Myu Funato Seminario Meningite

Seminário- módulo de agressão e defesa

INTRODUÇÃO É UMA INFECÇÃO DAS MENINGES CAUSADA POR BACTÉRIAS E VÍRUS. DOENÇA GRAVE, COM ALTA TAXA DE MORTALIDADE E SEQUELAS.

Meningites – Introdução 

Conceito Infecção das leptomeninges e do espaço contido entre elas – espaço subaracnóideo, no qual está contido o líquido cefalorraquidiano (LCR).

DEFINIÇÃO A meningite é um processo inflamatório do espaço subaracnóide e das membranas leptomeníngeas (piaaracnóide), que envolvem o encéfalo e a medula espinhal, provocando reação purulenta detectada no líquor.  Na terminologia médica, as situações de meningomielite, meningoencefalite e meningomieloencafalite são referidas tãosomente pelo termo “meningite”. 

Meningites – Introdução Importância: Emergência neurológica  Alta morbi-mortalidade  rápido diagnóstico e adequada terapêutica  Doença de Notificação Compulsória  M. Meningocócica no Mundo: > 1 milhão casos/ano com 200 mil óbitos  SP: 4,59/100.000, com letalidade de 17-20% (1990-2004)  Incidência maior: < 4 anos 

ANATOMIA E HISTOLOGIA DAS MENINGES

Irrigação do SNC

SNC- CONCEITOS E FISIOLOGIA

O Líquor ou líquido cérebro-espinhal é um fluido aquoso e incolor que ocupa o espaço subaracnóideo e as cavidades ventriculares. A função principal do líquor é de proteção mecânica do sistema nervoso central. O volume total do líquor é de 100 a 150 cm³. O Líquor é formado pelos plexos corióides. Sua formação envolve transporte ativo de NACL, acompanhado de água necessária ao equilíbrio osmótico.



Aspectos anatômicos e fisiológicos do SNC

Líquor

Características do LCR 100 – 150 ml Veloc. Formação: 500ml/24h Revovação 4 a 5 vezes/dia Transparente Poucos leucócitos(<4μl) Pobre em proteinas Glucose (60% da plasmática)

O LCR forma-se por diálise do sangue dos plexos coroideus em particular ao nível dos ventrículos cerebrais (1º e 2º), circula por todo o SNC e é drenado no topo da cabeça para o sangue venoso, nas vilosidades subaracnoideias Provém do Arco aórtico Pelos ramos vertebro-basilares e carótidas Recebe 15% do Débito cardíaco Importância de um débito constante: Grande actividade Ausência de reservas de energia Baixa capacidade anaeróbica

O débito arterial cerebral é mantido: Baroreceptores carotídeos; Neurónios vasomotores da medula; Autoregulação local Pressão intracraneana (O aumento da PIC compromete a irrigação cerebral) Isquémia para PA 60 mmHg

EPIDEMIOLOGIA

Meningites – Epidemiologia Meningites Infecciosas

Meningites – Epidemiologia

Meningites Infecciosas Agudas

Vírus

Bactérias

Meningites – Epidemiologia Meningites Infecciosas Agudas

Vírus Enterovírus

(80%)

Herpes Simples EBV

Varicela Zoster Vírus da Caxumba Bactérias

Meningites – Epidemiologia Meningites Infecciosas Agudas

Vírus

Bactérias Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis Haemophilus influenzae

Agentes mais comuns 

Haemophilus influenzae - 20,3%



Neisseria meningitidis – 20,2%



Streptococcus pneumoniae -11,6%



AGENTES:  BACTERIANA  VIRAL  TUBERCULOSA  FÚNGICA

Bacteremia silenciosa, originada por germes da orofaringe (mais comum) Infecção por extensão de um foco próximo: •Sinusite •Otite •Trauma •Neurocirurgia

História Natural das Infecções de Transmissão Respiratórias

Colonização de nasofaringe (Portador) Infecção localizada: • Otite média aguda e sinusite • Pneumonia • Meningites • Abscesso

Infecção “invasiva” •bacteriemia •sepsis

EPIDEMIOLOGIA • 20 CASOS POR CEM MIL HABITANTES; • 52% SÃO BACTERIANAS; • AS BACTERIANAS OCORREM NO INVERNO E

AS VIRAIS NO VERÃO; • 50% DOS CASOS OCORREM EM MENORES DE CINCO ANOS DE IDADE; • O RISCO DE MENINGITE BACTERIANA É MAIOR NA FAIXA ETÁRIA ABAIXO DE DOIS ANOS.

ETIOLOGIA 





As meningites bacterianas (ou purulentas) têm sua etiologia baseada na faixa etária e na provável porta de entrada do agente infeccioso. Didaticamente, verificam-se: A) Em recém-nascidos (RN) e lactentes até 3 meses de vida, predominam em ordem crescente: Streptococcus agalactiae (estreptococo B), Listeria monocytogenes e bacilos Gramnegativos, como Escherichia coli e salmonelas e, por último, Streptococcus pneumoniae (pneumococo).

ETIOLOGIA B) Dos 4 meses até os 5 anos de idade: Haemophilus influenza tipo b, Neisseria meningitidis (meningococo) e, por último, Streptococcus pneumoniae.  C) Dos 5 anos até a idade adulta: predominam Streptococcus pneumoniae e Neisseria meningitides, o qual ocupa o primeiro lugar em períodos de epidemia. 

Meningites – Agentes Etiológicos 

A intensidade do processo inflamatório, a evolução clínica, as complicações e o prognóstico dependerão do agente etiológico, da precocidade da instituição da antibioticoterapia adequada e do grau de comprometimento imunológico do paciente

Mortalidade:  N. meningitidis e H. influenzae - 5 a 15%  S. pneumoniae - 15-30% Morbidade:  N.meningitidis poucos  H. influenzae 10%  S. pneumoniae 30%

EPIDEMIOLOGIA 



 



*No Brasil, segundo Farhat (1992), as meningites bacterianas agudas de causa determinada têm como agentes mais comuns : - Haemophilus influenza b (20,3% dos casos); este com signifacativa redução devido ao uso da vacina na rede pública, a partir dos 2 meses de vida; - Neisseria meningitidis (20,2%); - Streptococcus pneumoniae (11,6%). * 2/3 dos casos em pacientes menores de 15 anos, sem diferenças de suscetibilidade entre as várias raças.

Meningites – Epidemiologia 

Particularidades 100% 15 75%

6 14

50%

8 13 23

Listéria Estrepto B

18

Meningo Pneumo 47

25%

Outros

44

7

0% PréVacinação

PósVacinação

Hemófilos

EPIDEMIOLOGIA *A taxa de letalidade das meningites bacterianas é bastante variável em diferentes partes do mundo. Alguns autores descrevem taxas de 5 a 40%, dependendo do agente etiológico.  *Além da mortalidade, podem ocorrer sequelas neurológicas graves e muitas vezes permanentes, como surdez ou hipoacusia, amaurose e/ou retardo neuropsicomotor. 

Vigilância Laboratorial do S. pneumoniae Vigilância de Pneumococo no Brasil: 1993-2004 (6.300 cepas)

Material Clínico (%) RR=2 AP=2 MA=3 PA=29

1

AM=18

LCR 66,0

CE=45 RN=29

22,5

PB=4 PE=535 AL=43

AC=4

5,3

ES=46

MS=4

Diagnóstico Clínico (%)

MG=436 RJ=196

PR=553

SP=2905

14

Sangue 24,3

BA=705

57,4

Região Geográfica (%)

outros 1,0

SE=38 GO=318

MT=6

L.pleural 8,7

SC=141 RS=177

Bacteriemia 1,7 Meningite 69,3

Pneumonia 19,0

outros invasivos 10,0 (9% ign.)

VIAS DE INFECÇÃO

Meningites Vias de Infecção   



Hematogênica Contiguidade (otite, sinusite, mastoidite) Acesso direto (fraturas de crânio, defeitos congênitos, iatrogênicas) Derivações liquóricas

Meningites – Patogenia Capacidade de aderir ao epitélio da mucosa da nasofaringe do hospedeiro e aí proliferar

Meningites – Patogenia

Multiplicar-se levando a bacteremia

Meningites – Patogenia

Atravessar a barreira hemato-encefálica, atingindo as meninges e o LCR

Meningites – Patogenia

Sobreviver e replicar-se no LCR:

PROCESSO INFLAMATÓRIO

Meningites – Patogenia Liberação de mediadores inflamatórios (IL, PG, TNF) Migração e ativação de neutrófilos Aumento da permeabilidade da BHE. Passagem de proteínas, água e eletrólitos

Edema e HIC.

Meningites – Patogenia

DANO NEURONAL

Fisiopatologia A infecção pode atingir a leptomeninge por 3 mecanismos básicos: 1) Via hematogênica: primária ou secundária a foco de infecção à distância (infecção de pele, pulmão, coração, trato intestinal e geniturinário) 2) Infecção adjcente às meninges: faringite, sinusite, otite média. 3) Solução de continuidade: traumatismo craniano, infecção dos ossos, vasos sanguíneos. Fatores de virulência:

Fazem opsonização do patógeno

Pneumococo, Hemofilus e menigococo: proteases (clivam IgA) e capsula (dificultaa ação do complemento). Bacteremia

Invasão do ESA

Fácil colonização

OBS: No SNC, aimunidade humoral é deficiente

Fisiopatologia Recém-nascido: A colonização bacteriana ocorre de início na pele, coto umbilical, nasofaringe e reto promovendo bacteremia e invasão meningea Os prematuros têm niveis diminuidos de IgG e o recém-nascido normal tem baixas concentração de IgM e IgA: isso facilita infecções por germes G- e penetração da bactérias pelo trato respiratório e gastrointestinal (isso explica a maior prevalência de G- em RN).

nfecção Sepse Sepse grave choque séptico DMOS FOCO? ETIOLOGIA? COMPLICAÇÕES? EVOLUÇÃO?



FISIOPATOLOGIA ENTRADA DE BACTÉRIAS NO ESPAÇO SUBARACNÓIDEO  LIBERAÇÃO DE LIPO-OLIGOSSACARÍDEOS  ATIVAÇÃO DO SISTEMA MONÓCITO-MACRÓFAGO  LIBERAÇÃO DOS MEDIADORES INFLAMATÓRIOS (INTERLEUCINA – 1)  ATIVAÇÃO DA CASCATA PROSTAGLANDINA – ÁCIDO ARACDÕNICO  LIBERAÇÃO DE SUBSTÂNCIAS ATIVAS NO PROCESSO INFLAMATÓRIO (LEUCOTRIENOS, PROSTAGLANDINA, TROMBOXANO)  MORTE CELULAR  HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

FISIOPATOGENIA  



INVASÃO DIRETA DE GERMES DEVIDO TCE OU MALFORMAÇÕES VIAS AÉREAS SUPERIORES E POSTERIOR DISSEMINAÇÃO HEMATOGÊNICA MULTIPLICAÇÃO DAS BACTÉRIAS DEVIDO À DEFICIÊNCIA IMUNOLÓGICA LOCAL, LEVAM A LIBERAÇÃO DE SUBST ATIVAS DA PARECE CAPSULAR (ENDOTOXiNA, ÁCIDO TETÓICO)

FISIOPATOGENIA 

As substâncias levam as células cerebrais a liberarem mediadores inflamatórios, as citocinas . Estas alteram a premeabilidade da BHE e com isso leva a edema cerebral (vasogênico , citotóxico) e hipertensão intracraniana.

Meningites – Agentes Etiológicos 

Particularidades

Meningococo

Surtos epidêmicos Alt. vasculares (50%)

Streptococo B

70% RN

Stafilococo/bacilos G-

PO neurocirurgia

Listéria

Imunossuprimidos

Meningites – Agentes Etiológicos 

Aspectos Clínico-epidemiológicos < 3 meses   



Streptococo B Listéria Enterobactérias Pneumococo

Meningites – Agentes Etiológicos 

Aspectos Clínico-epidemiológicos 3 meses a 18 anos   

Meningococo Pneumococo Hemófilo

Meningites – Agentes Etiológicos 

Aspectos Clínico-epidemiológicos 18 anos a 50 anos   

Pneumococo Menigococo Hemófilo

Meningites – Agentes Etiológicos 

Aspectos Clínico-epidemiológicos > 50 anos   

Pneumococo Listéria Bacilos G-

TPS QUADROS CLÍNICOS

QUADRO CLÍNICO   

  

 

CEFALÉIA FEBRE VÔMITO RIGIDEZ DE NUCA FOTOFOBIA SONOLÊNCIA CONFUSÃO MENTAL SINAL DE KERNIG E BRUDZINSKI

     

 

APATIA IRRITABILIDADE ABAULAMENTO DA FONTANELA VÔMITOS RECUSA ALIMENTAR PALIDEZ SEPSIS RN – LACTENTES

Meningites – Quadro Clínico 

 

 

Bacteriana

Síndrome Clínica Clássica Irritação Meníngea HIC Toxemia



 

 

Viral

Síndrome Clínica Clássica Irritação Meníngea HIC Curso benigno e auto limitado

Meningites – Quadro Clínico 

Síndrome Toxêmica



Síndrome de Hipertensão Intracraniana



Síndrome de Irritação Meníngea

Meningites – Quadro Clínico Síndrome de Hipertensão Intracraniana Cefaléia intensa  Náuseas  Vômitos  Confusão mental 

Meningites – Quadro Clínico Síndrome Toxêmica Febre alta  Mal-estar  Agitação psico-motora  Letargia  coma 

SÍNDROME INFECCIOSA MENINGITE AGUDA

SIND. HIC

SIND. TOXÊMICA

Cefaléia Vômitos Confusão mental

Febre alta Confusão mental Mal-estar Sinal de Faget

SIND. IRRITAÇÃO MENÍNGEA

Rigidez de nuca Kernig Brudzinski Desconforto lombar

Meningites – Quadro Clínico Síndrome de Irritação Meníngea 

Rigidez de nuca

Rigidez na nuca

Sinais de irritação meníngea 

Rigidez de nuca



Kernig



Brudzinski

Sinais de irritação meníngea e radicular Sinal de Kernig - paciente em DDH com coxas semi-fletidas, examinador tenta estender as pernas e paciente sente dor.

Meningites – Quadro Clínico Síndrome de Irritação Meníngea 

Sinal de Kernig

Sinais de irritação meníngea e radicular Sinal de Brudzinski - flexão passiva do pescoço pelo examinador com leve flexão das coxas e joelhos pelo paciente.

SINAL DE KERNIG

Meningites – Quadro Clínico Síndrome de Irritação Meníngea 

Sinal de Brudzinski

SINAL DE BRUDZINSKI

Meningites – Quadro Clínico Outros Convulsões  Torpor  Coma  Exantema maculopapular, petequeial ou purpúrico em tronco e extremidades (N. meningitidis) 

Petéquias

Sinais de irritação meníngea e radicular Sinal de Lasègue dor lombar irradiada para região posterior do MI, quando este é elevado passivamente pelo examinador, que com a outra mão impede a flexão do joelho.

Quadro Clínico

Meningites – Quadro Clínico Crianças Sem queixa de cefaléia  Ausência dos sinais de irritação meníngea  Febre  Irritabilidade  Prostração  Vômitos  Convulsão  Abaulamento de fontanela 

Meningites – Quadro Clínico Crianças Sem queixa de cefaléia  Ausência dos sinais de irritação meníngea  Febre  Irritabilidade  Prostração  Vômitos  Convulsão  Abaulamento de fontanela 

CEREBRO acometido por meningite

DIAGNÓSTICOS E DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

ANAMNESE EXAMES SANGUÍNEOS: ANTICORPOS DAS CLASSES IGG E IGM. LCR (PCR – CMV, HSV-1, HSV-2, HTLV-1, Enterovírus, Herpes vírus-6, Neisseria meningitidis, Haemophius influenzae. Mycobacterium tuberculosis, e outras. EEG TC CRÂNIO RM DIFÍCIL DETERMINAR AGENTE CAUSAL

Diagnósticos

Diagnóstico Bacteriológico das Meningites: 1- Bacterioscópico de LCR (Gram) 2- Cultura de LCR em ágar chocolate 3- Cultura de sangue Diagnóstico Bacteriológico das Pneumonias: 1- Cultura de sangue 2- Cultura de LP ou lavado brônquico 3- Bacterioscópico de aspirado traqueal

Diagnósticos

Secreção do Trato Respiratório Inferior 1- Cultura de líquido pleural

2 - Escarro e aspirado traqueal (?) 3 - Lavado brônquico com proteção Diagnóstico das Infecções das Vias Aéreas Superiores: • Secreções

Diagnóstico Laboratorial

Diagnóstico Clínico  Punção liquórica : realizado na região lombar entre L1 – S1, sendo mais indicados os espaços L3 – L4 ; L4 – L5 ou L5 – S1  contra-indicações: 

 Infecção no local da punção (piodermite)

Meningites – Diagnóstico Líquor 



Pressão / Aspecto / Citometria / Citologia / Bioquímica / Gram / Cultura Contra-indicações: papiledema, coma, sinais neurológicos focais (pupilas dilatadas, hemiparesias), infecções de pele no sítio da punção  AAM empírico.



LCR

Líquor normal: Aparência (aspecto) Contagem celular Proteínas Glicose Lactato

ALTERAÇÕES DO LÍQUOR  1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

MENINGITE BACTERIANA ASPECTO TURVO; CELULARIDADE MAIOR QUE 500 CEL/MM3; PREDOMÍNIO MAIOR DE NEUTRÓFILOS; GLICORRAQUIA MENOR QUE 2/3 DA GLICEMIA; PROTEINORRAQUIA MAIOR QUE 40 MG/DL; BACILOSCOPIA: GRAM; CONTRA-IMUNOELETROFORESE (CIE); CULTURA DO LÍQUOR (90%); HEMOGRAMA COM MAIS DE 15.OOO CEL/MM3;

ALTERAÇÕES DO LÍQUOR  1. 2. 3.

4. 5. 6.

7. 8. 9.

MENINGITE VIRAL:

ASPECTO LÍMPIDO; CELULARIDADE MENOR QUE 500 CEL/ MM3; PREDOMÍNIO MAIOR DE LINFÓCITOS; GLICORRAQUIA POUCO ALTERADA; PROTEINORRAQUIA NORMAL OU POUCO ALTERADA; BACILOSCOPIA NEGATIVA; CONTRA-IMUNOELETROFORESE (CIE) SEM AGLUTINAÇÃO; HEMOCULTURA NEGATIVA; HEMOGRAMA MENOR QUE 15.OOO CEL/MM3;

INDICAÇÕES PARA A PUNÇÃO LOMBAR

 SUSPEITA CLÍNICA;

 PRESENÇA DE FEBRE SEM SINAIS

LOCALIZATÓRIOS;  PRIMEIRA CONVULSÃO FEBRIL EM UM LACTENTE;  RECÉM- NASCIDOS COM QUADRO MAL DEFINIDO.

Meningites – Diagnóstico LCR Pressão Aspecto Citometria Citologia Proteínas Glicose Lactato

Bacteriana N ou  Turvo  Neutrófilos   

Viral N Limpo  Linfócitos N N N

Patologia liquórica Aparência

Causa

Significado

Turvo/opaco

Leucócitos, Proteínas*

Meningite, alteração da barreira hematoencefálica

Sanguinolento

Eritrócitos

Hemorragia, acidente de punção

Xantocrômico

Hemoglobina, bilirrubina, proteínas

Hemorragia antiga, Decomposição de hemácias

Coagulado

Proteínas*

Guillain-barre Meningite TB

*alteração da barreira, produção de Ig, redução da depuração e degeneração do SNC

EEG  





Lentificação difusa Frequência diminuída no ritmo de base, atividade delta, rítmica e intermitente e na região frontal (FIRDA), ou occipital (OIRDA) Descargas epileptiformes, lateralizadas e peródicas(PLEDS) na região temporal (HERPES) Complexos periódicos generalizados (Doença de Creutzfeldt-Jakob e Panencefalite Esclerosante Subaguda)

Exames de Imagem  -

-



TC Cerebral deverá ser feita nas seguintes eventualidades: presença de sinais focais Manutenção de Coma após 72h do tratamento Meningite de repetição Casos de história de otite média crônica Quando houver aumento do Perímetro Cefálico US Cerebral em lactentes com fontanela anterior aberta para acompanhamento

NEUROIMAGEM TC DE CRÂNIO- ALTERAÇÃO DE LOBO TEMPORAL, ÁREAS DE HIPOATENUAÇÃO  RM DE CRÂNIO- ÁREAS DE HIPERSINAL NAS ENCEFALITES PÓS-INFECCIOSAS. 

Exames complementares TC crânio  RNM cerebral 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS MENINGITES

BACTERIANA

TUBERCULOSA

VIRAL/ASSÉPTICA

CÉLULAS

Leucócitos elevados (polimorfonucleares)

Leucócitos elevados (mononucleares)

Leucócitos elevados (mononucleares)

PROTEÍNAS

Aumentadas

Aumentadas

Normais

GLICOSE

Diminuída

Diminuída

Normal

Meningites – Diagnóstico Diferencial HSAE  Carcinomatose das meninges  Meningite serosa - meningismo (reação inflamatória reacional a algum foco séptico contíguo ou quadro tóxico-infeccioso sistêmico).  Infecções parameningeas 

Líquor

BIOPSIA CEREBRAL ○ Encefalite Hasmunsen

Diagnóstico Diferencial

ABCESSO

Glioblastoma

TRATAMENTO Dexametasona (10 mg) antes do ATB +10 mg 6/6 hs por 4 dias.  Antibioticoterapia – dependendo da suscetibilidade • Cefalosporina 3ª • Cefalosporina de 3ª + Vancomicina 

1960 sulfonamidas N. meningitidis  1970 ampicilina H. influenzae  1990 penicilina S. pneumoniae 

EVOLUÇÃO

PROFILAXIA, PREVENÇÃO E CONTROLE

Tratamento Medidas Gerais: - Evitar hiperidratação; - Elevar a cabeceira da cama; - Diurese osmótica: Manitol 20% na dose 0,25-1g/Kg IV lentamente por 20-30min, ou furosemida na dose de 1-4mg/Kg/dia associada a dexametasona; - Entubação e hiperventilação nos casos de coma e/ou arritmias respiratórias; - Em casos de convulsões contínuas ou prolongadas, administrar benzodiazepínicos (diazepam na dose 0,25-0,5mg/Kg IV lentamente); - Pausa Alimentar e uso de sonda nasogástrica 

Tratamento

Meningites – Tratamento

Meningites – Tratamento

Meningites – Tratamento Corticoterapia  

Corticóides 15-30min antes da primeira dose do AAM  intensidade inflamatória e consequente agressão ao tecido cerebral ao se iniciar o tratamento com AAM.

Outros:  

Suporte e Sintomáticos Anti-convulsivantes

Meningite Viral

Microorganismo

1ª escolha

2ª escolha

Neisseria meningitidis

Penicilina G ou ampicilina

Cefalosporinas de 3ª geração

Streptococus pneumoniae

Penicilina G ou ampicilina

Cefalosporinas de 3ª geração

Haemophilus influenzae

Ampicilina ou cloranfenicol

Cefalosporinas de 3ª geração

Enterobacteriaceae

Cefalosporinas de 3ª geração

Pseudomonas aeruginosa

Ceftazidime+aminoglicosídeo

Streptococus agalactiae

Penicilina G ou ampicilina

Cefalosporinas de 3ª geração

Listeria monocytogenes

Penicilina G ou ampicilina

Co-trimoxazol

Staphylococus aureus

Oxalicina

Vancomicina, Co-trimoxazol (em caso de resistência à Vancomicina)

Piperacilina, azlocilina+aminoglicosídeo ou aztreonam ou quinolonas Piperacilina, azlocilina+aminoglicosídeo ou aztreonam ou quinolonas

Meningites – Evolução Clínica   

4-6h: melhora da confusão mental 6-12h:  febre Dias: melhora dos sinais de irritação meníngea

Líquor 

Repetir em 72h para controle:  n° de células, assim como dos neutrófilos  glicose  ou ausência de bactérias ao exame direto

Meningites – Evolução Complicações: Abscessos cerebrais  Coleções subdurais  Ventriculites 

 

Arterite cerebral Trombose venosa cerebral

Suspeita: Ausência de melhora clínica Neuroimagem  Piora do nível de consciência  Crises convulsivas  Sinais neurológicos focais  Líquor exibe resolução lenta ou reagudização do processo 

Meningites – Evolução Sequelas: Labirintite  Surdez neuro-sensorial  Epilepsia  Paralisia de nervos cranianos  Distúrbios psicomotores  Hidrocefalia 

Complicações Complicações Iniciais: - Choque; - Miocardite; - Encefalopatia; - Insuficiência Renal  Complicações Tardias, 2-3 semanas após início da doença: - Coleções Subdurais; - Empiemas Subdurais; - Ventriculites ? Suspeita: - Persistência ou Reaparecimento da Febre; - Líquor com sinais de dissociação proteico-citológica - TC de Crânio alterado 

Seqüelas Surdez ou Hipoacusia em 10% dos casos;  Amaurose;  Labirintite ossificante com perda auditiva;  Retardo Neuropsicomotor 

Meningites – Profilaxia Quimioprofilaxia  Indicada para os contatos íntimos de casos de doença meningocócica e meningite por hemófilo (rifampicina ou ciprofloxacina). Imunizações  Anti-Haemophilus influenzae tipo b (Hib)  Vacina anti-meningocócica  Vacina anti-Streptococcus pneumoniae (7-valente) 

Ações de educação em saúde

Profilaxia As medidas visam a eliminação da Neisseria meningitidis da orofaringe do portador  Utilizam-se Antimicrobianos apenas para contatos íntimos e prolongados com o caso inicial: - Rifampicina 10mg/Kg em 2 doses, VO, por 2 dias e 600mg para adultos a cada 12h por 2 dias OBS: Nos pacientes tratados com Ceftriaxona não é necessária a profilaxia, pois ela erradica o Meningococo da orofaringe.  A grávida e o RN podem ser submetidos à quimioprofilaxia, que deve ser iniciada nas primeiras 24h mas pode ser realizada até 30 dias após contágio  Também se utiliza Ciprofloxacina dose única, VO, 

Profilaxia Vacina contra o Hib (2-4-6 meses de idade)  No caso do pneumococo não há necessidade de profilaxia. 

Meningites – Prevenção e Controle Estratégias: 

  

   

Orientar a população sobre a importância da higiene corporal e ambiental. Evitar aglomerados em ambientes fechados. Informar os mecanismos de transmissão da doença. Capacitar os profissionais de saúde para o diagnóstico e tratamento precoces. Notificar todos os casos suspeitos às autoridades de saúde. Investigar imediatamente todos os casos notificados como meningite. Manter alta cobertura vacinal, observando sua importância nos surtos. Realizar, de forma adequada e em tempo hábil, a quimioprofilaxia dos contatos íntimos, quando indicada. Detectar precocemente e investigar rapidamente os surtos.

CONCLUSÃO

BIBLIOGRAFIA

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OBRIGADA !