Pagina 1

1)Def. , obiective, reteaua de mm. in Rom: Reprezinta un domeniu al medicinii colectivitatiior (med. preventive), alături de igiena, epidemiologie si med.sociala. Ea are ca obiect sănătatea celor ce muncesc in raport cu munca si condiţiile locului de munca. Obiective: A)Sa asig. protectia muncitorilor împotriva vătămărilor sanatarii care ar putea rezulta din munca lor sau din condiţiile de munca. B)Sa contribuie la adaptarea fizica si mentala a muncitorilor, special prin adaptarea muncii la om si prin repartiţia lor in profesia pt care sunt apti C)Sa contribu. ia slab. si menţinerea in cei mai inait grad posibil a bunastarii fizice, mentale si sociale a muncit. MM s-a dezv, la noi in tara ca o consecinţa obiectiva si direc-ta a creşterii complexe si multilaterale a tuturor ramurilor economiei naţionale. In nomenclatorul de specialităţi a Ministerului Sănătăţii figurează specialitatea de Med.Muncii. Exista de asemenea o reţe dezvoltata de Institute de sănătate publica si Direcţii de sanatate publica judeţene, cat si Clinici de boli profesicnale. Cabinetele de specialitate si laboratoarele policlinicilor sunt antrenate in asistenta de medicina munci. Pe linia învăţământului sup. in UMF-uri se predau discipline de medicina muncii in complex cu igiena. Se desfăşoară de asemenea si invatamant postuniversitar de specializare in medicina muncii. 2) Criterii de dgn. in bolile profesionale: l)Expunerea profesionala: -anamneză profesionala; obiectivarea anamnezei profes.; -carnetul de munca, alte documente oficiale; -determinările de laborator (concentraţia noxelor profesionale in raport cu limitele admisibile); -durata expunerii. 2) Tabloul clinic: -forme acute/cronice; -simptome la locul de munca; -patologia de grup. 3) Explorări de laborator. -Exarn.radiol; -Probe funcţionale resp.; -Exam. toxicologic: indicatori de expunere si indicatori de efect biologic; -Exarn. hematologic, biochimic, etc. 3)Definitia bolilor brofesionale si a noxelor profesionale. N.P. orice factor care face parte din procesul de producţie sau de munca, sau din mediul exterior muncii si care poate avea o acţiune nociva asupra sanatatii muncitorilor sau sa le reducă capacitatea de munca. Clasif.: 1)N.P. reprez. de factori din mediul de munca; -fact fizici: microclimat nefavorabil pres. atmosfer., crescută sau coborâta, zgomot, trepidaţii. radiatii; -fact. chimici fizici. -ch.: subst toxice, pulberi; -fact. biol: bacterii virusuri ciuperci, paraziti. 2)N.P. generate de procesul de munca dat. organiz. defectuoase a acestuia: depăşirea limitelor fiziologice. ale proc. de munca privind efortul profesional si ritmul muncii, pozitia forţată in munca, suprasolicitarea unor sist. si organe. 3)N.P. apartinand mediului exterior muncii: deficiente de construcţie si amenajare a locului de munca, deficiente de iluminat si incalzit, spatii de munca subdimensionate, deficiente din dpdv igienic. B.P. sunt îmbolnăvirile care apar datunei acţiuni exclusive sau preponderente asupra organismului a noxelor profes.; ele pot fi deci cauzate de fact. fiz., ch. sau biol. de la locul de munca sau de către suprasolicitarea diferitelor org. sau sist in timpul procesului muncii. 4)Tratamentul silicotuberculozei Etiologic: intreruperea expunerii la SiO2 liber cristalin. Patogenic: incert polivinil-piridin N oxid P2O4; -lactat de aluminiu; -tetrandina; -corticoterapia = esec Simptomatic: poate reacutiza focarele latente ± chimioprofilactic; -cure sanatoriale; -tratament protector (bronho-dilatatoare, antibioterapie, expectorante, fluldizante); -prevenirea infecţiilor respiratorii; -creşterea rezistenţei organismului, (vitamino-terapiei, imunostimulante). Profilactic Mas. medicale; 1 Recunoaşterea riscului silicogen in intreprindere sau pe terit. supravegheat medical; deter. de pulberi, catagrafia locurilor de munca, profesiunilor şi muncitorilor expuşi, studii epidemiologice; 2) examenul medical la angajare care consta în: anamneză profesionala amănunţită bazată pe documente coresp. (carnet de munca, acte administrative etc.) în vederea depistării unor expuneri anterioare la condiţii de risc silicogen; -antecedente heredocol. şi personale, insistându-se asupra apar. resp, şi în spec asupra tuberculozei pulm.; examinarea clinica a apar. şi sistemelor organismului; o atenţie deosebită se va da simptomatologiei apar. resp., urmărindu-se depistarea BPOC; -examinarea radiologică pulmonară la încadrare şi RPS în primele 12 luni de ia încadrare. Pt. candidaţii la încadrarea în munca cu risc silicogen. care au avut anterior expuneri la pulberi de SiO2 efectuarea RPS este obligatorie chiar la încadrare; -probele funcţionale ventilatorii: CV, VEMS, IPB şi opţional DME25-75% CV, efectuate; -examen ORL; -IDR la tuberculină, la tineri până la 24. ani; -exam. serologic pt. lues, 3) control medical periodic care consta din: -stab. munci efectiv indeplinite în intervalul de la angajare sau de la controlul anterior şi aprecierea riscului pe baza det. efectuate de lab. de medicina muncii şi ergonomie şi lab. de toxicologie industriala din Direcţiile de Sănătate Publică judeţene sau Laboratoarele de pneumoconioze ale

regiilor miniere; -anamneză privind afecţiu. intercurente pulm. şi simptomatol respir, apărută în intervalul respectiv; -examenul clinic general (anual); -RPS după 5 ani de la încadrare şi apoi din 3 în 3 ani; în intervalul dintre RPS se face RFM: o imagine suspectata de silicoză impune efectuarea unei RPS: -probe funcţionale ventilatorii (la fiecare 2ani). 4}Educade sanitară (informare şi formare} cu accent pe: -purtarea corectă a ekipamentelor de protect; -suprimarea fumatului; -tratarea corectă a afecţiunilor acute ale căilor aeriene sup. sau a oricărei bronhopneumopatii acute; -însuşirea respiraţiei de tip abdominal; -prevenirea contactului cu persoane TBC şi prezentarea pt. chimioprofilaxia TBC. 5)Tratamentul patogenic al silicozei – e incert. polivinil-piridin N oxid P2O4; -lactat de aluminiu; -tetrandina; -corticoterapia = esec. Acţionează prin stabilirea de legaturi între atomii sai de oxigen si grupele OH prezente pe supraf. Silicei. Aceste legaturi, stabilite de P204, în mediul umed a pulmoniîor fac ca supraf. silicei sa fie inofensiva pt. macrof., împiedicând astfel necroza si reacţiile care decurg din liza macrofagelor. 6)Silicoza: def. Criterii de dg. Reprez. o pneumoconioză cronica fibrozantă, consecutivă inhalări timp îndelungat de pulberi respirabile de siliciu liber cristalin (SiO2), pe de o parte, şi datorată reacţiilor parenchimului pulmonar faţă de acumularea în pulmon a pulberilor, pe de altă parte. Criterii: l) Expunerea profesională la pulberi silicogene: -anamneza profesională; -obiectivarea anamnezei profes.; aprecierea riscului siiicogen. 2)Simptomele sun necaracteristice: dispnee de efort, tuse uscată/productivă (dacă este suprainfectat sau este o acutizare a une bronşite cronice din antecedente), constricţie toracică transpiraţii, astenie, scădere ponderala. Când se instalează tulbur., funcţionale, apar: dispnee la efortur mici, cianoză, semne de cord pulmonar cronic compensat sau decompensat. Examenul fizic obiectiv -emfizem (hipersonoritate pulmonară cu dispariţia matitaţii cardiace); -întărirea zg. II la pulmonare (hipertens. în artera pulm,); -submatitate pulmonară; semne de cord pulmonar compensat sau decompensat. Exam. paraclinic: a)Spirograma statică: în primele stadii, disfuncţie respiratorie restrictiva (scădere a capacităţii ventilatorii, expresie a emfiz. compensator); CV=80-100% din valoarea teoretică; VEMS; I. Tiffneau=IPB =VEMSxl00/CV, Vmax ind=VEMSx30; DVR= ↓CV; DVO=↓IPB şi a Vmax ind; DVM=cu predominarea fie a obstrucţiei fie a restricţiei. b)Aprecierea ventilaţiei pulmonare (volumele statice): -CV, VEMS, IPB, VR, CPT; MEF50 sau MEF25= debite expiratorii maxime instantanee la 50% din CV şi la 25% din CV detectează obstrucţiile discrete situate pe căile aeriene mici; -complianţa pulmonară. c)Aprecierea distribuţiei întrapulmonare: -perfuzia (masele pseudotumorale apar neperfuzate); -difuziunea gazelor prin membr. alveolo-capilara (CO): Pa02=90 mmHg; -hipoxia(↓PaO2 sub 90 mm Hg la subiecţii de 20 ani şi sub 73 mmHg la subiecţii sub 60 ani), Hipoxemia: -uşoară: PaO2 ↓până la 70 mmHg: -moderată: PaO2 59-45 mmHg; -severă: Pa02 < 35 mmHg. 3) Exam. radiologic: interpretarea modif. de pe Rx pulm. standard conform clasif. internaţionale (ILO)Caracas, 1980. 4) Probele funcţion. respirat.: -spirograma statică; -volumele pulmonare; -distribu-ţia; complianţa; -perfuzia; -difuziunea. 7)Silicoza: Def. Patogenie. Reprez. o pneumoconioză cronica fibrozantă, consecutivă inhalări timp îndelungat de pulberi respirabile de siliciu liber cristalin (Si02), pe de o parte, şi datorată reacţiilor parenchimului pulmonar faţă de acumularea în pulmon a pulberilor, pe de altă parte. Patogenie: în patogenia silicozei există momente mari: a)pătrunderea, acumularea şi eliminarea particulelor de Si02 în interstiţiul pulmonar; b)producerea reacţiei tisulare de tip colagen sub formă nodulara şi evoluţia în timp a acestei reacţii si după încetarea expunerii la pulberi. Elem. patogenie fundamental este moartea si liza macrofagelor pulmonare care au fagocitat Si02. Particulele de Si02 au o citotoxicitate specifică pt. macrof. pulmonare (acţiune de necroză). Printr-o invaginare a membr. celulare, macrofagul fagocitează particula de Si02, rezultând fagozomul; lizozomii din macrofag se alipesc de fagozom şi îşi descarcă echipamentul enzimatic (fosfataza acidă, proteaza acidă, ribonucleaza, acid dezoxiribonucleaza). In acest fel, particula de Si02 şi enz. aflate în fagozom au proprietatea de a face permeabilă sau de a distruge memb. vacuolei fagozomice, astfel încât enzimele lizozomale se vor răspândi în macrofag pe care îl vor digera, ducând la moartea macrofaguiui şi la elib. siliciului fagocitat. Ciclul se repetă, în final rezultând moartea macrofagelor sau anemia macrofagică. Consecinţele lizei macrofaguiui sunt: a)prolifer. de fibroblaşti şi neoformarea de fibre de colagen (prin elib. unui "fibrogenetic factor Heppleston") care ca expresie anatomo-patologică va fi reprezentat de "granuloamele macrofagice" sau masele pseudotumorale; b)declanşarea unor fenom. specifice care duc la acum. de plasmocite în jurul grămezilor de macrofage şi a ganglionilor tributari; partic. de Si02

"denaturează" proteinele pulm. şi le transformă în "autoantigene" la care organismul răspunde prin anticorpi specifici sau din macrofag şi se elib. un material in prealabil fagocitat sau autoantigen; precipitatele antigen-anticorp se depun pe fb. de colagen şi se găsesc ca un material amorf şi există cu denumirea de hialm (teoria nu este pe deplin dem.). c)teoria imunităţii nespecifice; cuarţul se comportă ca un adjuvant imunologic, capabil de a activa sistemul RED (reticul endoplasmatic) şi să crească producţia de Ac faţă de orice antigen; cuarţul acumulat în organism, indestructibil, cât timp va exista, vor exista şi voi continua fenomenele silicogene explicând evolutia bolii şi mult timp după ce bolnavul nu mai lucrează. După o ipoteză a lui Pernis, cuarţul ar activa alternativ şi direct calea complementului(fracţia C3) care ar det. moartea macrof. şi ar constitui stimulul pt. fibroblaşti în a produce fb. de colagen (prezenţa complementulu în nodulii silicotici). Expresia fizio-patologică a constituirii noduiilor silicotici este evo-luţia către cord pulmonar cronic şi apoi către insuf. respiratorie. Deci, intervin 2 mecan.: -un mec. autoimun =proteinele rezultate din liza Mcf devenit non self, stim.sinteza de Ac; -un mec heteroimun= sinteza de Ac e stimulata de informaţiile vehiculate la nivelul plămânului de catre Mcf provenite din sânge şi care poartă aceste informaţii ca urmarea a contactului cu agenţi existenţi în org. 8)Dignosticul radiologic in silicoza ; Interpretarea modificarilor de pe RX pulm. standard conform clasif.

internaţion. (ILO) Caracas, 1980. Clasificarea internaţionla (1980) - rezumat: I)Calitatea tehnica a radiografiei 1)bună; 2)acceptabi1ă; 3)mediocră; 4) inacceptabilă. II)Anomaliile parenchimatoase: Opacităţi mici (până la 10 mm, inclusiv); Densitate: 0=Absenţa opacităţilor mici, 1=puţine opacităţi mici, 2=numeroase opacităţi mici comparativ cu clişeu tip B.I.T., 3=foarte numeroase opacităţi mici. Biroul Internaţional al Muncii. Aspect: -Opacităţi rotunde: p = diametru sub l,5mm; q = diam. între 1,5 -3mm; r = diametru între 3-10 mm; s = lăţime sub 1,5 mm. Opacităţi neregulate: t = lăţime între 1,5-3 mm; u = lăţime între 3-10 mm. -Opacităţi mari (peste 10 mm): A = O opacitate cu diametrul maxim între 10 şi 50 mm sau mai multe opacităţi având fiecare, diam. maxim peste 10 mm, suma diametrelor nedepăşind 50mm; B = Una sau mai multe opacit mai mari decît cele din categoria A, a căror supraf. însumată nu depăşeşte echivalentul zonei pulmonare sup. dr.; C = Una sau mai multe opacităţi a căror suprafaţă însumată depăşeşte echivalentul zonei sup. Dreapta 9)Silicoza: Def. Anatomo-patologica; Reprez. o pneumoconioză cronica fibrozantă, consecutivă inhalări timp îndelungat de pulberi respirabile de siliciu liber cristalin (Si02), pe de o parte, şi datorată reacţiilor parenchimului pulmonar faţă de acumularea în pulmon a pulberilor, pe de altă parte. Anatomia patologica: Nodulul silicotic: -localizat: peribronşic şi periarterial; -diametrul: 0,3-l,5 mm; -structura: 1)zona centrală: ţesut hialin acelular form. din proteine plasmatice, înconjurat de un ţesut colagen, cu fascicule fibrohialine, dispuse concentric. 2)zona periferică: („zona reacrivâ”)halou celular care conţine macrofage, plasmocite, fibroblaşti, fibre reticulare: cu cât haloul e mai bine reprez. cu atât mai activ procesul de fibrozare şi de creştere a noduiilor; masele pseudotumorale se form. prin creşterea noduililor silicotici şi coalescenţa lor. Leziunea de însoţire: emfizem bulos, compensator, în sensul umplerii spaţiului toracic pe care părţile sclerozate nu mai sunt în măsură să le ocupe. 10)Profilaxia medicala in silicoza = Sub 4 11)Silicoza: Etiologie, locuri de munca cu risc patogenic Etiologie: A) Formele cristaline pure de sili-ciu:cuarţ(nisip);-tridimit;-cristobalit. B) Formele microcristaline: calcedonie, opal, cremene, agate; C) Formele amorfe: pământ de diatomee: după prelucrarea termică înaltă se transformă în varietate cristalină. Riscul silicogen al unui loc de muncă e dat de: -conc. de pulberi în aerul locului de muncă să fie peste conc. maxim admisă; pt. cuarţ riscul silicogen începe de la 0.lmg/m3 sau de la 40 particule/cm3, -dimensiunile particulei sa fie cât mai mici sub 3 μ reprezentând fracţia alveolară (respirabilă), deci pulberea cu cel mai înalt grad de dispersie. Pătrunderea pulberilor în apar. resp. e în funcţie de diam. particulei şi de caracteristicile fluxului de aer prin structurile anatomice ale diferitelor cai aeriene. La viteze mari şi particule mari(peste 10 μ), depunerea se face prin izbire şi sedimentare dat gravitaţiei mai ales pt. pulberile cu diam. până la 2μ. Sub 0,5μ sedimentarea devine mai puţin importantă, iar sub 0,2μ neglijabilă, principalul mec. de depunere fiind prin difuzuine. In timpul muncii 1,5% din cant. de pulberi se depune. In timpul unei inspiraţii şi expiraţii procentual reţinerea şi eliminarea pulberilor are loc astfel: -25% din pulberile inhalate se elimină ia expiraţia următoare; -50% se depun în căile aeriene şi sunt eilim. în câteva ore(24)din apar. resp.; -25% din particulele inhalate se depun în alveole; din acestea jumătate sunt transportate pană la bronhiola terminală în 24 ore la covorul mucociliar rulant şi eilim. în 2-4 ore; restul de 25% pulberi sunt reţinute timp mai îndelungat, cu o perioadă de înjumătăţire de 4-6 luni. Locurile

de minca cu risc: 1)Minerit sau industria extractivă: -riscul silicogen depinde de duritatea sterilului respectiv. Ex. de mine: Anina (pulberea conţine 80% Si02 ); Baia Mare(Baia Sprie, Baia de Aramă), Mine radioactive (Ciudanoviţa, Tulgheş). Mine mai puţin silicogene (Lupeni, Petroşani). Profesiuni expuse: miner subteran, ajutor de miner, vagonetari, muncitori de la concasare, antezdrobire, măcinare. 2)Turnâtorie (ind. constructoare de maşini). Profesiuni expuse: turnator-formator, sablator, dezbătător, macaragiu, zidar-şamotor, lăcătuş, electrician, polizator. 3)Ind. sticlei (operaţii de preparare a materiei prime. sablare). 4).Ind.porţelanului şi faianţei; 5)Constr. de tuneluri. 6)Prospecţiuni miniere. 7).Prelucr. mecanică. 12)Pneumoconioza: Def. Etiologie. Clasificare Def: ”pneumos”=plaman; ”conis”=pulbere 1967Zeneker = afecţiuni pulmonare cauzate de praf; boli pulmonare cronice carac. prin acumularea pulberilor în plămâni şi reacţiile tisulare pulmonare datorate acestor pulberi (1971 -Conferinţa Internaţională Sydney). Precizari; pulberile=pârticule inerte (nu sunt microorganisme) care se depun în alveole şi/sau interstiţiul pulmonar până la o anumită limită, după care se declanşează procesele patologice specifice, reacţii de tip colagen sau reticulinic. EtioIogic: Factorul principal: aerosoli de partic inerte- aflate în conc. mare > conc. maxim admisibilă; -cu diametrul sub 3μ; agresive (cu conţinut ridicat în SiO2 liber cristalin, azbest, lignit, etc); -timp de expunere îndelungat >10-15ani. Factori favorizanti: Apartinand de organism şi obiceiuri vicioase: afecţiuni bronhopulmonare, antecedente de tbc, consum tutun, alcool; -aparţinând de locul de muncă: microclimat nefavorabil (temperaturi scăzute), curenţi de aer, umiditate crescută, lipsa mijloaceior protective, profesiuni expuse (industria cosntructoare de maşini, metalurgică, minerit etc), Clasificarea pneumoconiozelor: I)Pneumocon. colagene: Caracteristici: -alterarea permanentă sau distrugerea arhitecturii pulmonare; -reacţie interstiţială de tip colagen, ireversibilă. Etiologie: -pulberi fibrinogene care induc reacţia de colagen; -pulberi nefibrinogene: iniţial nu induc reacţie de colagen, dar pot prod. acest tip de reacţie dat reacţiilor anormale ale plămânului. Ex.: silicoza, azbestoza, pneumoconioză minerului la cărbune (fibroza pulmonară masivă). II)Pneumoconi. necolagene ("tatuaje pulmonare" ale expunerii profesionale fără consecinţe importante asupra capacităţii de muncă). Caracteristici: -Structura alveolară rămâne intactă; -Reactia interstiţială de tip reticuilinic, potenţial reversibilă. Etiologie: pulberi nefibrinogene. Ex: antracoza, sideroza, talcoza, baritoza, zirconioza, etc. III)Pneumocon. mixte (colagene şi necolagene): silicoantracoza, antracosiliicoza. 13)Pneumoconioze: Profilaxie medicala Masuri Medicale: 1)Recunoaşterea riscului silicogen în întreprindere sau pe terit. supravegheat medical; deter. de pulberi, catagrafia locurilor de muncă, profesiunilor şi muncitorilor expuşi, studii epiderniologice; 2) examenul med. la angajare care constă în: -anamneză profesională amănunţită bazată pe documente corespunzatoare -antecedente heredocol. şi personale, insistându-se asupra apar. resp. în special, asupra tbc pulm; examinarea clinică a apar. şi sist. organismului in spec. a apar. resp., urmărindu-se depistarea BPOC; -examinare radiologica pulmonară la încadrare şi RPS în primele 12 luni de la încadrare. Pt candidaţii la încadrarea în muncă cu risc silicogen. care au avut anterior expuneri la pulberi de SiO2, efectuarea RPS este obligatorie chiar la încadrare; -probele funcţionale ventilatorii: CV, VEMS, IPB şi opţional DME25-75%, CV, efectuate; -examen ORL; IDR la tuberculină, la tineri până la 24ani; -exam. serologic pt. lues. 3) Control medical periodic care constă din: -stab. muncii efectiv îndeplinite în intervalul de la angajare sau de la controlul anterior şi aprecierea riscului pe baza det. efectuate de lab. de medicina muncii şi ergoncmie şi lab. de toxicologie industrială din Direcţiile de Sănătate Publică judeţene sau Laboratoarele de pneumoconioze ale regiilor miniere; -anamneză privind afecţiunile intercurente pulm. şi simptomatol. respir., apărută în intervalul respectiv; -exam. clinic general (anual); -RPS după 5 ani de la încadrare şi apoi dîn 3 în 3 ani; în intervalul dintre RPS se face RFM: o imagine suspectă de silicoză impune efectuarea unei RPS; -probe funcţionale ventilatorii (la fiecare 2ani). 4)Eductie sanitara (informare şi formare) cu accent, pe: -purtarea corecta a ekipamentelor de protecţie; -suprimarea fumatului; -tratarea corectă a afecţiunilor acute ale căilor aeriene sup, sau a oricărei bronhopneumopatii acute; -însuşirea respiraţiei de tip abdominal; -prevenirea contactului cu persoane TBC şi prezentarea pentru chimioprofîlaxia tbc. 14)Silicoza: Def. Etiologie, Locuri de munca cu risc Definitie=Sub 7; Etiologie/Locuri de muca cu risc=Sub11

15)Silicotuberculoza: Criterii de Diagnostic Dgn. Silicotbc. e greu de stabilit în special in formele incipiente cu opacităţi mici ale silicozei. Certitud. de dgn: prezenta BK în spută la examenul direct sau culturi; Alte semne de diagnostic: asimetria leziunilor radiologice (infiltrat, cavitate); -clinic; impregnaţie bacilară (scădere ponderală, a apeutului, fetigabilitate, transpiratie nocturna, tuse productiva); -paracl.: VSH> 40mm/h, Alfa2globuline > 9,5g%, leucocitoză eu limfocitoză, IDR > l0mm (PIII, II, I). Dpdv radiografic modif. induse de tbc imbraca mai multe aspecte: -prezenta unor umbre discrete de tip infiltrat cu contururile slab delim. de regula in reg. apicala sau subclavic. pe un fond de silicoza nodulara; -prezenta de umbre nodulare mai mari decât nodulii silicotici, slab delimitati si distribuiti nereg. reprezentând forme de tbc activa fie in interiorul noduluiui silicotic, fie la periferia lui; -prez. de umbre masive, simple sau multiple cu forme densităţi si distribuţii dif. care pot fi sau nu insotite de nodulatie generalizata sau localizata si unde topografia poate releva prezenta de cavităţi: prez. de imagini cavitare, a umbrelor fibroase cu deplasarea mediastinului, cu prezenta de aderente si lez. Pleurale. 16)Diagnosticul radiologic in pneumoconioze Vezi Sub 8 17)Azbestoza: Def., Etiologie, Locuri de munca cu risc; Def= pneumoconioză colagena provocată de inhalarea fibrelor de azbest. Etiologia: a)Factorul principal: azbestul (silicat natural cristalin cu structură fibroasă) "asbestos" =indestrucribil; -pentru a fi azbestozică, fibra trebuie să aibă: diametrul(d) < 3μ, lungime(l) > 5μ raportul d/l = 3/1 = fibre respirabile, concentraţia peste cea admisibilă (o fibră respirabilă/cm3) b)Factori favorizanţi: aparţinând de organism: afecţiuni bronhopulmonare, efort fizic crescut obiceiuri nesanogene (fumat/alcool); -aparţinând de condiţiile de mediu: prezenţa de gaze iritante, temperatură scăzută şi umiditate mare. Locuri de muncă: l)ind. extractivă: mineritul, măcinatul, transportul azbestului (mineri, morari); 2)fabricarea materialelor din azbest: azbociment; -izolatoare termice, electrice; -garnituri de frână, filtre industria automobilelor, chimică, alimentară; -plăci, dale din ceramică, mase plastice, anvelope; -material textil (azbestul lung) pt. costume de protecţie, saci de poştă, funii, cortine protectoare (împachetarea manuală a fibrelor este foarte riscantă) repararea şi demolarea izolaţiilor care au conţinut azbest. 18)Azbestoza pleurala: Etiologie, Dg. Prognostic. Etiologie=Vezi Sub 17; Dgn.: Anamn. profes. obiectivată de cartea de muncâ: -determinări de fibre de azbest în aerul locului de muncă; -vizitarea locului de muncă. Simptome: se dezv. insidios, după 10 ani de expunere: -dispnee de efort e primul simptom; -tuse: uscată sau productivă cu corpi azbestozici în spută sau hemoptozica(cancer pulmonar); -dureri de piept; -semne de impregnaţie neoplazică, mezoteliom, neoplasm pulmonar. Semne: +/-absente; -raluri fine, crepitante; -frecături pleurale; -cianoza, hipocratism digital în stadii avansate; -veruci azbestozice pe mâini/antebraţe în stadii avansa-te. Exam. Rad.: Specific pt. azbestoza e coexistenta lez. pleurale chiar in faza incipienta, prezente sub forma de ingrosari sau calcificari de diferite mărimi, uni sau bileterale si/sau obliterări ale sinusului costo-diafragmatic, aderente diafragmopericardice. Prognostic rezervat datorita asocierii cu tumorile maligne. 19)Pneumoconioza minerului la carbune: Def. Etiologie, Forme Clinice. Def = Este o afecţiune resp. profesională cauzată de inhalarea şi acumularea în plămân a pulberilor de cărbune şi reacţia tisulară la aceste pulberi. Etiologie :Agentul etiologic al PMC este pulberea de cărbune. Pt apariţia PMC este necesară o acumulare de 20-40 g de praf de cărbune în plămâni. Riscul pneumoconiogen depinde de: -Calitatea cărbunelui. Antracitul este cel mai nociv. In SUA, PMC este prezentă la 12% dintre minerii la cărbune, dar ea se întâlneşte la 50% dintre minerii care lucrează la antracit de peste 20 ani. Cărbunele bituminos este mai puţin nociv, urmează în ordine huila şi lignitul Sunt incriminate în etiologia PMC şi pulberile de grafit natural şi artificial negru de fum, cocs, cărbune activat. -Intensitatea prăfuirii la locul de muncă. Riscul apare în condiţiile în care sunt depăşite concentraţiile limită admise prin lege. -Timpul de expunere. In general PMC apare după o expunere de peste 20-30 ani. -Prezenţa SiO2 ia locul de muncă. In general în exploatările carbonifere, conţinutul pulberii în SiO2 este mic 1-2%, sub 5%. rareori până la 10%. De ex., în exploatarea minieră Comăneşti, pulberea de cărbune este aproape lipsită de SiO2 Muncitorii de aici pot avea o imagine toracică normală şi după 30 ani de expunere. Concentraţii de SiO2 de peste 10-18% în pulberea de cărbune pot induce o pneumoconioză mixtă antraco-silicoză sau silico-antracoză. Concentraţiile de SiO2 mai mari de peste 20% în pulberea de cărbune induc apariţia silicozei

Exemplu: exploatarea minieră Anina - mină de cărbune cu un risc silicogen foarte ridicat. -Factorul individual reprezentat de integritatea mecanismelor de eliminare a pulberilor din plămân. Aceste mecanisme sunt influenţate de fumat, de afecţiuni bronhopulmonare şi interstiţiale. Forme clinice: a) Silicoza, intalnita la minierii care sunt expuşi la pulberi ce conţin peste 18% SiO2 (la lucrările de înaintare in steril), b) pneumoconoza simpla, cauzata de inhalarea de pulberi de cărbune, al căror conţinut in SiO2 nu depăşeşte decât rar 10%, cel mai adesea 5%; ea se carac. radioiogic prin apariţia iniţial a unei fibroze reticulare si apoi a opacităţilor rotunde regulate cu diam. de l-5mm, c) pneumoconioza complicata, care se carac, printro fibroza masiva progresiva cu apariţia de mase pseudotumorale. 20)Azbestoza: Def, Dg Radiologic Def= pneumoconioză colagena provocată de inhalarea fibrelor de azbest. Dg. rad.: Rx pulm. standard(RPS) efectuată conform standardului şi interpretată conform clasif. ILO/1980: -prezenţa de opacităţi mici, liniare, neregulate (s, t, u) şi/sau calcificari pleurale (pt, pc); -în stadiile avansate, distincţia sub formă de fagure de miere(„honey lung”) şi bule. Specific pt. azbestoza e coexistenta lez. pleurale chiar in faza incipienta, prezente sub forma de ingrosari sau calcificari de diferite mărimi, uni sau bileterale si/sau obliterări aie sinusului costodiafragmatic, aderente diafragmopericardice. 21)Bisinoza: Def, Criterii de Dg. Afectiune respiratorie cronica care apare la inhalarea de către muncitori a prafului de bumbac, si cânepa. Termenul vine de la cuvântul grecesc „bissos”, care înseamnă in, pânza fina. Criterii de Dg.: l)Anamneza profesionala: aproximativ 10-14 ani de expunenre 2)Aparitia simptomelor: simptomele zilei de lucru (muncitorii expuşi inhalării pulberilor de bumbac, si/sau cânepa dupa cativa ani prezintă dupa o întrerupere de cel puţin 24h a expunerii, deci in prima zi din săptămâna, o senzaţie de costrictie toracica, greutate si respiraţie si tuse seaca); 3) scăderea FEV1,0 sau 1 sfârşitul săptămânii de lucru confirma diagnosticul. 22)Alveolitele alergice extrinseci: Dg Clinic si Fucntional Def=Afecţiuni plurietiologice determinate de inhalarea unor pulberi organice cu diametrul 1-5μ manifestate clinic prin sindrom obstructiv, histopatlogic având aspect granulomatos. Dg. Clinic; l)Form acută: - în 2/3 din cazuri; -după 4-8 ore de la expunere; -simptome: febră, frison, dispnee; -obiectiv: cianoză, raluri crepitante bazale ± wheezing; -evolutiv: remisune rapidă; persistenţă: săptămâni. 2)Forma subacută: -simptome: dispnee progresivă, tuse productivă, alterarea stării generale, anorexie, pierdere ponderală. 3)forma cronică: -dispnee progresivă pe fondul unei fibroze interstiţiale +/sindrom obstructiv -sindrom hipoanabolic; -obiectiv: cianoză, hipocratism digital, semne de bronşiolită obliterantă; -exit prin insuf. cardiorespiratorie. Dg. Functional: -Sindrom restrictiv; -Scăderea complianţei toracice; -perturbarea difuziunii cu hipoxemie. 23) Alveolitele alergice extrinseci: Definitie, Etiologie, Patogenie. Def = Afecţiuni plurietiologice determinate de inhalarea unor pulberi organice cu diametrul 1-5μ manifestate clinic prin sindrom obstructiv, histopatlogic având aspect granulomatos. Etiologie: Plămânul fermierului are ca sursa fanul mucegait (Actinomicete termofile); Subiroza are ca sursa pulberea de dop de pluta (mucegaiuri); Boala crescătorilor de pasări si boala sortatorilor de pene au ca sursa dejecţiile, puful; Plămânul blanarilor, plămânul crescătorilor de cornute, cai si pneumopatia sortatorilor de lana au ca sursa blana si lana; Boala spălătorilor de brânza are ca sursa brânza cu mucegai: Boala cultivatorilor de ciuperci are ca sursa compostul; Boala fabricanţilor de detergenţi si pneumopatia prin proteaze au ca sursa detergentiii(Enzimele Bacilius subtilis); Plamanul muncitorilor de cafea; Pneumopatia prin hipersensibilizare domestica si Pneumopatia prin acarieni domestici au ca sursa pulberea de parchet (Baciilus subtilis); Pulmonul muncitorilor din ind. pestelui are sursa carnea de peste; Boala utilizatorilor de sauna, plămânul de sauna si pneumopatia utilizatorilor dusuri au ca sursa mucegaiul de plafon si vaporii contaminati(Cladosporium); Boala climatizoarelor pneumopatia ventilatoarelor si pneumopatia prin hipersensibilizare la aer condiţionat au ca sursa aeru condiţionat (Aureobasidium pullulans); Pneumopatia prin hipersensibilizare a laborantilor are ca sursa urina şobolanilor de laborator; Plămânul muncitorilor la malt are ca sursa orzul mucagait(Aspergilus); boala morarilor are ca sursa faina de grau contaminata cu Sitophilus granarius; Boala sortatorilor de cartofi are ca sursa cartofii mucegăiţi; Boala acoperisului de paie are ca sursa frunze si ierburi uscate contaminate cu Scchoromonospora viridis; Boala podgorenilor are ca sursa mucegaiuriie strugurilor, boala tăietorilor

de lemne, boala muncitorilor la lemn, boala muncitorilor de la prepararea pastei de lemn si pneumopatia prin lemn exotic au ca sursa pulberile de lemn; Boala cultivatorilor de ceai, boala muncitorilor din plantaţiile de cocos, boala muncitorilor din plantaţiile de cafea, pneumopatia prin rasini epoxidice, pneumopatia prin pulbere de retrofaipofiza; Boala muncitorilor cu sisal Patogenie incertă; 1) factorii genetici - frecvenţa crescută de halotip HLA; 2)factorii infecţioşi: -favorizează absorbţia de anitigen prin mucoasa inflamată; -stimulează răspunsul imun specific de Ag 3)factorii toxici: -favoriază absorbţia de antigen; -stimulează răspunsul imun; -pot acţiona ca adjuvanţi sistemici; 4)factorii imunologici: -teoria lui Pepys -mec. imunologic de top III (formare de complexe imune cu activarea Complementului): marker etiologic - prezenţa precipitatelor în ser; -în prezent mecanismele mediate celular tip IV: macrofagele aleveolare, dezechilibre T supresor/LT helper, citokinele rezultând factorii progranulocitari, factorii fibrogenetici => distrucţii parenchimatoase. 24) Alveolitele alergice extrinseci: Definitie, Etiologie, Dg Imunologic. Def&Etiologie=V Sub23. Dg Imunologic: 1)Testul de inhalare a pulberii incriminata care reproduce tabloul clinic dupa 5-6 ore. 2)Lavaj bronhoalveolar + analiza citologică a fluidului: -Ly în cantitate crescută; -macrofage scăzute; -Raportul IgG/albumine crescut; -IgG crescute. 3)Testul de transformare limfoblastica; 4)Testul inhibiţiei migrării leucocitare 5)Testele alergologice. 25)Criterii de Dg in alveolitele alergice extrinseci. Criterii de Dgn. Anamneză profesională: prezenţa antigenilor în mediul de muncă; -examen obiectiv: prezenţa ralurilor crepitante; -examen radiologie: opacităţi foarte fine „sticlă pisată” în formele acută şi subacută, aspect înfiltrativ subclavicuiar, opacităţi liniare, aspect granulomatos, aspect reticulomicronodular, deformarea şi retracţia traheei şi hilurilor; -ex. funcţional respirator: sindrom restrictiv, scăderea complianţei toracice, perturbarea difuziunii cu hipoxemie: -testul inhalator cu extract din Ag suspectat; -lavaj bronheoloalveolar + analiza citologică a fluidului: -Ly în cantitate crescută; -macrofage scăzute; -Raportul IgG/albumine crescut; -IgG crescute. 3)Testul de transformare limfoblastica; 4)Testul inhibiţiei migrării leucocitare; 5)Testele alergologice. 26)Astmul Bronsic Profesional; tratament etiologic: 1)Intreruperea expunerii la agentul cauzal este cea mai eficientă metodă de tratament Ea se realizează prin schimbarea locului de muncă înafara mediului cu substanţa incriminată. 2)Hiposensibilizarea specîfică este o metodă cu rezultare bune în măsura în care bolnavul este. cooperant 3)Cura marina, cura în salină dau rezultate în special în astmul alergic pur. Cazurile trebuie alese cu grija. 27)Tratamentul cu HHC in astmul Brosnic Profesional De cele mai multe ori este vorba de o intensificare a expunerii la agenţii cauzali sensibilizati sau iritanţi şi tratamentul cu antibiotice nu este necesar. In cazurile care ajung la spital în stare mai gravă, cu 2-4 crize în 24 ore este recomandabil să facem un tratament correct cu HHC in perfuzie. In doze suficiente: 300-10001200mg în prima zi in 4 perfuzii in funcţie de orele de criza pt a acoperi toata ziua. Dacă doza este bine aleasă, rezultatele sunt evidente din a doua zim când crizele pot să dispară complet sau să rămână doar o criză şi doza de HHC se reduce la jumătate in 2 perfuzii. Sunt cazuri care cedează mai greu la HHC - în a patra, a cincea sau chiar a şaptea zi de tratament. Acţiunea maxima e la 3 ore. 28)Tratamentul Simptomatic in ABP Se urmăreşte reducerea bronhospasmului si calmarea tusei. Se adm. O2 umidifiat, bronhodilatatoare beta adrenergice (Salbutamol Sabneterol Fenoterol): se adm. Inhalator iniţial 2 doze(pufuri). apoi se repeta cate 2 pufuri la 15 minute pana la -ameliorare, apoi cate 2 pufuri la 4h pana la stabilizare. Amiofilina p.o, si i.v.(240 mg. adm. lent in 10-20 min), In caz de esec e urgenta si se administreaza corticoterapie iv.(HHC). 29)Astmul Brosnic Profesional Iritativ (Def, Factori etiologici, Mec Patogenic) : Reprez. expunerea la subst chimice iritative cu acţiune dir. pe receptorii iritativi cu producerea unui bronhospasm. Subst. iritative:izociananti: plastic, vopsele, subst. de lipit. întăritori, uleiuri, spume; gaze de sudura. Are loc o sensibilizare de tip intarziat. III si una de tip I initiala. Etiopatogenie: Hiperreactivitatea bronşic nespeciftcă (HRBN) este anomalia care caracterizează toate formele etiopatogenice de astm bronşic în tot cuibul evoluţiei maladiei. Ea persistă chiar dupa remisiunea clinică prelungită. HRBN se manifestă printr-o bronhoconstricţie ca răspuns la stimuli care sunt bine toleraţi de persoanele normale. Mecanismele care explică hiperreactivitatea bronşică nespecineă: Anomlia muşchilor netezi bronşici: -hipertrof. -hiperpiazie; -iocalizâri aberante in sub-mucoasă:- hipercontractilitate. 2)

anomalia mucoasei bronşice: -prezenţa mastocitelor in epiteliul bronşic; -îngroşarea membranei bazale: -inflamatia mucoasei; -perturbarea permeabilitatii 3) dezechilibrul nervos între sistemul simpatic şi parasimpatic -hipertonie vagată: rectivitate anormală a receptorilor iritanţi, dereglare cortico-bulbarâ, hiperreactivitatea. muşchilor, bronşici la acetilcolină;hipertonie alfaadrenergică : - diminuarea sensibilităţii betaadrenergice Mecanisme care duc la declansarea crizei de astm bronsic: 1)Inhalarea de alergeni: alergen + IgE mastocite degranulate din submucoase => eliberarea de mediatori => histamina Histamina: -creşte permeabilitatea vasculară, contractă muşchiul bronşic -stimulează receptorii parasimpatici. Durata de acţiune lungă: -eliberare de leucotrine: LTC4. LTD4. LTE4 care cresc inflamatia, accelerează bronhoconstrictia atrag PMN şi eozinofile; -eliberare de factor activator plachetar -eliberare de factori chemotactici pt. polinuclearele neutrofile şi eozinofile. 2)Inhalarea de substanţe iritante: -actiune directa pe receptorii iritativi=>bronhoconstrictie; -blocajul receptorilor beta bronsici: mecanism de haptena: izocianati, anhidrida aftalica, , anhidrida teimelitica, unele săruri de platina, coloranti, formaldehida. solvenţi organici etc, 3)în astmul de efort: -implicarea reflexa a sistemului parasimpatic -eliberarea de mediatori din mastocite. 30)Masuri Medicale de prevenire a astmului bronsic profesional Preventia primara = preventia bolii; Preventia secundara= depistarea cat mai precoce a bolii; Prevenirea tertiara= prevenirea inrautatiirii bolii. 31)Astmul Bronsic Alergic Profesional; Etiologie, Patogenie Alergeni : izocianati, faina, textile, antibiotice, hrana pt peşti, lemn. Are loc alergia: -tip I (imediata)(anafilaxie) in care Ig E se fixează pe mastocit (rinita, urticari, astm. bronsic); -tip II citotoxic, citolitic, reacţie autoimuna; -tip III (semi-intarziat) cu compl. imune IgG si IgM in boala serului astm bronsic. fenom.Arthus; -tip IV mediata celular cu limfocilul T care e celula anticorp, în sângele periferic sunt mai multe LyT pt ca sunt fiecare pt Ag întâlnite pana acum(se comporta ca Ac). Atopia e o predispoziţie de a face alergie si se transmite prin sist. HLA: apare un defect de sint. de IgE(se sintetiz. cantit.mari de IgE nefunctionale); mastocitele lor sunt suprasaturate si de aceea se găsesc si in ser unde in mod normal nu se găsesc; pacientul cu atopie face alergie tip I Non-atopicul face alergie dupa o infecţie resp. initiala. Virusul inhiba LyT supresoare ducând la scăparea de sub control a LyT helper si apoi la sinteza de IgE. A.B. alergic e precedat de o rinita. Rinita profesionala e permanenta si se insoteste de prurit nazal. Polipectomia precipita apariţia asmului. 32)Proba locului de munca in Astmul bronsic profesional. Urmărirea clinică, spirometrică din oră în oră a bolnavului (asimptomatic) la locul de munca de către medicul de întrepridnere. -Apariţia simptomatologiei (rinită, raluri, criză) = astm bronşic profesional. Evaluarea relaţiei astm bronşic - loc de muncă se mai poate face prin inhalarea de extracte de alergen. Se det. VEMS înainte, apoi se manevrează 30 min. subst .respectiva si se det, din nou VEMS care e scăzut cu peste 10-20-30% si poate intra chiar in criza. 33)Ast Bronsic profesional: etiologie, criterii de profesionalitate; Etiol. Produse animale: pene, puf proteine aviare (ser sau dejecte): -păr de animale, blănuri, descuamatii epidermice, păr uman: -insecte şi acarieni: gargarita si capusa grâului toxine de albine, scoame sau praf de chitina, viermi de matase(par, scoame de fluturi,sericina),dafnii molii; -uleiuri de peşte: -extracte de provenienţă animală: ACTH, pulbere de retrohipofiza, puIbere de peptonă, tripsină; -mucegaiuri, spori: -enzimele bacilului subtilis: subtilizine, subtilpeptidaze. Produse vegetale: Pulberi de: - bumbac, in, iută. cânepă ; faina, praf de grau sau alte cereale ; -lemn: stejar, brad, pin, fag, nuc mahon, cedru roşu, abanos, palisandru, teck, tuia, acajou, samba; -hârtie: -boabe de ricin, soia, hamei: -boabe de cafea verde, frunze de tutun ; -plante medicinale ; -condimente ; polenuri, substante anorganice: crom, cobalt, sulfat de nichel, pentaoxid de vanadiu, tungsten, săruri complexe de platină (tetracloroplatinat de amoniu, hexacloroplatinat), clor, amoniac, var, ciment, gaze de sudură; -Substante organice: izocianati toluendiizocianat (TDI), fenilmetandiizocianat (MDI), naftalendiizocianat (NDI), hexametilendiizocianat (HDI): -antibiotice: penicilină, ampicilina, streptomicină, spiramicina etc: -medicamente: aspirină, chinină, piramidon, ipeca. rhubarba, codeina, cocaina, novocaina, sulfa-midelc etc; -esteri organofosforicî, piretru: -anhdride: ftalică, trimelitică, hexahidroftalică.tetracloro-ftalicâ; -formaldehida, poliuretani; -colofoniu, propilen glicol, răşini organice; -produse cosmetice: soluţii cde permanent, vopsele, spray, fixatori; -parafenilendiamina; -piperazina, etilenoxid. etilendiamina. sulfoncloramida. fenol cloramina,

acid tanic etc; -solvenţi organici: diluant, acetonă, petroxin etc; -poliester fibre. Criteriile de diagnostic recomandate de Colegiul American de Pneumologie (1995): A=criza AB confirmată clinic de un medic sau hiperreactivitate bronsică dovedită prin testare B=simptome de astm bronşic precedate de o expunere profesională: C=asocierea între simptomele astmatice şi mediu1 professional: D=expunerea sau proba fiziologică a unei relaţii între astm şi mediul profesional: i , expunerea îa locul de muncă la un factor etiologic recunoscut; 2. modificările VEMS sau a PEF (debitului expirator de vârf) legate de munca; 3. modificările legate de muncă a testelor în serie de reactivitate bronsică nespecifică: 4. testul de provocare bronsică specifică pozitiv: 5, apariţia astmului net legată de o expunere simptomatică la un agent iritant inhalat la locul de muncă. Pt. diagnosticul astmului bronşic profesional sunt necesare criteriile A. C şi unul din criteriile de la D1-D5. 34)Astmul Bronsic de efort; Etiologie, Patogenie, Clinica Astmul bronşic de efort: Criza ce apare la incetarea(dupa 15 min.)efortuîui (urcat scări., alergat) 80% dintre astmatici fac AB de efort Patogenie: Se discuta 2 ipoteze care explica rel. dintre activ, fiz. si astmul indus de efort. Una presupune o răcire a aerului din caile aeriene ca urmare a creşterii ventilaţiei in timpul exerciţiului fizic. A doua presupune prezenta pierderilor de apa din tractul resp. cauzate tot de ventilaţia inalta din timpul exerciţiului fizic. Clinic apare: dispnee expiratorie; weezing de tonalitate înalta; tuse cu expectoratie („sputa perlata”) vâscoasa. 35)Criterii de Dg in astmul Bronsic profesional. 1)Anamneza profesională: -Apariţia crizelor la locul de muncă la început, mijloc, sfârşitul schimbului inclusiv spre casă; -Absenţa crizelor în zilele libere, concediu de odihnă, week-end; -reapariţia crizei la reluarea lucrului; -Apariţia crizelor duble şi la lucru şi acasă; -Creşterea expuenerii la un factor alergizant sau iritant; 2)Anamneza neprofesională: -Antecedente heredo-colaterale de astm bronşic; -debut după o răceali (viroză): -rintia care precede astmul bronşic cu ani înainte: -Criza descrisă ca o "sufocare": -wheezing descris ca „şuierata ..sunet de vioară”. „piuit ..mie- unat”; -Tuse cu expectoraţie perlată: -usturimi oculonazale, faringiene in astmul iritativ; -lâcrimare, rinoree. Tuse in astmul iritativ. 3)Evidenţierea hiperreactivitătii bronşice „testul de provocare nespecific: a) Testul de provocare bronşică: -condiţii comune pt efectuare: bolnav asimptomatic fară raluri, fară medicatie cel puţin 2 zile. Inregistrarea VEMS-ului iniţial efectuarea testului înregistrarea VEMS-ului final; contraindicaţii: dacă VEMS e mai mic de 1500 ml. b) Testul nespecific cu histamina. acetilcolina metacolina, serotonină stabileşte dgn. de astm: -durează 3 minute; -este pozitiv când indicele farmaceutic (VEMS1-VEMS2)/VEMS1x100 este>20% ; la persoanele hiper-reactive, criza de astm poate parea in primul minute; c)Testul specific cu agentul etiologic incriminat stabileste profesionalitatea astmului bronsic. durează 30 minute; -se desfăşoară într-o cameră specială.* mică, închisă ; -bolnavul manipulează 30 minute faină, cânepă, ciment, vopseşte, lipeşte, amestecă soivenţi: -testul este pozitiv când indicele farmaceutic este > 10%.Criza poate apărea: în primele 10-15 minute sau după 30 minute sau tardiv 1h - 2h - 6h -10h 4)Proba locului de muncă; -urmărirea clinică, spirometrică din ora în oră a bolnavului (Asimpto-matic) la locul de muncă de către medicul de întreprindere; -apariţia simptomatologiei (rinită. raluri, criză) = astm bronşic profesional. Evaluarea relaţiei astm bronşic loc de munca se mai poate face prin măsurarea în serie a debitului expirator de vârf (PEF) cu ajutorul unui aparat portabil în două situaţii; in timpul lucrului şi în concediu: -se înregistrează PEF de 3 ori /zi timp de 16 zile consecutive (2 săptămâni a câte 5 zile lucrătoare plus 3 week-end-uri) în timpul activităţii la locul de munca şi in zilele libere. Valorile PEF sunt înregistrate într-un protocol unde se notează orele de lucru, simptomele, utilizarea bronhodilatoarelor şi expunerile importante, -se înregistrează PEF zilnic dic 2 n 2 ore în timpui unui concediu de 9 zile. Interpretarea măsurătorilor este dificilă, pe de o parte pt că rezultatele nu sunt chiar precise, ele depind de gradul de cooperare a .pacientului şi nu există o metoda standardizată de interpretare. Criteriile de diagnostic expuse concordă întrutotul cu cele recomandate de Colegiul American 'de Pueumologîe (1995): A=Criza AB confirmata clinic de un medic sau hiperreactivitate bronşică dovedită prin testare; B=simptome de astm bronşic precedate de o expunere profesionala; C=asocierea între simptomele astmatice şi mediul profesional; D=expunerea sau proba fiziologică a unei relaţii între astm şi mediul profesional: 1. expunerea la locul de muncă - la um factor etiologic recunoscut; 2. modificările VEMS sau a PEF (debitului expirator de vâri) legate de muncă; 3. modificările legate de muncă a testelor in serie de reactivitate bronşică nespecifică; 4. testul de provocare bronşică specifică pozitiv; 5. apariţia astmului net

legată de o expunere simptomatică la un agent iritant inhalat la locul de muncă. Pt. diagnosticarea astmului bronşic profesional sunt necesare criteriile A C şi unul din criteriile de la D1-D5. Pentru a diferenţia un ABP de un AB agravat la locul de muncă, Colegiul American de Pneumoldgie recomandă următoarele criterii de diagnostic în astmul agravat prin muncă; l)prezenţa criteriilor A şi C: 2)astm preexistent sau simptomatologie de astm anterioară (cu tulburări în anul precedent încadrării in munca respectivă, sau înaintea primei expuneri); 3)agravarea netă a simptomatologiei, sau necesitatea crescută a unui. tratament medicamentos sau punerea în evidenţă a modificărilor legate de locul de muncă în ceea ce priveşte PEF sau VEMS după data la care s-a făcut încadrarea sau a avut loc prima expunere. 36)Hiperreactivitatea bronsica in astmul bronsic profesional; definitie, punere in evidentza, valoare diagnostica, patogenie. Def.; este anomalia care caracterizează toate formele etiopatogenice de astm bronsic în tot cursul evoluţiei maladiei. Ea persistă chiar după remisiunea clinică prelungită. HRBN se manifesta printr-o broahoconstrictie ca răspuns la stimuli care sunt bine toleraţi de persoanele normale. Punere in evidentza, valoare diagnostica bronşice=testul de provocare nespecific: a)Testul de provocare bronşică: -condiţii comune pt. efectuare: bolnav asimptomatic. farâ raluri, fară medicaţie cel puţin 2 zile, înregistrarea VEMS-ului initial, efectuarea testului. Inregistrarea VEMS-ului final 37)Testul inhalator nespecific in diagnosticul astmului bronsic profesional. Testul nespecific cu histamină, acetilcolinâ, metacolină, serotonină stabileşte dgn. de astm: -durează 3 minute; -e pozitiv când i. far (VEMS1-VEMS2)/VEMS1x100>20%. La persoanele hiperreactive, criza de astm poate apărea în primul minut. Testul specific cu agentul etiologic incriminat stabileşte profesionalitatea asmului bronşic: -durează 30 minute; -se desfăşoară într-o cameră specială, mică, închisă ; bolnavul manipulează 30 minute faină, cânepă, ciment, vopseşte, lipeşte, amestecă solvenţi ; -testul este pozitiv când indicele farmaceutic e > 10%. Criza poate apărea: în primele 10-15 minute sau după 30 minute sau tardiv 1 h - 2 h - 6 h - 10 h. 38)Definiti aleriga, atopia, hiper-reactivitatea brosnica. Hiper-reactivitatea bronsica este anomalia care caracterizează toate formele etiopatogenice de astm bronşic în tot cursul evoluţiei maladiei. Ea persistă chiar dupa remisiunea clinica prelungita. HRBN se manifestă printr-o bronhoconstricţie ca răspuns la stimuli care sunt bine toleraţi de persoanele normale. Alergia reprez. o reacţie de: -tip I (imediata) (anafilaxie) in care Ig E se fixează pe mastocit (rinita, urticarie, astm bronsic); -tip II citotoxic, citolitic, reacţie autoimuna; -tip III (semi-intarziata) cu complexe imune IgG si IgM in boala serului, astm bronsic, fenomen Arthus; -tip IV mediata celular cu limfocitul T care e celula anticorp. Atopia e o predispoziţie de a face alergie si se transmite prin sist HLA; apare un-defect de sint de IgE(se sintetiz. Cantit mari de IgE nefunctionale). 39)Astmul Bronsic Profesional; Definite Clasificare; ABP e un sdr, carac. prin bronhospasm reversibil, cu wheezing, care apare iniţial din cauza expunerii profesionale la substanţele prezente la locul de munca. Def. Recentă (1991): AB e o boală respiratorie carac. prin obstrucţia căilor aeriene, parţial sau complet reversibilă (spontan sau după tratament), inflamaţia căilor respiratorii şi creşterea reactivităţii căilor respiratorii la un mare număr de stimuli Clasificare: etiopatogenică: -astm bronşic alergic,astm bronşic iritativ, astm bronşic mixt, Astmul bronşic alergic şi cel iritativ pot fi însoţite de astmul bronşic de efort. 40)Criterii de profesionalitate in astmul bronsic Testul specific cu agentul etiologic incriminat stabileşte profesionalitatea asmului bronşic: -durează 30 minute; -se desfăşoară într-o cameră specială, mică, închisă; -bolnavul manipulează 30 minute faină, cânepă, ciment, vopseşte, lipeşte, amestecă solvenţi; -testul este pozitiv când indicele farmaceutic este > 10%. Criza poate apărea: in primele 10-15 minute, sau după 30 minute sau tardiv 3 h - 2 h - 6 h - 10 h. Criteriile de diagnostic recomandate de Colegiul American de Pneumologie (1995): A=criza AB confirmată clinic de un medic sau hiperreactivitate bronsică dovedită prin testare; B=simptome de astm bronşic precedate de o expunere profesională; C=asocierea între simptomele astmatice şi mediul professional; D=expunerea sau proba fiziologică a unei relaţii între astm şi mediul profesional: 1. expunerea la locul de muncă la un factor etiologic recunoscut; 2. modificările VEMS sau a PEF (debitului expirator de vârf) legate de muncă: 3. modificările legate de muncă a testelor în serie de reactivitate bronsică nespecifică; 4. testul de provocare bronsică specifică pozitiv; 5. apariţia astmului net legată de o expunere simptomatică la un agent iritant inhalat la locul de muncă. Pt. diagnosticul astmului bronşic

profesional sunt necesare criteriile A, C şi unul din criteriile de la D1-D5. Pentru a diferenţia un ABP de un AB agravat la locul de muncă, Colegiul American de Pneumologie recomandă următoarele criterii de diagnostic în astmul agravat prin muncă: l)prezenţa criteriilor A şi C; 2)astm preexistent sau simptomatologie de astm anterioară (cu tulburări în anul precedent încadrării in munca respectivă sau înaintea primei expuneri); 3) agravarea netă a simptomatologiei sau necesitatea crescută a unui tratament medicamentos sau punerea în evidenţă a modificărilor legate de locul de muncă în ceea ce priveşte PEF sau VEMS după data la care s-a făcut încadrarea sau a avut loc prima expunere. 41)Hiper-reactivitatea bronsica; definitie, diagnostic, importanta diagnosticului. Hiperreactivitatea bronsica este anomalia care caracterizează toate formele etiopatogenice de astm bronşic în tot cursul evoluţiei maladiei. Ea persistă chiar dupa remisiunea clinica prelungita. HRBN se manifestă printr-o bronhoconstricţie ca răspuns la stimuli care sunt bine toleraţi de persoanele normale. Evidenţierea hiperreactivitătii bronşice „testul de provocare nespecific: a) Testul de provocare bronşică: -condiţii comune pt efectuare: bolnav asimptomatic fară raluri, fară medicatie cel puţin 2 zile. Inregistrarea VEMS-ului iniţial efectuarea testului înregistrarea VEMS-ului final; contraindicaţii: dacă VEMS e mai mic de 1500 ml. b) Testul nespecific cu histamina. acetilcolina metacolina, serotonină stabileşte dgn. de astm: -durează 3 minute; -este pozitiv când indicele farmaceutic (VEMS1-VEMS2)/VEMS1x100 este>20% ; la persoanele hiper-reactive, criza de astm poate parea in primul minute; c)Testul specific cu agentul etiologic incriminat stabileste profesionalitatea astmului bronsic. durează 30 minute; -se desfăşoară într-o cameră specială.* mică, închisă ; -bolnavul manipulează 30 minute faină, cânepă, ciment, vopseşte, lipeşte, amestecă soivenţi: -testul este pozitiv când indicele farmaceutic este > 10%.Criza poate apărea: în primele 10-15 minute sau după 30 minute sau tardiv 1h - 2h - 6h -10h 42)Sindromul de iritatie cronica a cailor respiratorii; Etiologie, Simptomatologie; apare in urma expunerii indelungate(ani); inhalarea prelungita det. apar unor modif. fct. si a unor lez. Anatomice, adesea ireversibile; -se asociază si fact. infectios, leg chimice pregătind terenul pt grefarea, unei infectii bacteriene/virale (rinofaririgite, amigdalite, sinuzite) Clinic: →ocular: conjunctivite, blefaroconjunctive, cheratite cronice; →tegumentar: dermite iritative, acnee; →digestiv: stomatite, modif. de smalţ dentar →respirator: bronşita cronică iritativă, fibroză pulm. Tusea e cst, productiva, cu sputa muc galbuie, fara eozinofile, cu caract matinal. Dispneea apare îa efon uneori in repaus, de tip expirator si predomina nocturn. Ex.clinic: raluri bronşice si semne de emfizem predominant bazal. In cele din urma se poate instala CPC 43)Mecanisme de actiune a toxicelor in organism 1)Mecan. Enzimatic. Inhibarea diferitelor enzime necesare metabolismului celular prod. o diminuarea a acestuia şi chiar distrugerea celulei Inhibarea enzimatică are loc prin: a)combinaţia directă a STP cu radicalul activ ai enzimei. Pb. Hg se combină cu radicalul de tip SH ai unor enz.(co-dehidraze; ionul de cian se combină cu radicalul activ acetil-citocrom-oxidaza; compuşii organo- fosforici se combină cu radicalul activ acetil colinesterază; b)Chelarea diferitelor oligoelemente (ioni metal) de către STP. Ionii metal absolut necesari pt buna funcţionare enzimatica, sunt supresati sau eliminaţi (ditio carbamatii şi tiozolidonele rezultaţi din biotransformarea CS2 chelează ionii de zinc şi astfel enzimele Zn-dependente nu funcţionează normal. c)Sinteze letale: o enzimă poate acţiona asupra STP care pătrunde în organism şi poate prod. un nou compus toxic, chiar mai toxic, capabil să distrugă celulele unde a fost produs; (pesticide, nitrozamine, dinitrofenoli). 2)Mec. de alterare structurală a diferitelor celule. Acizii nuclear (ARN ADN) sunt implicaţi în mod special. Dat. echipam, informaţional, pot apărea ef., teratogene sau mutagene(benzen.Cr).3)Mec. imunogenic. STP pot acţiona ca alergeni sau ca haptene (Cr. Ni). 4)Mec. reflex-nervos. Poate apărea o stimulare anormală a receptorilor nervoşi cu consecinţe asupra funcţionării organului(gaze, vapori iritanţi). 5)Mec. neuroendocrin. Lez. organică şi funcţională a CNS sau endocrină, cu rol important in coordonare şi control 44)Toxice industriale; def, cai de patrundere si eliminare din organism, metabolizare Def: Se considera orice subst. care pătrunzând in organism intr-o cantitate relativ mare, odata sau de mai multe ori la intervale foarte apropiate, sau in cantităţi mici dar repetate in timp, provoacă trecător sau durabil, printr-o acţiune fiz-chimica tulburări mai mult sau mai puţin grave, a uneia sau mai multor funcţii, putând provoca chiar moartea. In expunerea profesionala principala cale de pătrundere a toxicelor in organism este calea respiratorie, pătrunzând toxicele de orice forma(gaze. vapori, praf. fum); urmează ca

importanta calea cutanata prin care pot pătrunde hidrocarburi aromatice, esteri, fenoli, pesticide organici. 45)Mecanisme de actiune toxica a plumbului in organism 1)Enzimatic intervine in metab. porfirinelor; reducerea activităţii ALA-dehidrogenazei; cresterea ac. delta-aminolevulinic in ser si urina; crestrea protoporfirinelor in special a coproporfirinei III care poate fi dozata in urina; scăderea Hb; scaderea nr. si a duratei de viata a eritrocitelor; cresterea nr. reticulocitelor, a hematiilor cu granulaţii bazofile si a conc. Fe seric. 2)Scade argiroza hepatică; 3)Influenţează acţiunea (mecanis. de oxidoreducere) codehidrazei I, II şi glutadionului; 4)Vascular: -spasme renale, cerebrale: -hemoliză intravasculară; 5) Metabolice: -inhibă metabolismul hematiei tinere (ribozomi) → hematii cu granulaţii bazofile = test biologic; 6) Alte efecte endocrine, teratogene, mutagene. cancerigene. 46)Saturnismul neprofesional, etiologie, dg. Etiologie: vopsele, cutii de conserve, racorduri plumbuite, benzina cu Pb: exista o importanta crescută in anumite segm. ale populaţiei datorita deteriorării vopselei pe baza de Pb folosita in trecut, prin trecerea Pb din vopsele si gazele de eşapament in sol si praful de casa. Alte surse: frunzele vegetalelor crescute in sol contaminat cu Pb, ceramica smălţuita neadecvat, cristale cu Pb si alte remedii populare pe baza de plante, ţuica in butoaie. Dgn. clinic consta in semne de retard mintal deficite selective de vorbire, ale echilibrului si comportamentului, deficit de performante şcolare, deficite cognitive. Tabloul clinic: -sindromul asteno-vegetativ: -sdr. nervos: -sdr. pseudoreumatic; -sdr. anemic: -sdr. digestiv: caracteristic - colica saturnină şi necaracteristic tulburari digestivei -alte forme mai rare: nefropatia. guta. Explorările paracl.: -modificările biotoxicoiogice: de expunere şi de răspuns biologic modificările bioch. induse de prezenţa noxei (Pb sgv=40μg/100ml. Pburia≤150μgr/l); -modif hematologice (HEB, anemia); -modificarea unor sist. Enzimatice; -modif. funcţionale(EMG, VCM, EEG); -examen neurologic: proba eliminării de plumb provocată de EDTA. 47)Dg Colicii saturnine. Simptomatologia: Algii periombilicale ce cedează la presiuea abdomenului, greaţă, vărsături anorexie, constipatie ce poate precede colica cu mai multe zile si poate fi completă pt. materii fecale şi gaze si când nu există diagnosticul e incert. Dgn: 1)Expunerea profesională la plumb sau compuşi anorganici sau compuşi organici: -anamneză profesională; -determinâri de plumb în aerul locului de muncă şi raportarea la concentraţiile admisibile prevăzute în norme: -determinări de plumb in oase, dinţi, fir de păr. lapte matern; -examen hematologic (anemie); -vizitarea locului de muncă; -informaţii privind starea de sănătate a muncitorilor şi rezultatele controalelor medicale periodice: examen clinic şi examen toxicologic (indicatori de expunere, indicatori de răspuns biologic) 2)Tabloul clinic: -sdr asteno-vegetativ; -sdr. nervos; -sdr. pseudoreumatic: -sdr, anemic; -sdr digestiv: caracteristica colica saturnina; -alte forme mai rare: nefropatia, guta; 3)Explorările paraclinice: -modificările biotoxicologice: de expunere şi de răspuns biologic; -modif. biochimice induse de prezenţa noxei; -modif. hematologice (HEB. anemia); -modificarea unor sisteme enzimatice; -modif. funcţionale (EMG, VCM, EEG); -examen neurologic; -proba eliminării provocata de EDTA. 48)Criterii de Dg in intoxicatia cu tetraetil Plumb l)Stabilirea expunerii profesionale: -anamneză profesională subacută sau obiectivată, carte de muncă; -determinarea TEP in aerul locului de muncă, în materialul depus pe rezervoare, in lichidul din rezervoare. 2)Stabilirea expunerii neprofesionale: TEP in lichidul ingerat, vărsat, în lichidul de vărsătura. 3)Tabloul clinic - diferit complet de cel datorat plumbului metalic. PbO. compuşilor anorganici ai plumbului. Intoxicaţia acută e cea mai frecventă: perioada de latentă variabila: ore → 2-5 zile funcţie de intensitatea absorbţiei şi receptivitatea individuală. - prodrom: insomnia nu lipseşte aproape niciodată, somn agitat + coşmaruri, cefalee + agitaţie sau depresie, tremurături. manifestări digestive → greţuri, anorexie matinală, alternanţă diaree/constipaţie, bradicardie + hipotensiune + hipertensiune arterială ! + hipotonie; -perioada de stare: parestezii bucale cu senzaţii de corp străin pe 1imba sau în faringe (fir de păr, paie, viermi); aspectul de psihoză acută: dezorientare, dizartrie. halucinaţii tactile, vizuale, auditive; manifestări de tip delirant, maniacal schizofrenic (Telecki); tulburari digestive cresc în intensitate →intoleranţa gastrica. Caracteristic: hipotermie < 35o hipotensiune (80/40 mm Hg), paloare, hipotonie cu hiperstezie musculara Hipersudoraţie, sialoree, lizereul saturnin lipseşte, semnele neurologice sunt mai puţin reprezentate. Paraclinic: -plumburia spontana în cantităţi mari (600-1000 µg/l): -anemia. HGB. CP lipsesc datorită expunerii la doze foarte mari, foarte scurt,

apărând în săptămânile care urmează ca efect al prezenţei compusului organometalic şi care produce saturrnismul secundar. Intoxicaţia cronica - citată de Gavrilescu ca expresie a expunerii la doze moderate şi repetatele de TEP: scăderi în greutate, cefalee, insomnii rebele 49Tratamentul intoxicatiei cu tetraetil plumb 1) Etiologic: intreruperea expunerii prin întreruperea rapidă absorbţiei toxicului (îndepărtarea hainelor, stropit, scoaterea din atmosfera cu TEP, decontaminare, spălarea tegumentelor cu o soluţie de hidrat de sodiu 1% + apă caldă + săpun sulfit; -edetamin 2g/zi. timp de 10 zile. cu bilanţ complex înainte şi după (ure creatinină sanguină). 2) Patogenie: vitaminoterap (Milgamma. Thiogamma). 3) Simptomatic menţinerea sănătăţii generale (măsuri igienice şi dietetice pâna la depăşirea fazei acute); -aport caloric, hidratare suficienta; -sedare: barbiturice. morfină. scopolamina, cloral; -supravegherea traumatismelor prin autoagresiune; -control periodic FC. FR. TA. temperatură, diurezâ. 4) Profilactic: a)măsuri telmico-organizatorice: -eliminarea (pe cât posibil). înlocuirea toxicului din procesele tehnologice: -automatizarea proceselor tehnologice; -etanşeizare perfectă; -transvazarea TEP prin pompe şi conducte în aer liber: purtarea obligatorie a echipamentului de protecţi (măşti filtrante la descinderea recipientelor sau intervenţiilor sau măşti izolante în caz de răspândire a lichidului); -costume albe pt. ca stropirea accidental să fie observată; -mănuşi şi cizme de cauciuc; curăţarea rezervoarelor numai după spălarea repetata cu apă + neutralizarea reziduurilor cu permanganat de potasiu clorura + aerisire prelungită; -decontaminarea echipamentului verificarea lui şi duşul sunt obligatorii după orele de lucru; -rotaţia săptămânală cu alte locuri de munca fara risc de intoxicaţie eu TEP b)mcdicina muncii: -control medical la încadrare cu respectarea contraindicaţiilor: anemii., nefropati porfirii afecţiuni neuropshice. HTA: cardio-paitie ischemică, femei fertile, adolescenţi; examen clini general + hemoglobina + hematocrit + sumar urină; control medical periodic efectuat şi de medicul internist + psihiatru; respectă în linii general determinările pentru muncitorii expuşi la compus anorganici; -determinări periodice de plumb în aerul locurilor de muncă; CAM=0,01 mg/m3 CA de vârf=0,03mg/m3; - < CMA examen clinic general; > CMA: ALA sau CP anual: plumburia. Hb. Ht anual ± plumburia funcţie de depăşirile CMA; -educaţie sanitara. 50)Tratamentul intoxicatie cu plumb; l) Etiologic: -întreruperea expunerii: -Edetamin 2g/zi timp de 10 zile. cu un complex total înainte şi după (uree. creatinina serică). Contraindicaţii; BAL. 2) Patogenic: vitamine (Milgamma, Tiogamma) Simptomatic: -păstrarea stării generale de sănătate (igienă şi dietă în fazele acute); -hidratare şi calorii suficiente; -sedative: barbiturice; contraindicaţii: morfină, scopolamină, cloral; -supravegherea traumatismelor autotagresive; -examinare periodica (frecvenţâ cardiacă, ritm cardiac, tensiune arterială, temperatură, diureza). 51)Dg. De laborator in intoxicatia cu PB indicatorii de expunere; Pb-S > 70 μg%m(N = 10 40 μg%ml), Pb-U > 150 μg%ml (N= 80-100 μg%ml) concentraţii de plumb în păr.laptele matern, os,dinţi 2) Indicatori de efect biologic: DALA-U >20 mg% (N = 6 mg%): CP III > 300 μg/l; PEL -crescut aldehidiraza eritrocitară crescută; Fe++ seric crescut globina - scăzută: Hb <11g% - la femei.Hb <12% la bărbaţi; Ht < 40 - Ia-femei; Ht < 42 -la bărbaţi anemie normală sau hipocromă, hipersideremică cu scăderea duratei de viaţa a hematiilor; HGB > 500 mil hematii; HGB > 5 000/1 mil hematii=certitudine de intoxicaţie; IBI (indice de hemoliza) reticulocitoza; leucocitoză uşoara în timpul colici saturnine; probele hepatorenale alterate: EMG • scăderea vitezei de conducere in nervul cubital <50 m/s {indicator fidel, dar nespecific). 3)Proba eliminări de plumb provocată de edetamin (eliminare totală pe: zile corectat la diurezâ normală): -normală < 2 mg Pb-U; -absorbţie crescută e între 2-12 mg Pb-U; • intoxicaţie cu plumb e peste 12 mg Pb-U. 52)Profilaxia intoxicatiei profesionale cu pb. Măsuri tehnico-organiratorice: -eliminarea, înlocuirea subst. din procesul tehnologic; -automatiza-rea procesului tehnologic; -ermetizarc; -decantareaplumbului prin pompe şi conducte în aer liber; -purtarea obligatorie a echipamentului de protecţie (mas-că de filtrare cînd se deschid recipientele sau în tim-pul intervenţiilor, mască de izolare dacă lichidul s«varsă); -costume albe pt. a observa stropirile acci-dentale; -mănuşi de cauciuc şi cizme; -curăţare:containerelor mimai după spălarea repetată cu apă ş reziduuri- neutralizarea cu permanganat de potasiu clorură + aerisire prelungită; -decontaminarea obligatorie a echipamentului, verificarea acestuia şi dus după terminarea schimbului dc lucru; -schimbare* săptămânală în alte locuri de muncă iară risc d*

intoxicaţie cu plumb, 2) Medicina muncii: -examer medica! la încadrare, ţinând seama de contraindicaţii,anemii, nefropatii porfirii. tulburări neuropsihice,hipertensiune arterială, cardiopatie ischemică, fenicfertile, adolescenţi; -examen fizic generai + Hb + Ht -1sumar de urină; -examen medical periodic efectuat ât medicul de medicină internă şi psihiatra; -det, periodică a plumbului din atmosfera locului de muncă;Cam - 0,01 mg/nf; CA de vârf * 0,03 mg/m'; - CMAALA sau CP -anual; -plumb în urină, Hb, Ht anual ± plumb înurină în funcţie de depăşirea CMA; educaţie sanitari 53)Dg. De laborator in intoxicatia cu PB, vezi 51 54)Saturnism Profesional Etiologie, locuri de munca cu risc, Patogenie Etici: Plumbul e fact. etiologic principal; caracteristici: -sulfura de plumb (galena) în stare naturală; -blendă. pirită, sulfura de piumb în minereu; -plumb metalic: metal albargintiu, maleabil ductil, rezistent, antieoroziv* absorbant pt, radiaţiile ionizante, foarte folosit în aliaje: -compuşi anorganici: oxizi dc piumb (iitarga) foarte toxici: săruri anorgance de plumb(carbarnant. nilrat. acerat, cromat de plumb) predomină intoxicaţiile neprofesionale prin ingestie, săruri organice (tetreetzîl, stearar). Factori etiologici secundari; spaţii de muncă închise, neventiiatc, consum dc alcool droguri afecţiuni preexistente consumptive (debiîizante), femei tined copil vârstnici Timp probabil de expunere: 2-3 luni până la 2-3 ani Locttri de muncă, profesiuni expuse: -industria metalurgica: extragerea + rafinarea Pb;-in-dustria neferoaselor: topire + turnare aliaje de plumb; -industria de acumulatori (oxizi de plumb pt. posta din acumulatori); -ceramică(moara de lirargă), prepa-rarea glazurii: -prepararea dc vopseluri (miniu de plumb), explozivi lacuri; -protecţia contra radiaţH-îor, în cosntrucţii metalice (nave): -industria dpogra-ficâ; -industria uşoară. Patogeni?: Caica de pâtrun-dere: -respiratorie (principală); -cutanată pt, produşi! liposolubiii; -digestivă nu are rol important.în expunerile profesionale. Circulaţie, răspândire, localizare: -legat de Sipoproteinele membranei hematiilor (98%), restul în plasmă; -nu se ştie exact forma din sânge !; -1 depozitat: în fracţiune mobilă în primele zile fn ţesuturile moi (ficat, splinărinichi miocard, ţesut gras) si fracţiune ■ stabilă definitiv, netoxic in compacta osoasă. în traveeîe spongioase ale oaselor lungi. Piumburia este în echilibru cu fracţiunea mobilă depusă în ţesuturile moi şi nu este influenţată de plumbul stabilit îa oase. Eliminare: 75% prin urină. 15% pe calea gnsfrointcsrinalâ. 10% - fanere. transpiraţii, lapte matern, fir de păr. Mecanism de acţiune: 1) Ehzimalic :iniervîne in metab.porfirine-lor reducerea activităţii ALA-dehidrazci :crcsterea acidului delta-aminolesoiiinic in ser si in urina; cres-trea protoporfirinelor in special a coproporiirinei III care poate ft dozata in urina scăderea Hb ;scaderea nr, si a duratei de viata a eritrocitelor :cresterea rn\ rcticulocitelor. a hematiilor cu granulaţii bazofile si a concentraţiei Fe seric.2) Scade ara raza hepatică. 3)Infiuenţeaz3 acţiunea (mecanismelor de oxidore-ducere} a codehidrazeW. II şi glutadionuiuL 4) Vascular: -spasme renale, cerebrale: -hemoliză isiravascuiară; 5) Metaboiicoinhibă metabolismul hematiei tinere ţribozomi) => hematii cu granulaţii bazofile « test biologic; 6) Alte efecte endocrine, terarogene, mutagene, cancerigene. 55)Intoxicatia cu tetraetil plumb, tablou clinic tabloul clinic e diferit complet de cei dat Pb metalic, FfaQ, comp anorg ai Pb. Intoxicaţia scula cea mai frecventă -per, dc latenţă variabilă: ore =* 2-5 zile feţ de intenrit absorbţiei şi receptivitatea individuală, -prodrom: -insomnia nu lipseşte aproape niciodată; -somn agitat + coşmaruri: -cefalee + agitaţie sau depresie; -tremurâturi; -manif digestive => greţuri, anorexie matinală, alternanţă diaree/constipaiie; -bradicardie + hTAî +HTA1 + hipotonie; -per, de stare: - parestezii bucaie cu senzaţii de corp străin pe limbă sau în faringe (fir de păr, paie, viermi); -aspectul de psihoza acută: dezorientare, dizartrie, halucinaţii tactile, vizuale/ auditive; -manif de tip delirant, maniacal, schhizoirenic (Teiacki); - tulb digestive cresc în intensitate => intoleranţă gastrica Caracteristic: - hipotermie < 35° ; -hTA (80 / 40 mmHg); - paloare; -hipotonie cu hiperstezie unise; -hipersudoraţie, sialoree: -Hzereuî satuniin lipseşte; -semnele neurologice sunt mai puţin reprezentate. Iniox cr- dat expunerii la doze moderate şi repetate de r TEP; - i Scăderi în greutate, cefalee, hisomnii rebelei 56)Tratamentul intoxicatiei cu mercur -întreruperea contactului co toxicul; -simptomatic; • etiologica eliminarea cu: D-P a nici 1 amin/Edetamin - 2g/zi -10 zile. Se contraindică BAL şi Dimercaptopropanolul (cresc conc mercurului cerebral).,; -spălarea tegumentelor cu apa şi săpun £ tratam arsurilor Imox or prqf au Hg metalic şi conipuşii anorg; -întreruperea contactului; -chelare cu Cuprenil -1,5 g/zî - 10 zile

(peniciiamină) sau cu Edetamin - 2 g/zi - 10 ziie^;paiogemc; vitamB1, B6, C; - simptomatic 57)Intoxicatia acuta cu compusi organici cu mercur Comp anorg: - sărurile mercuroase (ciorura, azotat carbonat merucros); - sărurile mereurice: domn mercurică (sublimatul), acetatul mercuric , oxidul ât mercur, bromura, iodura, sulfura mercurică. -f rară: -prin inhalare de mari conc de Hg în timp scurt; -fenom pulm iritative: rinofaringolaringită ac, bronşioîită obliterantă, pneumopatie chimică, EP^| -după 24-48 h apar: siaioree, greţuri, vărsături stomatită uiceronecrotică ,enterocoiita ac,IRA -exit primînsuf resp ac, sau după 8-15 zile prii insuficienţă renală. Intox ac neprof cu Hg e frecv prin ingerarea voluntari sau accidentală de comp mercuriali. Intoxicaţia subacută - la muncitorii care lucrează h cuptoarele de tratare a minereului de Hg. Clinic - a simpt de intensit mai mică: respiratori dispnee, tuse coloraţie roşie a faringelui, palat si amigdale, peri oştit alveolo-dentară, pigmentaţie gri a mucoasei bucale digestiv-igingivita uleero-necrotică: edentaţi' completă; renale-iproteinurie; nervoase: parkinsoi mercurial, tuib de somn, iritabiiitate afectivă; tuli auditive şi vizuale 58)Intoxicatia cu compusi organici de mercur, locuri de munca cu risc, simptomatologie, tratament. Locuri de muncă cu risc de expunere: incustr extractivă şi de prelucrare a minereurilor de mercur; -extragerea aurului şi argintului din minereu pr amalgamare ; - fabricarea de amalgame : - operaţii . aurire şi argintare; - fabricarea şi repararea apăratei de măsură şi de laborator: fabricarea lămpii incandescente, a lămpilor radio, cu vapori de merci tuburi cu X-ray, întrerupători, acumulatori; - industi chimică: catalizator în obţinerea produşilor dorici alcooli ; -ind farmaceutică: unguente, medicament prepararea amalgamului dentar ; - fabricarea cosmetice, săpunuri ; * industria explozibilii (fulminaîul de mercur), artificiilor; - fabricarea fetru; pentru pălării, fabricarea oglinzilor (azotatul mercur); fotografii, fotogravuri (sublimatul mercur); vopsele pe bază de mercur anticorozi (cinabra - pe partea de sub apa a vapoarelor); decorai porţelanului (ciorura mercuroasa) Tablou clinic: numai compuşii aichilici provoa intoxicaţii generale sistemice; compuşii arii provoacă leziuni tegumentare Intox acuta - apare după o expunere scurtă, t intensă; - fenomene iritative aie: căilor aeriene sup faringită, laringită. tulburări de degîutiţie şi vorbire; ochilor: conjunctivită; fenomene digestive: grea vărsături, dureri abdominale; - febră, frison, obosea cefalee; - în formeie grave: vezicule ale mueoa bucale, parestezii Se vindecă în 6 săptămâni, Intox subacută şi cronica: apare după o expun* lungă (săptămâni, luni, ani) : -^sdr astenic: obosea tulburări de memorie, cefalee, vertij; sdr nervos: parestezii în limbă, buze, extremităţi ataxie (disfag dizartrie, ataxia membrelor super şi infer), diminuai auzului, văzului - îngustarea concentrica a câmpu vizual până ia cecitate, diminuarea mirosului - pânâ anosmie T tremoruî mercurial testul paharului cu a testul scrisului eretismuî mercurial, stomat mercurială, poîiurie incontinenţă urinară ->lez tegum — aeuie-arsuri, cronice^dermite-cronic 59)Intoxicatia cu compusi cianici: etiologie, simptomatologie; Factorii etiologici principali: *HCN - lichid volatil miros de migdale amare, incolor, *sSruriie HCN (pulberi albe, miros de migdale amare, hîdroiizează uşor şi eliberează NCH); cianura de sodiu (NaCN), cianura de potasiu (KCN), cianura de calciu - Ca(CN)2 * cianogenuî (NC-CN); * acetocianlxidrina ; * nitriţi; acrilonitril metacrilonitril, acetonitril Factorii etiologici favorizanţi: * afecţiuni preexistente: cardiopatii, sdr anemic, anosmie, afect respir; * ventilaţie deficitară; * lipsa echipame de protecţie Tabloul clinic: Imox suboattă la expuneri de 50-100 mg cu exit prin depresie cardiorespiratorie;* întux acină * inhalare deconc mari, subletaie; * cefalee, ameţeli ; -constricţie faringiană; -greaţă, vărsături, sialoree ; -tahipnee -tahicardie, apoi bradicardie; -TA normală; -slăbiciune si paralizii musc; -pierderea conştientei; - exit prin remanentă la locul de muncă î Slăbiciunea musculară, paraliziile musculare, pierderea conştientei şi coma dispar daci muncitorul părăseşte iocul de munca, i Educaţie sanitară 1 Intaxicapa cronica: inhalare de conc joase, dar peste limita admisă: - sdr astenovegetativ; - sdr dispeptic (mai ales la galvanizatori, metalurgist!); sdr iritaţiv + rirode encefaiopolineuropati e prin cumul de toxice ! 60)Tratamentul intoxicatiei cu acid cianhidric Trat etiologic: întreruperea expunerii (atenţie salvatori); - îndepărtare hainelor contaminate; -spălarea tegum şi mucoaselor; - 02-terapie; - ± aspiraţie artific. Trat antidot: 4 nitrit de amil 1 - 5 fia interv de 5 min, timp max 25 mfn (conţinutul unei fiole se varsă pe 0 bucată de tifon care se ţine la 20 cm de nas câte 15-30 min până la evaporare); pt bolnavul inconştient, iară respiraţie se continuă cu: - nitrit de sodiu 3% - 10 ml .v. ient

(2,5-5 mî/min); - imediat pe acelaşi ac se adm hiposuliit de sodiu 25% lent 2,5-3 ml/min - 50 ml Se pot repeta 1/2 doză dupa 2 ore IGtoarte eficient: Kelocyanor (300 mg 1DTA) antidot specific: cheiează cianul - fiole de 20 mi Im. 1 f în soluţie glucozatâ 10%; repaus fizic şi psihic 24 h ; -tratam simptomatic: vit grup B Atenţie: - nu se (amesteca poluţia de nitrit de amil şi nitrit de sodiu în ac seringa l; - există risc de colaps (la îndemâna efedrina) Trat profilactic : tehmco-orgamz&toric conform normelor în vigoare; - medical conform normelor. 61)Intoxicatia cu oxid de carbon, mecanism de actiune toxica, simptomatologie. Calea de pătrundere: respir, fără afectarea plămânului Mec de acţ: difuzează prin mb alveoîo-capiiară, trece în sânge unde se fixează pe Hb pt care are o afinitate de 200 ori mai mare decât 02, formând COHb. Dat afinit mari CO pt Hb, disocierea COHb e £ lentă şi apare o hipoxie anemică accentuată şi de modificarea curbei de disociere a Hb02 rămase cu o deplasare spre stg (efectul Haldane) şi scăderea uşoară a afinităţii Hb pt 02. CO acţionează competitiv cu 02 şi pt pigmenţi i respir tetrapiroîici (oxidase, cataiaze, mioglobina) şi pt cP450 provocând o hipoxie de tip metab. şi perturbarea proceselor de oxidare celulară, Alte acţ aie CO: tulb de ritm şi de cond, favorizează instalarea ATS (cresc depunerile de. colesterc J&SL^ -J Ritmul de absorbţie e proporţional' cu conc Cc7mrraeîT'~ nivelul din COHb din sâng, timpul de expunere şi tipul de muncă efectuat (prin deplasarea 02 din oxiHb şi formarea de COHb în cantităţi mari duc la diminuarea nivelului de oxiHb, diminuarea eliberării oxigenului din oxiHb şi utilizarea deficitară a 02 la nivel celular). Eliminarea din organism: se face pe caie respiratorie. Eliminarea se realizează întâi rapid, în prima oră aproximativ 30-50% din CO, apoi restul mai lent în 12-24 h . Afecţiunile pulm ce modifică permeabilitatea mb respir influenţează negativ eliminarea CO. Tablou clinic: Simpt sunt diferite în feţ de conc de COHb, iar primele simpt apar ia o conc între 18 - 20%. * 18-20% COFlb: constricţie în regiunea frontală, cefalee uşoară, oboseală, ameţeli; 20-30% COHb: cefalee bitemporaiâ (constrictivă) cu caracter pulsatil, ameţeli, palpitaţii îa efort, dificultăţi de raţionament, tulb de echilibru 30-40% COHb: cefaleea devine violentă, greţuri, vărsături, ameţeală accentuată, tulburări de vedere, slăbiciune musculară (confuzie cu starea de ebrietate) 40-50% COHb: vederea, auzuî şi percepţia sunt profund tulburate. Creşte frecvenţa pulsului şi a respir, apar stări confuziopnaie şi sincope 50-60% COHb: apare pierderea cunoştienţei în mod rapid, apoi comă cu respir superficială, ulterior neregulată (Cheyne-Stokes). Se poate instala moartea prin stop cardio-respirator. *>70% COHo:moarte rapidă dat deprimării cardioresp Obiectiv: paloare sau cianoză. Coloraţia roşiecireaşă apare la conc > 60%. Ex tegum: plăci de culoare roşie, bine delimitate cu evol spre flictene şi eseare (confuzie cu arsuri). Ex mucoaselor: sufuziuni conjuncţi vale şi hiperemie faringiana Ex aparat respir: raluri umede sau simptome ale EPA. Ex aparat c-v: tahicardie, tulb de ritm (EsV sau FbA), modif ale undei T şi segm ST. TA scade proporţional cu gravitatea intoxicaţiei. Ex neurologic: hiporeflexia osteo-tendinoasă, reflexul corneean absent, uneori semnul Babinski prezent. EEG arată semne de suferinţă difuza in cazurile grave. 62)Intoxicatia cu Oxid de carbon, etiologie, locuri de munca cu risc, patogenie Etiologie Fact etiologic principal: CO CO este un gaz incolor, inodor şi neiritant, Nu are propr avertizoare (miros specific) fiind deosebit de periculos. Nu se absoarbe pe cărbunele activ aflat în măştile de protecţie. Difuzează prin metale supraîncălzite (cuptoare de topitorie). CO se produce prin ardere incompletă dat unui aport insuficient de 02. Procesele tehnologice în cursul cărora sunt arse materiale (lemn, cărbune, benzină şi alte substanţe de natura organică) care conţin carbon, Locurile de muncă de risc sunt cele din preajma furnalelor, din turnătorii, unde se .fac tratamente termice, operaţii de sudură în spaţii închise, cuptoarele de topire a sticlei, garaje,rafmarii de petroi,mine de cărbuni eîc. ^Fact etiologici favarizanti - cei care aparţin de organism: efort fizic intens, afect SNC, afect respir, cardiovasc, anemii ; - cei care aparţin mediului: temp ridicate (frecv respir crescută), asocierea altor subst toxice, ventilaţie deficitară a încăperii. Patogenie: Calea de pătrundere: numai pe cale respiratorie, Sră afectarea plămânului (neiritant) Mec de acţ: difuzează prin mb alveolo-capiiară, trece în sânge unde se fixează pe Hb pt care are o afinit de 200 ori mai mare decât 02, formând COHb. Dat afinit mari a CO pt Hb, disocierea COHb e f. lentă şi apare o hipoxie anemică accentuată şi de modif curbei de disociere a Hb0 2 rămase cu o deplasare spre stg şi scăderea uşoară a afinit. Hb pt 02. CO act competitiv cu 02 pt pigmenţii respir tetrapiroîici (oxidaze, cataiaze,

* * * *

mioglobina) şi pt cP450 provocând o hipoxie de tip metab şi perturbarea proces, de oxidare celulară. Aite acţi ale CO: tulb de ritm şi de cond ia nivel cardiac, CID, favorizează instalarea ATS (cresc depunerile de colesterol). Ritmui de abs e proport cu conc CO din aer, nivelul din COHb din sâng, timpul de expunere şi tipul de muncă efectuat (prin deplasarea 02 din oxiHb şi formarea de COHb în cantit mari duc ia diminuarea nivelului de oxiHb. diminuarea eliberării 02 din oxiHb şi utilizarea deficitară a 02 la nivei ce]uîar).Eîimin din org: se face pe cale respir. Eliminarea se realizează întâi rapid, în prima oră aprox 30-50% din CO, apoi restul mai lent în 12-24 h. 63)Intoxicatia cu CO – tratament. Primele măsuri: - scoaterea pacientului din mediul locului de. muncă (salvatorii măşti); - Tesphr artificială şi O2-ierapie, Se preferă 02-terapia hiperbara cp O2 pur pt* creşterea PaO^, creşte proporţional şi fracţia de 02 solvit fizic în plasmă, acesta difuzând rapid în celule prin acţiunea gradientului de pres parţială; - se adm O2 100% (23 atm absolute de oxigen ATA). în general, trebuie să depăşească cu 30 min momentul de revenire a respiraţiei şi cunoştinţei; - timpui max de adm: 45 min -3 ATA, 60 min - 2J ATA, 90 min - 2 ATA; alte efecte ale 02-terapiei hiperhare: vasoconstriepe cerebrală (combate edemul cerebral), creşte pres în mica circulaţie (efect anrişunt, combate tulb rap ventilaţiei/per&zie} ; - dacă nu îşi recapătă cunoştinţa în prima oră se adm novocainâ (vasodilatator cerebral) 64)Intoxicatia cu CO, complicatii Compi pulm: H> pneumonia: prin aspirarea conţinutului gastric (în primele zile) ; infarctul pulm: în primele h aie comei ; 4:EPA lezional şi hemodinamic, microtromboze intracapiiare, microhg locale, creşterea fres veneaee la artera pulm centrală şi atriulstg. Compi neurologice:(frecvent apar imediat după comă) uşoare: tulb neurovegetative, cefalee, ameţeli, transpiraţii şi hTA / HTA ; severe: la nivelul analizatorului vizual (pareze aie oculomotorilor, îngustarea câmpului vizual, discromatopsie), tulb de gust, tulb de echilibru, mişcări coreiforme, parkinsonism, polinevrite, paralizii ale extremităţilor -^encefalopatia acută toxică (EAT) reprez sdr neurologice şi neuropsihice dat tulb structurale şi funcţionale aie diferitelor formaţiuni ale SNC. EAT se poate instala în timpul comei sau până îa 7-12 zile după ieşirea din comă. Simpt sunt cefaleea frontală intensă, tulb auditive (huruitura), tulb vizuale3 modif aie sensibilităţii (hiperreflectivitate nociceptivă), semne de dezinhibare ^ -nucleHor -simpatici hipotalamici (exoftaimie periodică, tahicardie, tahipnee, hipersaîivaţie, valuri de transpiraţie , sdr de trunchi cerebral (hiporeflexie, spasme tonice, Babinski pozitiv) Compi cardiovasc: sunt variate, de la tulb uşoare cardiace la infarcte miocardice şi tromboze arteriale periferice (care pot să dispară rapid) Compi renale: rare, pot să apară sub formă de nefroză acută prin mioglobinurie secundara necrozelor nwscul. Sechele ->mai frecv sunt cele neuropsihice (sdr extrapiramidale, psihoze confozionaie). Dar doar 50% persista, restul se vindecă în cel mult 1-3 ani; ->mai rar pot fi digestive (colita), renale (nefroza, nefrita Jntergtitialâ) endocrine (distiroidii, insuficienţa renală), 65)Primul ajutor in intoxicatia acuta cu CO Primele măsuri: - scoaterea pacientului din mediul iocului de muncă (salvatorii -> măşti); - respir artificială şi 02-terapie, Se preferă 02-terapia hiperbară cu 02 pur pt creşterea Pa0 2, creşte proporţional şi fracţia de oxigen solvit fizic în plasmă, acesta difuzând rapid în celule prin acţiunea gradientului de pres parţială; - se adm 02 100% (2-3 atm absolute de oxigen ATA). în genera!, trebuie să depăşească cu 30 min momentul de revenire a respiraţiei şi cunoştinţei; - timpul max de adm: 45 min -3 ATA, 60 min - 2,5 ATA 90 min 2 ATA; - alte efecte ale 02-terapiei hiperbare: vasoconstricţie cerebrală (combate edemul cerebral), creşte pres în mica circulaţie (efect antişunt, combate tulb rap ventilaţie/perfuzie) ; dacă nu îşi recapătă cunoştinţa în prima oră se adm novocaină (vasodilatator cerebral) 500 ml/2 ore ; pt prevenirea microtrombczelor diseminate şi a vasopiegiei (terapie anticludge) se adm heparină în asociere cu soluţii de dextrani cu moleculă mică (dextran 40, rheomacrodex); - se adm antibiotice pt prevenirea complic puim ; - pt ameliorarea metabolismului celulei nervoase se adm Piracetam (creşte sinteza de ATP şi utilizarea acestuia). în cazuri grave, se adm î.v./perfuzie 6-12 g/24 h, iar per os 3-4 g/24 h (tablete de 600 mg în 3 reprize); alfa-liticele echilibrează repartiţia volumelor îichidiene şi combate hipoperfuzia puim; - steroizii pe perioade scurte stimulează sinteza de proteine hepatice şl ia nivelul surfaetantuiui puim; - în complic neuropsihice se adm acid glutamic (2-20 g/24 h) i.v. sau în perfuzie şi vit din grupul B (Bl,

B2, B65 BI2); - sunt contraindicate: opiaceele, barbuturicele, analepticele. Clorpromazina 66)Tratamentului sindromului acut de iritatie a cailor aeriene superioare; prim ajutor; evacuarea imediata a gazatului din atm poluata; -bolnavul sa evite orice efort musc si oricare ar fi starea sa aparenta va fi transp cu targa; - nu se va face resp artif->creste riscul de EPA; - 02-terapîe la pres scăzuta; - transp urgent la spital si se indica medicului agentul cauzal al intox; - pt prevenirea insuf resp bolnavul va fi acoperit si i se va adm băuturi calde.; -repaus si supraveghere medicala cel puţin 48 h in vederea prevenirii EPA. 67)Sindromul acut de iritatie a cailor aeriene superioare, etiologie, tablouri clinice. tablo» clinic Etiologie: Fact etiol princip: -^halogenii şi acizii k Ci, HCl, F, HF, Br şi acid bromic, fosfogen : ->con sulfului: S02, S03, H3S04, hidrogen sulfurat; -> con azotuiui: ON, H2N03, NH3 ; ->comp fosforuh oxiciorura de fosfor, tetraclorura de fosfor; 4 al subst: izocianaţi, acroleina; ->subst cu acţiune secund iritativă: vaporii de solvenţi organ (benzen, metanc tetraclorura de C) Fact etiol favorizantit lez inflamat ale ap, respir mucoaselor şi tegumentelor Tabloul clinic: - arsuri nazale; - obstrucţie nazală; - rinoree; - epistaxis ; - iritaţia şi edemul glotei (arsu în gât , uscăciune, tuse spastică , dificultate i deglutiţie, dificultate în vorbire); - edemul laringelui: (răguşeală, dispnee, anxietate);-iritaţia bronsică ( constricţie toracică , tuse spastică ± expectorat sanguinolentă) ; - iritaţia mucoasei sinusurilor ( cefah fiSOtaljL Hcap greu") 68)Sindromul cronic de iritaite a aparatului respirator, etiologie, simptomatologie -apare in urma expunerii indelungaie(ani); inhalan prelungita det apar unor modif fet si a unor iez anale ,adesea ireversib; - est se asociază si fact infeciios,k chimice pregătind terenul pt grefarea, unei ii bactyv]Vaie(rinofaririg,ămîgdalite3sinuzite) Clinic: -^ocular: conjunctivite, blefaroconjunctiv cheratite cronice ; tegumentar: dermite iritativ acnee ; -^digestiv: stomatite, modif de smalţ dentar -^respirator bronşita cronică iritativă, fibroză puim. Tuşea e cst,producriva,cu sputa muc gaîbuieuai eozinofile, cu caract matinal, Dispneea apare îa efon uneori in repaus,de tip expirator si predomina nocturn. Ex.ciinic: raiuri bronşice si semne de emfizei predominant bazai In cele din urma se poate instala cordul puii cronic(CPC) 69)Intoxicatia cu gaze si vapori iritanti: Etiologie, forme clinice Ettoiogie: Fact etiol principi ->haiogenii şi acizii Io CI, HCl, Fs HF, Br şi acid bromic. fosfogen ; ->coni sulfului: S02, S03, H3S04, hidrogen sulfurat; -> corn azotului: ON, H2N03, NH3 ; -£ccmp fosforulu oxiciorura de fosfor, tetraclorura de fosfor; ah subst: izocianaţi, acroleina; subst cu acţiune secund* iritativă: vaporii de solvenţi organ (benzen, metanc tetraclorura de C) Fact etiol favarizi lez inflamat ale ap. respir mucoaselor şi tegumentelor Forme clinice: Intox acuta 1) SîCAS: arsuri nazal* - obstrucţie nazală ; - rinoree; epistaxis ; - iritaţia : edemul glotei (arsură în gât, uscăciune, tuse spastică dificultate de deglutiţie, dificultate în vorbire) ; edemul laringelui:(răguşeală, dispnee, anxietate) ; iritaţia bronsică ( constricţie toracică , tuse spastică: expectoraţie sanguinolentă) ; - iritaţia mucoasa sinusurilor ( cefalee frontală, *eap greu" ) 2) Bronsîoîita obiiteranta: evoluţie în 3 timpi; SICAS; ~> per de sănătate aparenta (2-3 sapt); -> pe de stare (- febra,frison,tuse, cianoza ,stare gene alterata, paracî - VSH,leucocitoza, Rx puim: opaci* d 1-5 mm diseminate biiat) ; ->evol grava (daca nu s cunoaşte expunerea * SICAS), \ 3)EPA toxic (lezionai) EAP - T: -> per de sănătat aparentă : 6-4S h , dispar semnele SICAS ; -»per d stare ; dispnee intensa.cianoza,tuse cu expect aerat rozaia, raluri suberepitante biîat, Intox cronica: -^ocular: conjunctivite blefaroconjunctive, cheratite cronice ; tegumenta? dermite iritative, acnee ; -^digestiv: stoinatite, modi de smalţ dentar; -^respirator: bronşita cronică iritativă fibroză puim. Tuşea e est, productiva, , cu sput mucoasa galbuie,fara eozinofile, cu caract matinal Dispneea apare ia efort , uneori in repaus,de tij expirator si predomina nocturn. 70)Intoxicatia acuta cu solventi organici: simptomatologie; Efect asupra sist nervos (benzen,cloroform, eteri, tricloretilena): sdr ebrios (f subacută): greaţă, vărsaturi, agitaţie psihomotorie; -£sdr ebrionarcotic (£ acuta) pierderea conştientei; -^encefelozâ toxică (t cronică)'"toxicomanie*; ^cefaîee, iritabiîitate; -^scăderea performanţelor intelectuale; -> poîinevrită Ef asupra reproduceriu^scâderea ferdlitâţii; ->tulb de creştere şi dezv a embrionului şi postanarai, a copilului; -^avorturi spontane Hepatatoxicitntea * mai ales pt hidrocarburile halogenate eterate care au cât mai mulţi atomi de CI:forma supracutâ - atrofia galbenă acută => insuf faepat; -hepatită acută; -hepatită cronică Nefrotoxicitatea (tricloretilena. metanol, etSenglieoI) mec direct -nefropatic tabulară; mec indirect -glomeraîonefnteC Evolutiv: pielonefrită

crea, scleroza renaHURC Posibilă IRA=£ bemodiaKzl) Ef hematologice (benzen, nrtrobenzeo,CCÎ4): -hemoliza hematiei eritropatîa toxică perif; - acţiune toxică medulară: aplazie medulara, efleucemogene. Ef cutanate: fîictene» arsuri, eriteme, eczeme. 71)Intoxicatia cu tetraclorura de carbon, etiologie, simptomatologie. Fact etioi priucipa] - CC14 (lichid incolor, fc miros dulceag, se waporă la temp obişnuite, miscibil cu alcoolul, benzenul, solubil în grăsimi, uleiuri , msolubîl in apă, neinflamabil, necombustibiî) , Fact etiol favoriz; lez hepato-renale, DZ, alcoolism, obezitate sau maînutriria Clinici Intox acută - sdr ebrionarcotic, sdr irîtativ, hepatita toxică acutăf dureri abdom, greţuri, vârâturi icter, bepstomeg, urini închise la culoare, hg), nefrita toxica acută( dureri lombare, oliguire anurie, ÎRA: retenţie azotata, hiperK, scadeRA), posibil: paner ac Toxică, exit prin EPA, comă hepatică sau renală, bronhopneumonie hemoragicâ intox cronică: encefaloză toxica, hepatita şi nefrită, nntinevrită ontică, nitatie cronică eoniunctive. 72)Dg paraclinic in intoxicatia cu tetraclorura de carbon; indicat de expunere: det CCÎ4 în aerui expirat; - det CCÎ4 şi a CC13 în sg şi urina (gazcromatografic) indicatori de efect biologic: TGP, TGO, gamma GT creatinina serică, uree serici, acid uric. 73)Dg intoxicatiei cu derivati amino si nitroaromatici Dg pozitiv: ^stabilirea expunerii profesionale (anamneză, acte ofici&ie, vbdtl la locul de muncă); tabloul clinic; ~$ indicatori de expunere ( dozarea: substanţei în urina, produşilqr de metabolism, nitro şi aminofenolii urinari la sfârşitul schimbului de iucru (N <40 mg/j urină) ) ; -^indicatorii de efect biologic: dozarea MetHb cât mai rapid,'GR, nr. hematii cu corpuscuîi Heinz (hematii cu verdoglcbinl) { nitroderivap aromatici: nitrobenzes, nitrotoîuen, trinitrotclueix, trinitrobenzen ; ->aminoderivaţi aromatici: ansiina^foarte toxică, toJuidina, aminoraftalamina, nitrociorbenzenuî. Fact mi ol favarizaiiţfr anemie, cardiopatie, dermarită, mediul de muncă necorespunzator, Fatogenie calea de pătrundere: respirat, cutanata; -Hiotransformare: nitrobenzen hidrodlamine para-aminofenoii eliminaţi urinar *->mec de acţiune: - methemogiobinizanţi prin transf Fe2+ dm hem în Fe 3* =5> methemoglobinâ anemie, hipoxie tisulară si suferinţa neuro-hepatorenaia şi miocardică; - acţiune mutagenă şi cancerigenă (anilină, benzidină, Ş-naftiîamineie) ; iritanta —tegumentarâ: coloraţie galben-brună (nitroderivaţi) si fanere: coloraţie gaiben-rosiaticâ a parului (nitroderivsţi) ■; - tuîb de vedere, nevrite optice, cataracta – nhroderivaţi 75)Simptomatologia si trataemntul intoxicatiei cu benzen Tablou clinic: întax acută (apare în avarii): - sdr iritativ - mucoase, tegumente expuse; - sdr ebrionarcotic: euforie, agitaţie psihomotorie, greţuri, vărsături tuîb de ritm cardiac* delir, pierderea conştientei, corni Evoluţie - exk prin FbV si paralizia centrului respir sau sechele -pareze spastice, tuîb de reflexe neurologice. htox cronieăt dupz câteva luni - ani de expunere ; -^prebenzenism= sdr ebrionarcotic uşor cu modif hematoi: macrocitoză, hipercromie ; ^ benzenism sau eticefaioza toxică cuprinde: sdr astenovegetativ {astenie, cefalee, ameţeli tulb de dinamică sexuală, intoleranţa la aicooJ), sdr infecţios( deficit de apărare imunolog prin: leucopenie sau tulb calitative aîe glob, albe ca reacţii leucemoide, leucemii ac şi cr), sdr anemic (scăderea nr, GR. Posibil: erhroieucemii, eriiroblastoră) ,âdr hemoragie (trombocitopenie, 76)Hemopatia benzenica: etiologie, patogenie, forme cliniceEtiologie: Faci etioi principali hidrocarburăarom foarte volatil liposolubil, miros aromat Fact etioi favorizt boli consumptive cronice, feme adolescenţii temp crescută în încăperea de luc ventilaţie deficitară, echipam, de protecţie necorespu Paiogenie: - calea de pătrundere respir, şi cutanată; - circulaţie legat de lipoproteine; - depunere măduva osoasă şi sist nervos; - metaboiizare ia ni hepatic, prin oxidare: oxidaza -» benzen -* ben epoxid (factor mielotoxic) ~* prin hidroxilare -» fei şi difenoli ; - eliminare pe cale urinară sub formă suifo şi glucuronoconjugaţi: indicator biotoxicologi sulfat index (N~0,7; patoîogic<0,7) si pe cale respii

sulfat index « sulf anorgan / (sulf total org 4- ano Forme clinice: - macrocitoză şî hipereromurie, ane < I mii. hematii/mm 3, leucopenie < 1 000 hematii/n , trombocitopenie < 50 000 trombocitt/mm reîicuiocitoză, semnul Rumpell Leed - pozitiv, tinde sângerare, timpul de coagulare, T. Howell - scăz puncţîa medulară cu hipocelularitate cu degencresa gravă a măduvei care înlocuieşte ţes hematoformator si deviere - malignă în cazul leucei benzenice. Reacţia maduvei hematogene e decisiv; evoluţia bolii. Tulb trombopoezei pot precede celelalte modif -> hemoragipar (purpura,epistaxis.etc). ; - se descrii cazuri de hemobiastozejimfadenoze, limfosarcoamt. 77)Intoxicatia cu benzen; etiologie, locuri de munca cu risc, patogenie; Fad etioi principal; hidrocarbură arorr foarte volatil liposolubil, miros aromat Fact etioi favorit: boli consumptive cronice, fem adolescenţii, temp crescută în încăperea de li: ventilaţie deficitară, echipam, de protecţie necoresp5 Locuri de munca cu risc: fabricarea benzenuk-solvent şi diluam în ind. de încălţăminte şi piei metalurgie, optică, tipografie, vopsitorie; - ma primă sau intermediară în ind. chimică şi chin* farmaceutică ; - rafinării, distilarea uscată a cărbune Patogeme: - calea de pătrundere respir, şi cutanat! circulaţie legat de lipoproteine; - depunere măduva osoasă şi sist nervos; - metaboiizare îa 1 hepatic, prin oxidare: oxidaza -> benzen be epoxid (factor mielotoxic) — > prin hidroxilare —> fi şi difenoli ; - eliminare pe cale urinară sub form sulfo şi glucuronoconjugaţi: indicator biotoxicoloc sulfat index (N=0,7; patologic<0,7) si pecale resp sulfat index=sulf anorgan / (sulf total org + an 78)Primul ajutor in intoxicatia cu paration ester al acidului tiofosforic (cel mai toxi Ambalaje cu etichetă roşie (E605) = denumiri: ecat paratox, thiofos. Reanimare în cazurile acute: 02 -H respiraţie artiJ IOT ± tralieostomie; - hidroxizin, furosemid. Trat antidoiic î)■ Atropină (pt a combate efectele muscarinice) 1-2 mg sulfat de atropină forme uşo; 2-4 mg sulfat de atropină - f medii, 4-10 mg sulfat de atropină - f. grave până apar semnele de atropinizare (rnidriază, uscăciunea tegum şi muco bucală şi nazală, tahicardie > 120/min. Dozele se respectă din 10 în 10 min funcţie de apariţia gener de atropinizare până la o doză totală de 20-30 mg s de atropină în formele uşoare, 50-80 mg în forme: medii, < 100 mg sulfat de atropină în formele grav 2)Obidoxin (toxogonin): î fiolă (250 mg) -2 fiole sau Lia pt a combate efectele nicotinice, apoi fura de gravitate 1 fiolă la 4-6 h lv. ! Se adm la 5 min prima injecţie de atropină, niciodată înainte de atropină. ! Este eficace administrată în primele 24 Doze: 2-3 f în 24 h în formele uşoare, 4 fiole în 2 în formele medii 6 fiole în 24 h în formele grave Nu se supradozeazâ *^ bronhospasm, FbV. întreruperea pătrunderii toxic în org: -decontam tegum., păr, fose nazale, conjunctive, conduct audi extern cu apă, săpun sau soluţie bicarbonat de Na : - dacă a fost ingestie voluntară şi bolnavul e coepe se provoacă vărsături şi spălaturi gastrice (bicarbe de Na 4%). Nu se dau lapte, sulfat de magneziu Trat simptomatic: - HHC, noradrenalină; -xiiini bolus 80-100 mg + perfuzie lentă 1-2 mg/inin. 24masaj cardiac, defibrilare; - calciu giuconat, sod lactat; - Ab. Contraindicaţii: morfină, miofiîm, barbiturice, plegomazia fenotiazine. 79)Intoxicatia cu sulfura de carbon, sindromul endocrin tuJb de dinamică sexuali, tuib aie fcţi-ei ovariene (avorturi spontane), hipotirotdie, diabet zaharat, insuf suprarenala. 80)Intoxicatia cu sulfura de carbon, etiologie, sindromul nervos central si periferic Etioi: sulfura de carbon:- pură : incoloră, fluidă, aromatic ; - produs brut: gălbui, miros de varză (ri putredă; - se încarcă electrostatic putând declanşa explozii; - autoaprindere ia 130-140°C; - se acuim în z. declive (vaporii sunt de 2,5 ori mai grei decâaerul); - liposolubil Sdr nen>os central siperif: sdr asteneo-vegetativ cefalee,astenie,depresiune sau excitaţie psihica, tu somn, instabilit emoţionala, dermografism roşu, hîpersudoratie palmo-plantara; sdr neurologic: interesează de obicei mb inf si mult mai rar se pre afectarea atai a mb sup cat si inf; - se manif iniţial poiinevrită senzitivă pura perif (scăderea sensib t termice si dureroase "în şosete" sau "în mănuşă") care se adaugă tulb motorii; - nevrită optică, acus sdr extrapiramidaî 81)Intoxicatia cu sulfura de carbon, locuri de munca cu risc, simptomatologie Locuri de muncă cu risc numeroase: - ind. fibrelor U' artificiale - fabricarea vâseczei pt fixul textil,; vulcanizarea la rece a cauciucului; fabricarea mănuşi de cauciuc, ţesăturilor impermeabile, explozibililor, chibriturilor, cosmedeeior, - extracţia uleiurilor vegetale si a esenţelor de parfum; -solvent pt grăsimi, lacuri, cauciuc, gume, răşini vimîice si celulozice, camfor, acizi, ciei; - fabricare iermeide insecticide. Tablou, clime: intox supracutâ şt acută: - sunt f rare si apar dat deficienţe tehnice; • comă, exil prin paralizia

* *

centrului respir; -^intox subacută e rară, semne de encefalopatie; intox cronică e forma obişnuită a intox profesionale si se manif prin sdr astenovegetativ si sdr neurologic (- poîinevrita senzitivă periferică In şosete" sau "în mănuşă*; -nevrită optică, acustică, sdr extrapiramidal) EMG: scăderea v de conducere senzitive^motorie. -^sdr ateroscierotic (manifestat*Cerebral, coronarian şi renal): encefalopatia sulfbcarbonică, cardiopatia ischemică, nefroscleroza tip Kimmestiel-Wilson -^sdr endocrin: tuib de dinamică sexuală, tulb ale funcţiei ovariene (avorturi spontane), bipotiroidie, DZ ->sdr digestiv:gastrită, steatoză hepatica, -^aite simpt: iritaţia mucoaselor, tegumentelor, efecte teratogene (experimental) 82)Intoxicatia cu compusi organo fosforati, primul ajutor. Reanimare în cazurile acute: 02 + respiraţie artîf ± M IOT ± tnheostomie; hidroxizin, furosemidL 4 5 Trai antiidotic 1) Atropină (pt a combate efectele 0 muscarinice) 1-2 mg sulfat de atropină - forme uşoare, 2-4 mg sulfat de atropină -1 medii, 4-10 mg sulfat de atropină - f. grave până apar semnele de aîropinizare (raidriază, uscăciunea tegum şi mucoase bucală şi nazali, tahicardie > 120/min. Dozele se respectă din 10 în 10 min funcţii de apariţia generală de atropinizare până ia o doză totală de 20-30 mg sulfat de atropină în formele uşoare, 50-80 mg în formele medii < 100 mg sulfat de atropină în formele grave. 2}Obidoxin (toxogonin): 1 Solă (250 mg) -2 fiole î .v. sau Lm. pr a combate efectele nicottnice, apoi funcţie de gravitate î 5olă la 4-6 h i.v. 1 Se adm ia 5 min după prima injecţie de atropină, niciodată înainte de atropină. 1 Este eficace administrată în primele 24 h. Doie: 2-3 f în 24 h în formele uşoare, 4 fiole în 24 h în formele medii 6 fiole în 24 hîn formele grave Nu se supradozează bronhospasm, FbV. întreruperea pătrunderii toxic în org: -decontaminare tegum,, pâr. fose nazale, conjunctive, conduct auditiv extern cu apă, săpun sau soluţie bicarbonat ds Na 5% ; - dacă a fost ingestie voluntară şi bolnavul e cooperant se provoacă vărsături şi spălaturi gastrice (bicarbonat de Na 4%). Nu se dau lapte, sulfat de magneziu * Traî simptomatic: HHC, noradrenalină; - xilinâ în bolus 80-100 mg.+ perâizie lenta 1-2 mg/min. 24-49 h; masaj cardiac defibriiare; -caichi giuconat, sodiu lactat; -Abv Contraind: morfină, miofilin, barbiturice, plegomazin, fenodazine 83)Intoxicatia cu compusi organo fosforici, dg de laborator; indicat de expunere s> dozarea paranitrofenolului în urină (în formele acute algice el este rapid metabolizat) indicat. de efect biologic: det activităţii colinesterazei serice- valori < 10% în formele severe, 10 - 20% în fbrmeie medii, 2050% în formele uşoare în practică se de termină activitatea colinesterazei plasmatice (metodă mai facilă) proba terapeutică la atropină: Lv. sau subcutanat: 1-3 mg atropină Daca. nu dispar mioza, transpiratiile profiize, fasciculatiile musculare, hipersecreţia bronşică = diagn de intoxicaţie cu organofosforate. 84)Intoxicatia cu compusi organo fosforati, tratamentul EPA si al tulburarilor cardiovasculare întreruperea pătrunderii toxic în org: -decontaminare tegum,, păr, fose nazale, conjunctive, conduct auditiv extern cu apă, săpun sau soluţie bicarbonat de Na 5% Reanimare- 02terapie + respirare artîfi COT ± / traheostomie; HHC lv 75-1-00 mg; - furosemid 1*2 fiole; - ser glucoza: 33 % 100 ml ; - aspiraţie si aerosoli ontispuma cu alcool ! 2 % sau mctilpoiîsiîoxan 10%. -se vor corecta RA, hiperK, colapsul vascular. -ATOX (10 mg atropină + 500 mg toxogonin * subst potentatoare)«trat de prima intenţie in caz de EPA sau soc cardiogen. 85)Profilaxia medicala a intoxicatiei cu pesticide recunoaşterea riscuiiri da intox cu pesticide; In expunerea la organofosfor *ex medical ia încadrare cu stabilirea contraindic: boii SNG, dermatoze, boii croa consumptive; - control medical periodic: ex. clinic anual, det colinesterazei serice sau eritrod tare înainte de expunere sau m cazul unei contaminări ; Laorganociorats- sunt contraind; boli cron aie SNC, epiiepsie.dermatoze; - ex clinic generai anual in cadrul, CMP. 86)Intoxicatia cu pesticide, etiologie, locuri de munca cu risc, cai de patrundere si eliminare din organism, metabolizare Etioi: pesticide organofosforate - extrem de toxice: paraition, metilparation (wofatox), etilparation + parafox, selefos; * puternic taxice :Sytox, Epn, Tepp; -moderat toxice: diazinon, fention; - toxicit redusa: ■ malathion, bromofos,clorthioin. Caract generale: -solubil în esteri şl majorii solvenţilor organici, insolubil în etiî-ester, aproape insolubil în apă; - stabil numai la pH acid sau neutru ; - lichid incolor sau galben si în forma comercială maron închis sau verde; - apare pe piaţă ca puiebre metalică 15-25%, lichid emulsiSabiî 25-45%: în praf 1-2% sau în aerosoli 10%. -^pesticide organoclcrate: toxaten, aidrin, dordan, dieldrin, endrin, heptaclarjderiv ai hidrocarb aiifatice si hexa-clor-ciclohexanul, indan,

DDT. Se prez sub f lichida sau soiida^unt inso tub in apa,soiubiH în lipide si solvenţi organ.au mare stabilitate dpdv chimic,. ;pesticide organomercuriaiexornp aichii si arii mercurici precum ciorura de eti! mercur(Criptodin)s : metaoxietilmercurul(Lunsiiicat), oxifcnîimercur (Upsulun), ciorura de fenîl mercur (Merfazin). Se prez sub f de pulbere alba cenuşie sau slab gălbuie si conţin pana la 6% subst activa, -^dinitrofenolul si deriv sai DNOC (dinhroortocrczoluîX DNP fdinitrofenol), pernaclorfenohil pentaclorfenatul de Na. Locuri de muncii cu risc de expunere profes: -^fabricarea pestîcideîor (risc diminuat, porsonaî f ! bine instruit); ~? aplicarea pesticideior (de obicei personal neinstruit, risc mare de contaminare): manipulare / transport / depozitare; - prepararea soluţiilor şi răspândirea lor (livezi sere, vii,distrugere a insectelor) cu pompe de mână. aparate mecanizate; - tratarea seminţelor; -întreţinerea defectuoasă a aparaturii de lucru; - impregnarea lemnului si conservarea cleiului ( pesticide organomercuriaîe). L Pătrundere - pe cale; cutanată şi prin mucoase intacte (cea mai frecv in intox profes) respirat (pt aerosolii de pesticide) si oraiă în suicid sau ingestii accidentale; Calea principala de eliminare e cea renala, (pesîicideîe organomercuriale se elima f încet,aprox-î % pe zi din totalul Hg din corp, ceea ce duce la acumularea unei cantit imp de toxic in org), 87)Intox OF-primul ajutor=82 88)Organo fosforati – tratament antidotic; 1)Atropină (pt a combate afectele muscarinice) 1-2 mg sulfat de atropină - forme uşoara, 2-4 mg sulfat de atropină – f. medii, 4-10 mg sulfat de atropină – f. grave până apar semnele de • atropinizare (mîdriaza. uscăciunea tegum şi mucoase bucală şi nazala, tahicardie > 120/min, Dozele se respecţi din 10 în 10 min funcţie de apariţia generală de atropinizare pana ia o doza totală de 20-30 mg sulfat de atropină în formele uşoare, 50-80 mg în formeie medii, < 100 mg sulfat de atropină în formele grave. 2)Obidoxin (toxogonin): I fiola (250 mg) -2 fiole Lv. sau Lm, pt a combate efectele nîcotinice, apoi funcţie de gravitate 1 fiolă îa 4-6 h Lv. i Se adm la 5 min după prima injecţie de atropină, niciodată înainte de atropină, I Este eficace administrată în primele 24 h. Doze: 2-3 f în 24 h în formele uşoare, 4 fiole în 24 h In formele medii, 6 fiole în 24 fa în fbrmeie grave Nu se supradozează bronhospasm, FbV 89)Criterii de profesionalitate in cancerul profesional -anamneză profesională la un cancerigen profesional pe o durată semnificativă; - identif carcinogeniîor profesionali prin observaţie clinică, studiu epidemiologie, studii experimentale ; obiectivarea anamnezei profesionale, vizită la locul de muncă; -indicat de expunere şi efect biologic ; - tumorile sunt adesea multiple, localizarea şi histopatologia este specifică agenţilor carcinogeni ; - preexistă leziuni precanceroase specifice substanţelor carcinogene ; - la ceilalţi muncitori se găsesc manifestări cronice profesionale produse de agenţi carcinogeni; - evid subst cancerigene în tumorasânge-ţesuturi; -neopiazia poate fi reprodusă experimental