Pancreatita Acuta.docx

PANCREATITA ACUTA

 Inflamatia acuta a pancreasului datorita activarii intrapancreatice a enzimelor diges-tive;  50% episoade recurente;  10 - 50 cazuri/100.000/an;  Etiologie: 80% alcool +litiaza biliara;

ETIOLOGIE  LITIAZĂ BILIARĂ  ALCOOL  MEDICAMENTE (Azatioprina, Sulfasalazina, ACE, Furosemid,Tiazide, Estrogeni, Tetraciclina)  INFECŢII (Ascariasis,Virus urlian, Coxakie, CMV, Salmonella, Micoplasma Criptosporidium, Legionella,Toxoplasma)  METABOLICĂ (Hipertrigliceridemie >1000 mg/dl, deficit de apolipoproteina C II, Hipercalcemie: Ca activeaza tripsinogenul)  NEOPLAZICĂ (Tumori ampula Vater, Tumori pancreatice)  MALFORMAŢII (Pancreas divisum, Pancreas anular)  AFECŢIUNI DUODENALE (Boala Crohn, Diverticuli periampulari, ulcer peptic penetrant)  VASCULITE (LED, PAN, Purpura trombotica trombocitopenica)  AUTOIMUNĂ  EREDITARĂ (< 20ani), mutatia genei CFTR, SPINK1  Post ERCP  TRAUMATISME ABDOMINALE  INTERVENŢII CHIRURGICALE  IDIOPATICĂ (Microlitiaza biliara, Disdunctia Sf. Oddi)

PATOGENEZA  Sunt implicate mai multe mecanisme;  Factorii de risc: (ischemia, anoxia, infectii, etc) activeaza tripsinogenul in tripsina care va activa ulterior celelalte enzime (fosflipaze A, elastaza, lipaza).

 Alte cauze ale autodigestiei: obstructia ductului pancre-atic cu hipertensiune intraductala si inhibarea secretiei zimogenilor din celulele acinare prin exocitoza. 

Zimogenii din celulele acinare se unesc cu lizozomii ce contin proteaze urmata de activarea enzimelor din vacuolele combinate.

 Vacuolele se rup in cel. acinare rezultind necroza celule-lor acinare si de asemenea leziuni extraparenchimatoase 

Alcoolul se metabolizeaza pe cai oxidative (ficat) si non-oxidative (pancreas). Caile nonoxidative produc esteri ai acizilor grasi etanolici. Acumularea lor pro-duce pancreatita acuta alcoolica;

 Mutatiile genetice PRSS1 si SPINK1, (trypsinogen) produc dezechilibru intre proteaze si inhibitorii lor resultind activarea zymogenilor cu autodigestie si inflamatie.

PATOGENIE  Activarea zimogenilor in cel. acinara;  Cresterea presiunii si a permeabilitatii ductului pancreatic.

FIZIOPATOLOGIE  P.A apare pin activarea prematura a enzimelor pancrea-tice si eliberarea chemokinelor si citokinelor (care rezul-ta din atragerea neutrofilelor si macrofagelor). 

Enzimele si acizii biliari digera membranele cel. si fibrele elasice vasculare cu edem intestitial, hemoragie, necroza de coagulare a cel parenchimale si necroza grasa a pancreasului si tes. peripancreatic.

 Substantele vasoactive (bradikinina histamina), rezultate din lez. cel. agravarea edemului si inflamatiei locale si sistemice

vasodilatatie cu ↑ permeabilitatii ,

cu efecte (hipovascularizatie) la niv. altor organe (rinichi, plaman).  Enzimele proteolitice activate si citokinele eliberate de pancreasul inflamat actioneaza la distanta;  SIRS -ul , detresa respiratorie, insuficienta multipla de organ

CONSECINTE  Enzimele pancreatice si citokinele inflamatorii: leziuni locale si sistemice;  Exudare vasculara retroperitoneala, bursa omentala, mezouri, mediastin, cav. peritoneala (ascita)



SIRS: T↑ (<36, >38), FR > 24/min, FC > 90/min, Leucocite >12.000, < 4000/mm 3

 Poliserozita (pericardita, pleurezie, sinovita)  Necroza grasimilor: peritoneala, retroperitoneala, noduli subcutanati  Hipotensiune arteriala, Soc circulator, I. renala  Detresa respiratorie 

CID



Insuficienta multipla de organ

SIMPTOMATOLOGIE  Durere (95%): epigastrică , reg. periombilicala - Iradiere posterioară, flancuri, abdomen inf, torace -

Constantă

-

Se ameliorează la flexia trunchiului

▪ Greaţă şi vărsături (75-90%) ▪ Distensie abdominala ( zg. intestinale absente)

EXAMEN FIZIC  Sensibilitate abdominală, fara contractura musculara  Febră  Tahicardie, hipotensiune, extremitati reci, soc  Oligurie  Icter (10-20%)  Zgomote intestinale absente  Ascita  Manifestari pleuropulmonare (15%)  Noduli cutanati eritematosi – paniculita lobulara 

Semn Cullen, semn Grey Turner (hemoperitoneu)

DIAGNOSTIC DE LABORATOR

 Amilaza serică (non-pancreatica/ intraabdominala) -

creşte în 24 ore de la debutul durerii

-

scade gradat în 3-5 zile

-

de 3-4 ori normalul

 Lipaza serică - marker mai bun din punct de vedere anamnestic - nivelul seric scade mai lent (7 -14 zile) - specificitate mai mare

 Proteina C reactivă  Hemogramă (leucocite, hematocrit > 44%)  BUN, Creatinina  Electroliţi:Na, K, Ca, Mg  Glucoză serica↑(glucagon, catecolamine glucocorticoizi)  Biochimie hepatică: bilirubina, transaminaze, Fa  Hipoxemia arteriala La internare şi la 48 ore – cuantifică severita-tea atacului de pancreatită

TESTE URINARE  Amilazuria -

persistă crescută o perioadă mai lungă

▪ Tripsinogenul 2 urinar - test rapid (dipstick)

EXAMENE RADIOLOGICE  Radiografia toracică -

lichid pleural

-

detresă respiratorie (semne de edem pulmonar)

▪ Radiografie abdominală - în clinostatism – calculi sau calcificări pancreatice - în ortostatism exclude perforaţia gastrointestinală - ansa sentinelă (ileus secundar)

ECOGRAFIA ABDOMINALĂ  Test screening pentru etiologia biliara  Vizualizează 95% din cazuri litiaza veziculară/ dilatarea de căi biliare  Nu vizualizează pancreasul în 25-50% din cazuri (anse intestinale dilatate)  Edem, necroză, colecţii lichidiene peripancreatice

TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ, REZONANŢĂ MAGNETICĂ NUCLEARĂ CT- se efectueaza initial numai cand dg incert  Dinamică (contrast: P.interstitiala/ P. necrotizanta (deteriorare clinica dupa 24 -72h)  Cuantifică severitatea (scor Balthazar)  Necroză, abces, pseudochist  În asociere cu puncţia pancreatică pentru evidenţierea necrozei sterile sau infectate RMN (ColangioRMN) ■ Gadolinium nu induce IRA ■ Diagnosticul pancreatitei biliare

ERCP ECHOENDOSCOPIE ERCP (nu se efectueaza in timpul ep.acut!)  Esenţială în diagnosticul etiologic al pancreatitei acute recidivante  Permite abordări terapeutice: sfincterotomii cu extragerea calculilor ECHOENDOSCOPIE  Sensibilitate foarte bună pentru calculii de cale biliară principală, pseudochist, abces

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL  Colecistita acuta  Litiaza coledociana  Perforatie viscerala  Obstructia acuta intestinala  Ischemia/infarctul mezenteric  Anevrismul disecant de aorta  Vasculite (boli de colagen)  Ceto-acidoza diabetica  Infarctul miocardic

SCORURI PROGNOSTICE  Majoritatea cazurilor sunt uşoare - P. edematoasa (interstitiala -85%) - P. necrotizanta (hemoragica -15%  15% evoluţie spre decompensare hemodinamică şi insuficienţă multiplă de organ

CRITERII ATLANTA (1992)  Insuficienta unui organ - TA sistolica <90mmHg - Pa O2 < 60mmHg - Creatinina ≥ 2mg/dl - Sangerare >500ml/24h +



Complicatii locale: necroza, pseudochist, abces

BISAP (Bedside Index of Severity of Acute Pancreatitis)  BUN >25mg/dl 

Tulburare mentala



SIRS



Varsta > 60 ani



Revarsat pleural

Total= 5 puncte ( >=3, risc de mortalitate,complicatii:necroze pancreatice)

SCORUL RANSON INIŢIAL

LA 48 ORE

Vârstă > 55 ani

PaO2 < 60 mmHg

Leucocite > 16000/mm3

Scădere Ht cu > 10%

LDH > 350 UI/L

Creşterea azotului ureic sangvin cu > 5mg%

Glucoza > 200 mg/dl

Calciu seric < 8 mg%

AST > 250 UI/L

Deficit baze > 4 mEq/L

Sechestrare de fluide > 6L

SCORUL BALTHAZAR GRADUL PANCREATITEI ACUTE

PUNCTE

Pancreas normal

0

Creşterea dimensiunilor pancreasului

1

Inflamaţia panc. şi grăsimii peripancreatice

2

O colecţie lichidiană peripancreatică

3

≥2 colecţii lichidiene peripancreatice

4

GRADUL DE NECROZĂ PANCREATICĂ

PUNCTE

Absentă

0

1/3

2

1/2

4

>½

6

FACTORI DE PROGNOSTIC REZERVAT -

3 sau mai multe criterii Ranson sau Scor BISAP>3

-

Hematocrit > 44%, Ca < 8mg/dl

-

Scor Balthazar cel puţin 6

-

Obezitatea BMI >30 Kg/m2, varsta >60 ani

-

SIRS > 48 ore

-

Prot. C reactiva >150mg / l

- soc cu TAs < 90 mmHg - detresă respiratorie - PaO2 < 60 mmHg - IRA : DU < 50 ml/h, creatinina > 2 mg% - Sângerare gastrointestinală > 500 ml/ 24 ore

TRATAMENT  Analgezice: meperidină 50-100mg la /4-6 h, morfină  Reechilibrare hidroelectrolitică ( sol cristaloide 0,9%, Ringer -lactat pt mentinerea vol intravascular normal) 2500-4000ml / 24h 

Repaus digestiv (nutritie orala -dispare durerea, voma



Sondă nasogastrică – previne riscul de pneumonie de aspiraţie, trat. ileus, previne translocatia bacteriana)

 Nutriţie enterală – sondă nasojejunală, jejunostoma; nutriţie parenterală totală - predispune la complicaţii severe (septicemie, translocatia bacteriana)  Tratament antibiotic – imipenem (Germeni Gram neg, anaerobi )  Antagonişti PAF - lexipafant (↓mortalitatea in primele 48 h ?)  Somatostatin, Octreotide, Gabexate (antiproteaza): reduc mortalitatea fara sa scada complicatiile  Colecistectomie laparoscopic sau pentru cei cu risc ERCP + sfincterotomie + extragere de calculi biliari – scade mortalitatea şi complicaţiile generale)

COMPLICAŢII, TRATAMENT Locale  Necroza pancreatică infectată - cea mai severă complicaţie (7-21 zile) - bacterii enterice (E. Coli) – translocare - mortalitate 25% (vs 11% necroza sterilă) - septicemie - debridare chirurgicală imediată (necrosectomie), drenaj (endoscopic, chirurgie minim invaziva)  Colecţii lichidiene peripancreatice (extrapancreatice) - se rezolvă spontan în marea majoritate a cazurilor -

> 4 săptămâni = pseudochist (conţine suc pancreatic şi detritusuri inflamatorii si necrotice)

- compresia organelor vecine (durere recidivanta) -

enzimele din lichid - erodare vase mari : hemoragii/ pseudoanevrisme (a. splenica, a. pancreticduodenala)

-

Infectia, perforatia

-

Complicatii : drenare (percutanata, endoscopic, chirurgical)

 Ascita pancreatică - fistule între ductul pancreatic sau pseudochist şi cavitatea peritoneală - amilaze crescute, albumina crescuta - ERCP cu stentarea ductului pancreatic ■ Sindrom de “compartiment abdominal” – (ischemie intestinală, complicaţii renale, cardiovascu-lare, pulmonare, intracerebrale) - decompresie abdominală (evită insuficienţa de organ) 

Hemoragia acută - HDS – prin erodare vasculară, intraperitoneală sau retroperitoneală

- Tratament chirurgical ▪ Fistule - Ascită, pleurezie, rar pericardită - Interne – cu tractul biliar, intestinul subţire, colon - Externe – la tegument - Stentarea ductului pancreatic - Administrarea de somatostatină ▪ Necroza grasă ■ Retinopatia Purtscher : agregate granulo-citare in a.ret.post. - amauroza ■ Hematologice: CID ■ Insuficienta multipla de organ

COMPLICAŢII SISTEMICE ■ Pulmonare: Atelectazia, Rev. pleural, Abces mediastinal Detresa respiratorie ■ Cardiovasculare: HipoTA, Hipovolemie, Moarte subita, Modificari nespecifice ST, T, Rev. pericardic ■ Hematologice: CID ■ Gastrointestinale: Ulcer, Gastrita eroziva, Tromboza VP (varice ), HDS ■ Renale: Azotemie, Tromboza de a. sau v. renala, Necroza tubulara acuta ■ Metabolice: Hiperglicemia, Hipertrigliceridemia, Hipocalcemia, Encefalopatia ■ SNC: Psihoza