Obesidade

OBESIDADE

Obesidade 

Conceito:

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A obesidade ocorrerá quando o indivíduo consumir uma quantidade de kcal nos alimentos acima da quantidade de kcal gasta pelo organismo. O gasto energético diário é dividido em metabólico basal, gasto com efeito térmico dos alimentos e gasto energético com atividades

Excesso de gordura corporal, resultando no aumento de peso corpóreo, acima do peso ideal.

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A taxa metabólica basal é o gasto de energia do indivíduo em repouso, deitado. A taxa metabólica basal (aproximadamente 80%) pode ser relacionada à quantidade de tecido magro do indivíduo. Pessoas com TMB baixa são consideradas como tendo maior risco futuro de ganho de peso. O efeito térmico dos alimentos se deve ao gasto energético durante a ingestão, absorção dos nutrientes. O gasto energético da atividade física é o resultado da quantidade de trabalho executada com a eficiência do indivíduo em executá-lo.

Dados Epidemiológicos 

Mundo

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EUA

1bilhão sobrepeso 300 milhões obesos

/3 da população adulta

1

Obesidade ¼ das crianças e adolescentes causa: 300 mil mortes/ano 

Brasil

40% da pop sobrepeso causa : 80 mil mortes/ano

Determinação da Obesidade 

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Determinação do Risco de Vida:porcentagem de sobrepeso que aumenta a morbidade e mortalidade. Comparação Visual :definição sem base científica – uma pessoa parece gorda por determinação estética. Excesso de peso: até 20% acima do normal Obesidade: maior que 20% do normal Peso normal: peso corpóreo associado a menores taxas de morbidade e mortalidade (comparando

Método mais Utilizado 

Índice de Massa Corpórea (IMC): peso (kg) altura2 (m2)

IMC(Kg/m2)

GRAU DE RISCO

18-24,9 25-29,9 30-34,9 35-39,9 40 ou mais

peso saudável moderado alto muito alto extremo

TIPO DE OBESIDADE ausente sobrepeso obesidade grau I obesidade grau II obesidade grau III (mórbida)

Causas Energia absorvida > Energia despendida ROMPE HOMEOSTASIA Não funcionamento dos mecanismos de regulação

Causas •

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A causa da obesidade é um DESEQUILÍBRIO, entre as calorias adquiridas dos alimentos e as que são gastas pelo indivíduo no funcionamento do organismo.O excesso de calorias fica depositado no organismo. Uma boa parte desse depósito é feito sob a forma de gordura, que quanto mais se deposita mais obeso é o indivíduo; Síndromes hipotalâmicas, síndrome de Cushing, hipotireoidismo, hipogonadismo, déficit de hormônio do crescimento, aumento de insulina e tumores pancreáticos produtores de insulina; Ao uso de drogas (psicotrópicos, corticóides, antidepressivos tricíclicos); Distúrbio nutricional; Inatividade física;

Forma de desenvolvimento da obesidade  É conhecido um hormônio denominado leptina, dependente do gen ob (obesidade), que é produzido pelos adipócitos.No obeso a leptina está elevada no sangue, caindo seus níveis na medida em que o indivíduo emagrece.  Os valores séricos leptina considerados normais giram ao redor de 5ng/ml; num obeso, os valores podem alcançar 50ng/ml, onde a leptina atua nos centros hipotalâmicos controlando a saciedade.  O neuropeptídeo y é mediador essencial da leptina. Na obesidade humana, tem-se descrito resistência à leptina.

Fatores Relacionados

GENÉTICA X AMBIENTE

HÁBITO ALIMENTAR

NEUROPEPTÍDEOS E HORMÔNIOS HIPOTALÂMICOS -SINAIS OREXÍGENOS: promovem ANABOLISMO e aumento da ingesta alimentar pela sensação de fome. Ex: NEUROPEPTÍDEO Y ( NPY); OREXINAS A E B; PEPTÍDEOS OPIÓIDES ENDÓGENOS; GLUTAMATO;

-SINAIS ANOREXÍGENOS: promovem CATABOLISMO e redução da ingesta alimentar pela sensação de saciedade. Ex: POMC (Pró-ópio-melanocortina); Hormônio corticotrófico (regula o eixo HIPOTÁLAMO-PITUITÁRIOADRENAL); SEROTONINA;

Hormônios intestinais e controle do apetite GLP-1  Oxintomodulina  PYY 1-36 PYY 3-36

 Colecistocinina  PAI-1 (inibidor do ativador de plasminogênio) – seu aumento está ligado a trombose, fibrose, obesidade e resistência a insulina. Em humanos, níveis elevados de PAI-1 são encontrados na obesidade e na resistência a insulina.PAI-1 é produzido no tecido adiposo por ativação de angiotensina.

Hormônio Insulina 

A insulina é um hormônio produzido pelas células beta do pâncreas, e a sua concentração sérica, assim como a da leptina, é proporcional à adiposidade. Com seu efeito anabólico, a insulina aumenta a captação de glicose, e a queda da glicemia é um estímulo para o aumento do apetite. Estudos experimentais demonstraram que a insulina tem uma função essencial no sistema nervoso central para incitar a saciedade, aumentar o gasto energético e regular a ação da leptina. A insulina incita a saciedade por aumentar os efeitos anorexígenos da colecistoquinina, reduzindo dessa forma a ingestão de alimentos. OBS: deficiência de insulina não induz obesidade  sem insulina o excesso calórico contribui para hiperglicemia e não para aumento de tecido adiposo.

↑ Ingestão Calórica ↑ LIPASE LIPOPROTÉICA

↑ INSULINA Inibição LIPASE HORMÔNIO SENSÍVEL

↓ Liberação de AC. GRAXOS

↑ GLICEROL FOSFATO

↑ PESO CORPÓREO

TRIACILGLICERÓIS

↑ INSULINA Inibição por FEEDBACK da ingestão alimentar

Hormônio Leptina (grego, leptos = magro) 

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Peptídeo sinalizador do estoque energético do organismo – ADIPOSTATO. 167 aminoácidos, se torna circulante - 146 aa ligado a uma proteína carreadora. Síntese: TECIDO ADIPOSO PLACENTA E EPITÉLIO INTESTINAL A leptina atua nos centros hipotalâmicos controlando a saciedade.

Hormônio Leptina  DEGRADAÇÃO: Rim: 80% da leptina plasmática. Meia vida de 25 min na circulação. 

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A Leptina tem como função manter a HOMEOSTASIA ENERGÉTICA. Sua síntese é proporcional à quantidade absoluta de gordura – informando ao SNC estoques energéticos. A leptina reduz a secreção de insulina no pâncreas e a sua habilidade de regular a utilização da glicose(resistência à insulina). Apesar dos diversos tecidos produtores de leptina, é a gordura corporal quem determina os níveis circulantes deste hormônio. Inúmeros fatores influenciam a produção de leptina incluindo a alimentação, insulina, glicocorticóides e testosterona.

INFLUÊNCIA DE FATORES ORGÂNICOS E AMBIENTAIS SITUAÇÕES Perda de peso Jejum Ganho de peso Superalimentação Insulina Glicocorticóides Infecções agudas Citoquinas inflamatórias Baixas temperaturas Estimulação adrenérgica Hormônio do crescimento (GH) Hormônios tireoidianos Melatonina Fumo

NÍVEIS DE LEPTINA Diminuídos Diminuídos Aumentados Aumentados Aumentados Aumentados Aumentados Aumentados Diminuídos Diminuídos Diminuídos Diminuídos Diminuídos Diminuídos

Insulina e glico-corticóides: + secreção de leptina. Agonistas βadrenérgicos: - secreção de leptina.

Resistência à leptina no SNC ( dificuldade de acesso da leptina no SNC): 1)Deficiência nos receptores de transdução de sinal no SNC ou nas respostas hipotalâmicas à leptina; 2) Transportadores na barreira hemato-encefálica: menor eficiência quando em níveis plasmáticos elevados de leptina HIPERFAGIA (mesmo com ↑ níveis de insulina) e REDUÇÃO DO GASTO ENERGÉTICO

OBESIDADE SEVERA

EFEITOS DA LEPTINA NO METABOLISMO -Ação na redução do peso aumentando a termogênese tanto no tecido adiposo marrom quanto no tecido adiposo branco -No obeso a leptina está elevada no sangue, caindo seus níveis na medida em que o indivíduo emagrece.

Fonte: Lehninger, Albert L., Princípios da Bioquímica

Tecido Adiposo 

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ARMAZENAMENTO do excesso energético → TRIGLICERÍDEOS Produtos da lipólise, GLICEROL E ÁCIDOS GRAXOS LIVRES  combustível para outros tecidos Sinalização para sítios locais e distantes do estado energético (LEPTINA) Nº de adipócitos não declina com a perda de peso → predisposição a novo ganho de peso

Receptores expressos no tecido adiposo 

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Insulina, Glucagon, GH, TSH, Gastrina/CCK; GLP-1, Angiotensina II tipos 1 e 2 Glicocorticóide, Vitamina D, HT, Andrógeno; Estrógeno, Progesterona; Leptina, IL-6, TNFα; ß1, ß 2, ß3 / α1, α2

PAPEL DO HIPOTÁLAMO NÚCLEO VENTROMEDIAL (VMN)= - CENTRO DA SACIEDADE + (estimulação inibe ingesta de alimento; lesão bilateral causa hiperfagia e obesidade)

↑ INSULINA E LEPTINA

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NÚCLEO LATERAL (LHA)= CENTRO DA FOME (ativação estimula ingesta, lesão causa hipofagia e redução de peso)

Problemas relacionados a obesidade 

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Os obesos estão mais predispostos a doenças,como: Doenças coronarianas; Hipertensão arterial e Diabetes; Cirrose hepática; Problemas reprodutivos; Calculose das vias biliares; aterosclerose; infarto do miocárdio; Além das conseqüências causadas por elas:artrites e elas: artroses, no mínimo agravadas pelo peso, à apnéia noturna, e a síndrome de Pick Wick;

MÉTODOS ATUAIS DE TRATAMENTO 

DIETA

As dietas hipocalóricas têm como objetivo principal a mobilização dos lipídios endógenos para a conversão em corpos cetônicos. E o mais importante na dieta que além de ocorrer uma redução no consumo de gorduras, haja também uma redução do total de calorias da dieta. Sem isso não há perda de peso.  EXERCÍCIOS A prática de exercícios físicos moderados diariamente, tal como caminhar é quesito indispensável no controle do peso corporal.  DROGAS Anorexígenos, Catecolaminérgicos, Serotoninérgicos, Termogênicos,Inibidores da absorção de gorduras,

Orientação alimentar Alimentação saudável Consumo de gordura saturada Consumo de gordura Trans Colesterol Açúcar