Ø Mecanismos

de la sed Ø Arginina – Vasopresina (HAD) Ø Angiotensina II  

1.- Mecanismo de la sed

2.- Hormona antidiuretica 

Promueve la reabsorción de agua en el túbulo colector.

Mecanismo regulador de HAD 

Estímulos para secreción de HAD: • Aumento de tan sólo 2% de Osmol de LEC • Disminución de PA • Disminución 10% volumen sanguíneo • Angiotensina II • Estrés emocional

3.- Sistema de R-A-A  Hormona

secretada en la glomerulosa de la corteza adrenal.  Estímulo renal:  Retención 

Retención de agua

 Secreción

potasio



de Na:

Re nin 

Ang  Ⅰ

Ang  Ⅱ

Adrenal  gland

Equilibrio hidroelectrolítico El manejo adecuado de muchos pacientes incluye un registro diario cuidadoso de ingresos / pérdidas  y del peso corporal.  Los ingresos, incluyen la ingestión por vía oral, infusiones, transfusiones, etc.  Las pérdidas incluyen orina, vómitos, heces y otras pérdidas intestinales. 

 Las

pérdidas insensibles por pulmón y piel no se miden, se utilizan valores promedio.

Necesidades de LIV (de acuerdo a Pérdidas)

Fluidoterapia 

Los objetivos de la fluidoterapia son mantener un estado adecuado de hidratación y de perfusión hística con equilibrio electrolítico.



La monitorización se efectúa bajo tres elementos: 1.Signos vitales 2.Datos de laboratorio 3.Métodos invasivos 

Signos clínicos 

Signos vitales:  Taquicardia,

disminución de presión de pulso y la hipotensión ortostática son signos precoces de hipovolemia.



 Signos

de hipervolemia:

 Plétora

yugular  Crepitantes basales pulmonares  S3 cardíaco  Edemas  Signos

de hipovolemia:

 Sequedad

de piel y mucosas  Pliegue cutáneo +  Ausencia/Debilidad de pulsos distales

Balance hídrico 

Para calcular el aporte de líquido se requiere precisar si se quiere un balance positivo, negativo o equilibrado.





Cálculo:  Ingestas

totales – Pérdidas totales  30 ml - 35 ml/kg de peso corporal (necesidades)+    

Pérdida concurrentes + Balance hídrico del día anterior = Total ml/24 h.

 Pérdidas

insensibles basales:

 0.5

ml/Kg/día en mujeres  0.6 ml/Kg/día en hombres 

 Pérdidas  Por

insensibles patológicas:

cada grado de T >38°C: 0.1-0.3 ml/kg/hr  Diaforesis moderada: 300-500 ml/día  Taquipnea > 25 rpm/ Ventilación mecánica: 0.1-0.3 ml/kg/día.  



Ingresos Øingresos por vía oral Øingresos por vía parenteral Øingresos por vía endógena ( agua de oxidación:       50­200ml)      diferentes nutrientes 

ØBalance positivo: los ingresos son superiores a  los egresos (ganancia de líquido).  Ø ØBalance negativo: los egresos son superiores   a los ingresos. Ø Ø  Balance normal: ingresos y egresos difieren  entre sí menos del 10%



EXCRECION URINARIA:  0.5-1.5

ML/Kg/hr

 

DATOS DE LABORATORIO:  Electrolitos

séricos  Relación BUN/Creatinina séricos: si es menor de 15 equivale a hidratación adecuada, > 20 indica bajo volumen intravascular.  Osmolaridad plasmática  Gases arteriales

Monitoreo invasivo El parámetro más fácil de obtener es la PVC.  Se utiliza como expresión del grado de repleción del sistema venoso, de precarga de ventrículo derecho y de función ventricular.  Interpretación: 

 Normal:

0-5 mmHg

 Alta:

Verificar colocación de Catéter  La VM la eleva  Problema mecánico entre cavidades : Embolismo pulmonar, Cor pulmonale, Infarto de ventrículo derecho o Taponamiento cardíaco.  Si existe fallo cardíaco congestivo: shock cardiogénico por fallo de bomba. 



Con GC alto: sobrecarga de volumen  GC normal: Taponamiento o IAM VD compensado con aumento de precarga.  GC bajo: falla anterógrada. Sin congestión  prueba de sobrecarga de volumen1 1 on congestión  inotrópicos 

PVC

normal: valorar prueba de sobrecarga PVC muy baja: 

GC normal: hipovolemia compensada volumen1

Prueba de sobrecarga: 1º Medir la PVC 2º Infundir 200 cc de suero salino en 10 minutos. 3º Medir de nuevo la PVC y comparar con el valor previo.  Situaciones: § PVC no varia con nivel previo bajo: déficit de líquidos. § Descenso: hipovolemia con vasoconstricción venosa. § No varía con nivel previo medio: Corazón bombea bien, tolera más líquidos. 

 Aumenta

< 3mmHg: acercándose a capacidad máxima de bombeo de corazón.  Aumenta de 3-5 mmHg: Interrumpir líquidos, puede ocurrir congestión.  Aumenta > 5mmHg: No más volumen. Puede causar EAP. Usar inotrópicos.  

Trastornos electrolíticos

Clasificación de los trastornos hidroelectrolíticos 1)Modificaciones en el volumen de los comportamientos. a. Depleción del LEC b. Exceso del LEC 2) Modificaciones en la concentración de los solutos  (osmolaridad)

a. Hiponatremia b. Hipernatremia 3) Modificaciones en la composición a. Hiperkalemia o hipokalemia b. Hiper­ ó hipo­magnesemia c. Hiper­ ó hipo­calcemia d. Cambios en el estado ácido base.

TRASTORNOS DEL SODIO

HIPERNATREMIA Elevación de sodio sérico > 145 mmol/L.  Denota hiperosmolaridad hipertónica y causa siempre deshidratación celular.  Compensación: estimula la liberación de HAD y la sed, por receptores hipotalámicos.  Causas: 

 Pérdidas

netas de agua:

Agua pura (sin déficit de Na): pérdidas insensibles, hipodipsia, diabetes insípida neurógena (postraumática, etanol, tumores, meningitis, TB, aneurismas, idiopática), diabetes insípida nefrogénica congénita o adquirida.  Líquidos hipotónicos (déficit de Na): causas renales (diuréticos de asa, diuresis osmótica), gastrointestinales, cutáneas, peritoneales. 

 Ganancias 



de Na, hipertónicas:

Ingestión de NaCl, enemas salinos hipertónicos, diálisis hipertónica, hiperaldosteronismo primario, eméticos ricos en NaCl.

Grupos de riesgo: alteración del estado mental, pacientes intubados, niños y personas mayores.





Manifestaciones:  Letargia,

irritabilidad y debilidad. Convulsiones, coma y muerte.  Debilidad, calambres, hiperreflexia.  En forma crónica puede ser asintomática y bien tolerada.  Puede haber ruptura vascular: Hemorragia cerebral, HSA y daño permanente neurológico.

Tratamiento Corregir la causa subyacente.  En casos de H-Na en un periodo de horas, se puede hacer corrección rápida a 1 mmol/L/hr  Si es más prolongada o de tiempo desconocido: máximo de 0.5 mmol/L/hr (previniendo edema cerebral y convulsiones) : 10 mmol/L al día.  La meta: Na = 145  Ruta : oral; si no es posible => IV; Sol. hipotónica.  Determinar la velocidad de infusión, de acuerdo con la fórmula: … 

Hiponatremia Na sérico < 135 mmol/L  Si la ingesta de agua excede la capacidad de los riñones para excretar agua, resulta una dilución de los solutos, causando hipoosmolalidad e hipotonicidad, la cual causa edema cerebral.  Pseudohiponatremia: isoosmolar, isotónica. Hipertrigliceridemia o paraproteinemia, hiperglicemia, manitol.  Un aumento de 100 mg/dl de glicemia disminuye el sodio en 1.7 mmol/L 

Causas: daño en capacidad renal de excreción de agua  Disminución de volumen de LEC:  Pérdidas 

renales de sodio:

Diuréticos, diuresis osmótica, insuficiencia adrenal, nefropatía perdedora de sal, cetonuria.

 Pérdidas

extrarrenales de sodio: diarrea, vómitos, pérdidas sanguíneas, diaforesis excesiva, secuestro en 3er espacio



Incremento del volumen de LEC:  Falla

cardíaca congestiva  Cirrosis  Síndrome nefrótico  Falla renal  Embarazo.



Volumen normal de LEC:  Tiazidas  Hipotiroidismo  Insuficiencia

adrenal

 SSIHAD:

Cancer: pulmonar, mediastinal.  Trastornos de SNC: masas, psicosis, hemorragia/isquemia, trauma, enfermedades inflamatorias desmielinizantes.  Fármacos: desmopresina, oxitocina, nicotina, tricíclicos, fenotiazidas, ISRS, opiodes, carbamazepina, CFM, vincristina.  Pulmonares: infecciones, falla respiratoria aguda, VPP.  Misceláneos: dolor, nausea severa, VIH, postoperados  Ingesta disminuida de solutos: 

Causas: Ingesta excesiva de agua Polidipsia primaria  Fórmulas infantiles diluidas  Soluciones irrigantes sin sodio  Ingesta accidental de grandes cantidades de agua  Múltiples enemas. 

Manifestaciones clínicas Cefalea, nausea, vómitos, mialgias, letargia, fatiga, desorientación y reflejos deprimidos. Las complicaciones son: severa y rápida hiponatremia, incluyendo convulsiones, coma, daño cerebral permanente, arresto respiratorio, herniación de tallo cerebral y muerte.  Desmielinización osmótica, puede desarrollarse de uno a varios días después de Txagresivo de hiponatremia. La deshidratación del cerebro desencadena desmielinización pontina y extrapontina que pueden causar disfunción neurológica, incluso cuadriplejía, parálisis seudobulbar, convulsiones, coma, muerte. 

Tratamiento

Hiponatremia sintomática con orina concentrada y con euvolemia o hipervolemia: infusión de salina hipertónica.  Hiponatremia sintomática y orina diluida, pero menos sintomatología: restricción de agua y observación estrecha. Los síntomas severos: Infusión con salino hipertónica.  NO EXCEDER DE 8 MMOL/L/DIA.  1-2 mmol/L/H, por varias horas si tiene síntomas severos. 

TRASTORNOS DEL POTASIO

Potasio sérico Requerimiento diario: 1 meq/Kg de peso.  90% se absorbe por intestino delgado y se excreta por vía renal.  Principal determinante del potencial transmembrana en reposo de tejidos excitables (muscular y neural).  98% es IC: principal catión (140-150 meq/l)  En EEC: 3.5-5.0 meq/l  Regulación: 

 Mecanismos

extrarrenales  Mecanismos intrarrenales

MECANISMOS EXTRARRENALES:  pH y HCO3: 

 







Por cada 0.1 que baja pH en acidosis hiperclorémica aumenta 0.7 meq el K. En acidosis respiratoria, aumenta 0.1 meq el K.

Aldosterona: por retroalimentación negativa: si sube K sérico  secreta aldosterona  estimula excreción de K1 1nsulina1 el aumento de K libera insulina que activa la Na1 K11 T1 asa  captación celular de K1 el glucagón aumenta K sérico. 1stímulo adrenérgico1 estímulo de receptores beta activa Na1 K11 T1 asa  flu1 o intracelular de K en mm. esquelético (beta 11 1 cora1 ón (beta 111

MECANISMOS INTRARRENALES:  Control renal: reabsorción de K en porción ascendente de asa de Henle de túbulo proximal; excreción en la porción distal de nefrona.  Adaptación al K: si aumenta ingesta de K el riñón excreta 10-20 veces más K.  Aporte de Na a la nefrona distal: eleva excreción.  Aldosterona: aumenta reabsorción de Na y secreción de K e H en túbulos colectores corticales.  pH: 

 

 



Por cada 0.1 aumento de pH  disminu1e K 1 1 1 1 1 1 1 Los trastornos respiratorios crónicos no lo alteran1

Tasa de flujo tubular: aumenta secreción de K. Hormona antidiurética: aumenta secreción de K en túbulo distal por aumento de actividad Na-KATPasa en membrana basolateral, y canales NaK en membrana luminal. Aniones: cloruro, fosfato, bicarbonato y sulfato incrementan secreción de K en túbulo distal.

Hipokalemia Trastorno electrolítico más común  20% de los pacientes hospitalizados  Definida como disminución menor de 3.5 mmol/L  En pacientes con enfermedad cardiovascular, un grado leve de hipo-K aumenta morbimortalidad.  Regulación Normal: La insulina y catecolaminas B-adrenérgicas incrementan captación de K IC por estímulo de la Na/K-ATPasa de membrana celular (estimulada por H. tiroidea) Aldosterona: regula excreción K por riñón. 

Causas Ingesta en la dieta de < 1 gr /dia  Pérdidas anormales: 

 Gastrointestinales:

Diarrea (normalmente se pierden 10 mmol/día)  Fístulas  Ileostomías 

 Renales:

En alcalosis metabólica: Hiperaldosteronismo  Acidosis metabólica (acidosis tubular renal)  Diuréticos  Diuresis osmótica (manitol, glucosa, urea)  Medicamentos que dañan túbulo distal.  Estados edematosos (ICC, cirrosis)  Hipomagnesemia 

 Sudoración

excesiva  Diálisis peritoneal (hasta 30 meq/día)

manifestaciones Leve: 3.0-3.5  asintomática  < 111  Debilidad general1 estreñimiento (íleo11 calambres. parestesias. hiporreflexia1 snd1 de piernas inquietas.  < 111 mmol1L  miopatía1 elevación de 11 K 1 LDH1 mialgias.  < ...  rabdomiólisis con mioglobinuria. parálisis ascendente. eventualmente falla ventilatoria.  HipoK aumenta potencial arritmogénico de digoxina. 

Tratamiento hipokalemia No más de 20 mmol/hr por vía periférica.  Monitoreo cardíaco  KCl es el más efectivo en la mayoría de causas.  3-3.5: oral 60-80 meq/D (no urgente)  2.5-3.0 sin alteración de EKG: hasta 40 meq/L hasta velocidades de 10 meq/hr.  < 2.5 o alteraciones de EKG o neuromusculares: 60 meq/L y hasta 40 meq/hr.  Si hay arritmias letales puede administrarse hasta 40-60 mEq/hr por vía central ( se ha propuesto incluso dosis de 100 mEq/hr). 



HIPERKALEMIA 1-10% de pacientes hospitalizados  Valores > 5.0 mEq/L (generalmente las manifestaciones aparecen cuando K > 6.5 meq/L)  Causas ficticias: 

 Error

de laboratorio  Hemólisis  Retraso en procesamiento de la muestra  Aplicación prolongada de torniquete  Uso de agujas de bajo diámetro  Ejercicio previo de la extremidad donde se tome muestra.  Leucocitosis > 100,000 ó Plaquetas > 10000 

causas 

Incremento del aporte:  



Redistribución:  



Exógenas: dieta, sales de antibióticos, yatrógena, transfusiones. Endógenas: rabdomiólisis, quemaduras, lisis tumoral, sangrado digestivo masivo. Acidosis metabólica: eleva 0.5-1.2 meq/L de K por 0.1 de descenso de pH. Déficit de insulina, hiperglicemia, ejercicio, agonistas alfa y beta, parálisis hiperkalémica familiar, sobredosis de digital.

Disminución de excreción renal:    

Insuficiencia renal: aguda y crónica (TFG<20) Alteración del eje RAA: Addison, IECAs, bloqueadores beta, AINEs, uso crónico de heparina. Defecto secretor tubular primario: anemia falciforme, LES, uropatía obstructiva, ATR, amiloidosis. Inhibición de secreción tubular por fármacos: intoxicación digitálica y diuréticos ahorradores de K.

Manifestaciones Clínicas     

Astenia Parestesias Hiporreflexia Parálisis flácida ascendente hasta parálisis de músculos respiratorios. Nervios craneales no son afectados



Aumentan toxicidad de hiperkalemia:  Hiponatremia  Hipocalcemia  Hipermagnesemia  Acidosis  Cardiopatía subyacente  Fármacos cardiodepresores 



Manifestaciones cardiovasculares

F.V.

Tratamiento 

H-K leve (5-6): 

Remover potasio del cuerpo (excreción):  



Moderada (6-7): 

Desplazar K intracelularmente (redistribución): 





Sol. Polarizante: DW30% 100ml + insulina cristalina 10 UI (4 UI en IRC): duración 4-6 horas. Albuterol: 10-20 mg en nebulización; duración: 2-4 horas.

Antagonistas de membrana:  



Diuresis: furosemida 40-60 mg IV Resinas: Kayexalato 15-30 gr PO o enema retención (sorbitol): duración 4-6 horas.

Gluconato Ca: 2 gr IV; duración: 30-60 min. Bicarbonato Na: 50 meq IV; duración: < 2 hrs

Severa (>7):  



Redistribución: Gluconato de Ca, Bicarbonato de Na, Sol. polarizante, albuterol. Excreción : Diuresis, Kayexalato, Diálisis.

GRACIAS