LAPORAN KELOMPOK PBL “MODUL BENGKAK” BLOK MEKANISME DASAR PENYAKIT
Pembimbing : dr. Arni Isnaeni Arfah Disusun oleh :
Masitha Rizkiana Husnia Andi Anita Nur Fadhilah R Nur Afiyah Moh. Yusril Miftahul Jannah Nadya Nur Aqilah Muh. Fatur Rahman Nurul Fatimah Azimar Khatimah Z
110 2017 0002 110 2017 0016 110 2017 0027 110 2017 0043 110 2017 0052 110 2017 0071 110 2017 0080 110 2017 0109 110 2017 0132 110 2017 0170
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA MAKASSAR 2018
SISTEM MEKANISME DASAR PENYAKIT (BMD) Subsistem Mekanisme Dasar Penyakit Hemodinamik, Metabolisme, Gangguan Pasase dan Infeksi
Kasus Skenario 2 Seorang anak perempuan 15 tahun datang berobat ke dokter umum dengan keluhan tiba-tiba susah bernafas setelah terkena sengatan lebah lima menit yang lalu. Selain itu, ditemukan bunyi stridor (ngorok) pada saat inspirasi yang berasal dari edema pada larinx. Anak perempuan ini memiliki riwayat urtikaria dan riwayat bengka pada tangan pada saat tersengat. A. Kata sulit a. Stridor : Pernapasan suara tinggi disebabkan oleh sumbatan di tenggorokan b. Urtikaria : kelainan yang sering di temukan akibat proses degranulasi sel mast yang terjadi setempat menyebabkan hipermeabilitas mukrovaskuler di daerah dermis. c. Larinx : Saluran penghantar udara yang membawa udara masuk ke paru. B. Kata kunci a. Anak perempuan usia 15 tahun tiba-tiba susah nafas b. Bunyi stridor pada saat inspirasi c. Riwayat urtikaria d. Edema pada larinx e. Tangan bengkak akibat sengatan lebah C. Pertanyaan – pertanyaan a. Bagaimana patomekanisme terjadi edema ? b. Bagaimana mekanisme terjadi edema pada saat tersengat lebah? c. Jelaskan mekanisme edema pada larinx dan tangan setelah tersengat lebah? d. Apa patomekanisme terjadi urtikaria? e. Bagaimana mekanisme terjadi bunyi stridor akibat edema pada larinx?
D. Jawaban pertanyaan a. Bagaimana patomekanisme terjadi edema? i. Penurunankonsentrasi protein plasma Penurunankonsentrasi protein plasma menyebabkan kanan osmotic koloid plasma. Penurunan tekanan kearah dalam yang utama ini menyebabkan filtrasi cairan berlebihan keluar dari pembuluh sementara jumlah cairan yang di absorpsi kurang dari normal, dengan demikian terdapat cairan tambahan yang tertinggal di ruang-ruang intertisium. Edema yang disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui beberapa cara : pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal, penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati (hati mensintesis hampir semua protein plasma), makanan yang kurang mengandung protein, atau pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas. ii. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler memungkinkan lebih banyak dari biasanya protein plasma keluar dari kapiler ke cairan intertisium di sekitarnya. iii. Peningkatan tekanan vena. Peningkatan tekanan vena misalnya ketika darah terbendung di vena akan disertai peningkatan tekanan darah kapiler, Karena kapiler mengalirkan isinya ke dalam vena. Peningkatan tekanan kearah luar dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadi ada gagal jantung kongestif. iv. Penyumbatan pembuluh limfe. Penyumbatan pembuluh limfe menimbulkan edema karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan dicairan intertisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui system limfe.Akumulasi protein di cairan intertisium memperberat masalah melalui efek osmotiknya. b. Bagaimana mekanisme terjadi edema pada saat tersengat lebah? Reaksi yang ringan terjadi hipersensitifitas tipe lambat, sedangkan reaksi yang berat terjadi hipersensitifitas tipe cepat. Alergen yang menimbulkan reaksi hipersensitifitas tersebut :
a) Reaksi hipersensitifitas tipe IV (lambat) disebut juga Cell Mediated Immunity (CMI). Contoh : reaksi tuberculin timbul lebih dari 24 jam setelah tubuh terpajan dengan antigen. Reaksi terjadi karena respons sel T yang sudah disensitiasi terhadap antigen bisa sebagai akibatnya sel T melepaskan limfokin antara lain Magrophage Inhibition Factor (MIF) dan Macrophage Acting Factor (MAF) b) Reaksi hipersensitifitas tipe I (cepat) disebut juga reaksi anafilaksi atau reaksi aleergi adalah proses skut yang dapat menimbulkan kematian akibat dari pelepasan mediator dengan cepat yang berasal dari sel mast atau basophil sebagai interaksi antara allergen dengan IgE. Urutan kejadian reaksi tipe I adalah sebagai berikut : Antigen –> Sel B –> IgE –> Mastosit –> Reseptor Fc Sel Th IgE mengalami degranulasi dan melepas mediator yang dapat menimbulkan gejala pada reaksi hipersensitifitas tipe I.
c. Jelaskan mekanisme edema pada larinx dan tangan setelah tersengat lebah?
Edema pada laring yang berikatan dengan tersengat lebah yaitu, Edema Angioneurotik, yaitu salah satu penyebab obstruksi laring yang biasa disebabkan oleh alergi. Edema Laring Angioneurotik akut dapat mengobstruksi saluran pernapasan setelah respon imun humoral akut terhadap berbagai antigen seperti sengatan lebah, suntikan antibiotic dan makanan. Gejalanya berupa suara parau yang progresif setelah kontak dengan menghirup atau menelan allergen, tanpa tanda infeksi. Edema pada tangan ini pada awalnya sengatan lebih mengandung toksin sebagai antigen sehingga dapat merangsang sel B untuk membentuk Immunoglobulin E dengan bantuan Sel T Helper sebagai pengatur imun. Kemudian IgE ini diikatkan oleh sel mast / basophil melalui reseptor Fc. Apabila tubuh telah terpajan oleh antigen yang sama, maka antigen tersebut akan diikat oleh IgE yang sudah berada pada permukaan sel mast atau basophil akibat terikat oleh antigen maka sel mast atau basophil akan berdegranulasi dan melepaskan gejala mediator. Pada reaksi hipersensitifitas tipe I.
d. Apa patomekanisme terjadi urtikaria?
Urtikaria atau angioedema diawali oleh tangkapan antigen pada reseptor IgE yang saling terhubung dengan sel mast atau basophil. Proses selanjutnya, terjadi aktivasi sel mast atau basophil yang mengeluarkan berbagai macam mediator yang pada akhirnya mengundang sel –sel inflamasi. Sel-sel inflamasi yang berperan pada inflamasi lambat, contohnya eosinophil, neutrophil, limfosit, dan basophil. Peranansel mast pada urtikaria kronik terjadinya peningkatan hormone dan peningkatan sel mast dalam melepaskan histamine serta peningkatan jumlah kadarnya. e. Bagaimana mekanisme terjadi bunyi stridor akibat edema pada larinx? Seperti respiratorik pada umumnya, menginfeksi virus pada laringotrakeitis, laringobronchopulmonemic, pneumonic dimulai dari nasofaring dan menyebar ke epitelium trakea dan laring. Peradangan difusi, eritema dan edema yang terjadi pada dinding trakea menyebabkan terganggunya mobilitas pita suara serta area subglotis mengalami iritasi. Hal ini menyebabkan suara parau. Aliran udar yang melewati saluran respiratorik atas mengalami turbulensi sehingga menyebabkan bunyi stridor. Suara stridor dapat disebabkan adanya kelainan kongenital pada laring berupa flaksiditas dan tidak ada koordinasi antara kartilago supragllotik, mukosa arytenoid, plika ariepiglotika dan epiglottis, Akibatnya terjadi kolaps dan obstruksi saluran napas yang menimbulkan gejala utama berupa stridor.
REFERENSI http//clinicaltrials.gov/show/NCT01914029 http://updoc.tip/embed/free-pdf-ebook-obstruksi-laring-5.html. Jurnal Sembab Laryng, Prof. dr. Ariyanto Harsono MD, PhD, SpA (K), Departemen Pediatrics, Medical Faculty Airlangga University, Surabaya Peran Imuniterapi pada alergi sengatan lebah, Ahmad Faisal, H.M Sjabaroeddin Loebis, Sari Pediatri, Vol. 6, No.3, Desember 2004 : 104-109 Jurnal kedokteran akut, 2012-12-01,Volume 2, Edisi 4, Laman 95102 Jurnal kedokteran akut, 2012-12-01,Volume 2, Edisi 4, Laman 95102