Makalah Skizo.docx

MAKALAH FARMAKOTERAPI II

“SKIZOPRENIA”

DISUSUN OLEH KELOMPOK I MUNIRA

G 701 14 056

DARMAYANTI

G 701 15 115

RAHMA HAMKA

G 701 16 164

TITANIA NURHALIZA P

G 701 16 031

MUH. SUARMAN

G 701 16 091

ANGGUN FITRIANA

G 701 16 141

RAHYUNI RAHIM

G 701 16 208

JURUSAN FARMASI FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM UNIVERSITAS TADULAKO PALU 2019

KATA PENGANTAR Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang senantiasa melimpahkan rahmat dan karunia-Nya sehingga penyusun dapat menyusun dan menyelesaikan Makalah ini sebagaimana mestinya. Pada kesempatan ini penyusun mengharapkan agar nantinya makalah ini dapat bermanfaat untuk teman-teman serta dapat dijadikan sebagai bahan pembelajaran dan diaplikasikan dalam kehidupan sehari-hari. Pada kesempatan ini juga penyusun mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu, sehingga tugas ini dapat diselesaikan dalam waktu yang ditentukan. Dalam makalah ini, penyusun menyadari bahwa masih banyak kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, penyusun mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan laporan ini.

Penyusun

DAFTAR ISI HALAMAN SAMPUL............................................................................................. KATA PENGANTAR.............................................................................................. DAFTAR ISI............................................................................................................. BAB I PENDAHULUAN 1. Latar Belakang........................................................................................... 2. Rumusan Masalah ..................................................................................... 3. Tujuan ........................................................................................................ BAB II PEMBAHASAN 1. Definisi Skizofrenia ................................................................................... 2. Epidemologi .............................................................................................. 3. Etiologi ...................................................................................................... 4. Patofisiologi ............................................................................................... 5. Faktor Resiko ............................................................................................. 6. Klasifikasi .................................................................................................. 7. Pathogenesis ............................................................................................. 8. Tanda/Gejala dan Diagnosa ....................................................................... 9. Prognosis-monitoring ................................................................................ 10. Tata laksana Terapi ....................................................................................

BAB III PENUTUP 1. Kesimpulan................................................................................................ 2. Saran ..........................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN 1. Latar Belakang Skizofrenia adalah salah satu gangguan kejiwaan yang paling kompleks. Ini merupakan sindrom heterogen dari pikiran, delusi, halusinasi yang tidak teratur, dan gangguan fungsi psikososial. Skizofrenia merupakan penyakit mental yang serius. Penyakit ini disebabkan oleh gangguan konsentrasi neurotransmiter otak, perubahan reseptor sel-sel otak, dan kelainan otak struktural, dan bukan karena alasan psikologis. Pasien akan memiliki pemikiran, perasaan, emosi, ucapan, dan perilaku yang tidak normal, yang memengaruhi kehidupan, pekerjaan, kegiatan sosial, dan kemampuan untuk mengurus diri mereka sehari-hari. Beberapa pasien bersifat rentan dan mencoba atau melakukan tindakan bunuh diri. Orang bisa menderita skizofrenia di berbagai tahapan usia, tetapi gejala penyakit ini biasanya muncul dalam rentang usia 20 hingga 30 tahun. Tingkat kekambuhannya sangat tinggi jika tidak dilakukan tindakan pengobatan dan perawatan yang tepat Prevalensi skizofrenia seumur hidup berkisar antara 0,3% hingga 0,7% . Prevalensi skizofrenia di seluruh dunia cukup mirip disebagian besar budaya. Skizofrenia paling sering dialami oleh remaja akhir atau dewasa awal dan jarang terjadi sebelum remaja atau setelah usia 40 tahun. Meskipun prevalensi skizofrenia adalah sama pada pria dan wanita, timbulnya penyakit cenderung lebih banyak pada laki-laki Laki-laki paling sering mengalami episode pertama mereka selama awal 20-an, sedangkan perempuan biasanya pada akhir 20-an

2. Rumusan Masalah 1. Apa Definisi dari Skizofrenia

?

2. Bagaimana Epidemologi dari Skizofrenia? 3. Bagaimana Etiologi dari Skizofrenia? 4. Bagaimana Patofisiologi dari Skizofrenia? 5. Bagaimana Faktor Resiko dari Skizofrenia? 6. Bagaimana Klasifikasi dari Skizofrenia? 7. Bagaimana Pathogenesis dari Skizofrenia? 8. Bagaimana tanda/Gejala dan Diagnosa dari skizofrenia? 9. Bagaimana Prognosis-monitoring dari Skizofrenia? 10. Bagaimana Tata laksana Terapi dari Skizofrenia?

3. Tujuan 1. Mengetahui Definisi dari Skizofrenia 2. Mengetahui Epidemologi dari Skizofrenia 3. Mengetahui Etiologi dari Skizofrenia 4. Mengetahui Patofisiologi dari Skizofrenia 5. Mengetahui Faktor Resiko dari Skizofrenia 6. Mengetahui Klasifikasi dari Skizofrenia 7. Mengetahui Pathogenesis dari Skizofrenia 8. Mengetahui tanda/Gejala dan Diagnosa dari skizofrenia 9. Mengetahui Prognosis-monitoring dari Skizofrenia 10. Mengetahui Tata laksana Terapi dari Skizofrenia

BAB II PEMBAHASAN 1. Definisi Skizofrenia Skizofrenia adalah salah satu gangguan kejiwaan yang paling kompleks. Ini merupakan sindrom heterogen dari pikiran, delusi, halusinasi yang tidak teratur, dan gangguan fungsi psikososial. Skizofrenia merupakan penyakit mental yang serius. Penyakit ini disebabkan oleh gangguan konsentrasi neurotransmiter otak, perubahan reseptor sel-sel otak, dan kelainan otak struktural, dan bukan karena alasan psikologis. Pasien akan memiliki pemikiran, perasaan, emosi, ucapan, dan perilaku yang tidak normal, yang memengaruhi kehidupan, pekerjaan, kegiatan sosial, dan kemampuan untuk mengurus diri mereka sehari-hari. Beberapa pasien bersifat rentan dan mencoba atau melakukan tindakan bunuh diri. Orang bisa menderita skizofrenia di berbagai tahapan usia, tetapi gejala penyakit ini biasanya muncul dalam rentang usia 20 hingga 30 tahun. Tingkat kekambuhannya sangat tinggi jika tidak dilakukan tindakan pengobatan dan perawatan yang tepat

2. Epidemologi Skizoprenia Prevalensi skizofrenia seumur hidup berkisar antara 0,3% hingga 0,7% . Prevalensi skizofrenia di seluruh dunia cukup mirip disebagian besar budaya. Skizofrenia paling sering dialami oleh remaja akhir atau dewasa awal dan jarang terjadi sebelum remaja atau setelah usia 40 tahun. Meskipun prevalensi skizofrenia adalah sama pada pria dan wanita, timbulnya penyakit cenderung lebih banyak pada laki-laki Laki-laki paling sering mengalami episode pertama mereka selama awal 20-an, sedangkan perempuan biasanya pada akhir 20-an Skizofrenia cukup banyak ditemukan di Indonesia, sekitar 99% pasien rumah sakit jiwa di Indonesia adalah orang dengan skizofrenia. Prevalensi orang dengan skizofrenia di Indonesia adalah 0,3-1% dan biasanya dialami

pada usia sekitar tahun, bahkan ada juga yang baru berusia 11-1 tahun sudah mengalami skizofrenia. Umumnya skizofrenia mulai dialami pada rentang usia 1-30 tahun dan jarang mulai terjadi di atas 35 tahun (Mueser & Gingerich, 00) Apabila penduduk Indonesia sekitar 200 juta jiwa, maka diperkirakan sekitar juta jiwa mengalami skizofrenia

Onset pada pria

cenderung lebih awal dibandingkan wanita, sedangkan onset pada wanita cenderung terjadi pada usia yang lebih Usia puncak onset untuk pria adalah 15-5 tahun, sedangkan untuk wanita 5-35 tahun Semakin dini onset gangguan akan berdampak semakin negatif terhadap fungsi psikososial, khususnya fungsi komunikasi.

3. Etiologi Skizoprenia Meskipun etiologi skizofrenia tidak diketahui, penelitian telah menunjukkan berbagai kelainan pada struktur dan fungsi otak Namun, perubahan ini tidak konsisten di antara semua individu dengan skizofrenia. Penyebab skizofrenia kemungkinan multifaktorial, itu adalah, kelainan patofisiologis multipel dapat berperan dalam menghasilkan fenotipe klinis yang serupa tetapi bervariasi yang kita sebut sebagai skizofrenia. Model perkembangan saraf telah dibuktikan sebagai salah satu penjelasan yang mungkin untuk etiologi skizofrenia.2 Model ini mengusulkan bahwa skizofrenia berawal pada beberapa gangguan rahim yang belum diketahui, mungkin terjadi selama trimester kedua kehamilan. Bukti untuk ini dibuktikan oleh neuron abnormal yang ditunjukkan dalam studi otak dari seseorang dengan diagnosis skizofrenia. "Lesi skizofrenia" ini dapat menyebabkan kelainan bentuk sel, posisi, simetri, konektivitas, dan fungsionalitas. perkembangan sirkuit otak yang abnormal. Perubahan konsisten dengan kelainan migrasi sel selama trimester kedua kehamilan, dan beberapa penelitian mengaitkan infeksi saluran pernapasan atas selama trimester kedua kehamilan dengan kejadian yang lebih tinggi untuk skizofrenia. Studi lain mengaitkan berat lahir rendah (BBLR; kurang dari 2,5 kg) atau hipoksia neonatal dengan kejadian schizophrenia. Stres ibu, mungkin

terkait dengan efek sirkulasi glukokortikoid dalam rahim, mungkin menjadi faktor risiko skizofrenia. "Stres" ibu dapat berasal dari berbagai kejadian faktor eksternal dan internal (malnutrisi, infeksi, dll.). Salah satu hipotesis adalah komplikasi obstetri dan hipoksia, dalam kombinasi

dengan

glutamatergik

yang

genetic predisposisi, menghasilkan

bisa mengaktifkan kaskade

peningkatan

pemotongan

neuron.

Dihipotesiskan bahwa genetic predisposisi mungkin terkait dengan gen yang mengendalikan aktivitas reseptor N-metil-D-aspartat (NMDA). Sebagai bagian dari yang normal proses perkembangan saraf, pemangkasan dendrit terjadi. Pada individu normal, sekitar 35% dari jumlah puncak dendrit pada 2 tahun telah dipangkas pada saat orang mencapai pertengahan masa remaja. Penelitian telah menunjukkan persentase pemangkasan yang lebih tinggi di individu dengan skizofrenia. Selanjutnya, pemangkasan sinaptik terutama melibatkan dendrit glutamatergik. Hipoksia atau prenatal lainnya

dapat

menyebabkan penurunan jumlah neuron basal dari mana untuk memulai, dan aktivasi glutamatergic dapat meningkatkan proses pemangkasan. Studi telah menunjukkan peningkatan kerentanan terhadap gangguan kekebalan / autoimun pada skizofrenia, serta kelainan otoantibodi dan fungsi sitokin. Sejumlah pendekatan telah digunakan untuk mempelajari genetika skizofrenia, termasuk studi asosiasi genom-luas (GWAS), salinan nomor variant (CNV) studi, dan studi kandidat gen.

4. Patofisiologi Skizoprenia Sebagian besar penelitian baru-baru ini menemukan penurunan materi abu-abu dan peningkatan ukuran ventrikel pada individu dengan skizofrenia. Meskipun beberapa perubahan ini mungkin terkait dengan penggunaan antipsikotik kronis, terutama dengan antipsikotik generasi pertama, penelitian pada istirahat pertama, individu yang naif pengobatan juga menunjukkan penurunan materi abu-abu. Sebuah meta-analisis tinjauan sistematis yang dilakukan sejak tahun 2000 menemukan penurunan yang konsisten pada materi abu-abu di berbagai area otak, termasuk lobus frontal, cingulate gyri,

dan daerah temporal medial. Peningkatan yang sesuai dalam ukuran ventrikel juga diamati serta penurunan white matter di corpus callosum.13 Sebuah studi longitudinal baru-baru ini pada remaja yang berisiko tinggi menunjukkan penurunan substansial yang lebih besar pada materi abu-abu pada remaja berisiko tinggi yang mengalami psikosis daripada yang tinggi Risiko muda yang tidak berkembang menjadi psikosis dan dalam kontrol normal.14 Perubahan volume hippocampal mungkin berhubungan dengan penurunan dalam pengujian neuropsikologis. Daripada penurunan jumlah neuron di daerah otak yang terkena, penurunan aksonal dan dendritik komunikasi antar sel dapat mengakibatkan hilangnya konektivitas yang bisa menjadi penting sehubungan dengan adaptifitas neuron dan homeostasis SSP. Perubahan ini kemungkinan konsisten dengan bukti pemangkasan neuron abnormal. Meskipun defek DA-reseptor kemungkinan ada pada skizofrenia, ini adalah penyederhanaan yang berlebihan. Perubahan presinaptik pada neuron dopaminergik juga terjadi, dan ini konsisten dengan model perkembangan saraf yang telah diusulkan.4, 6 Sejumlah studi positron emission tomography (PET) telah menunjukkan kelainan otak regional, termasuk peningkatan metabolisme glukosa pada nukleus kaudat dan penurunan darah. aliran dan metabolisme glukosa di lobus frontal dan lobus temporal kiri.2 Ini dapat menunjukkan hiperaktif dopaminergik di kepala nukleus kaudat dan hipofungsi dopaminergik di daerah frontotemporal. Studi PET menggunakan dopamin-2 (D2)-ligan spesifik menunjukkan peningkatan kepadatan reseptor D2 di kepala nukleus kaudat dengan penurunan kepadatan di korteks prefrontal. Namun, meta-analisis menunjukkan peningkatan sintesis DA presinaptik dan pelepasan dalam striatum dengan hanya sedikit peningkatan pada ketersediaan reseptor D2 / 3.15 Studi PET yang menilai fungsi dopamin1 (D1) menunjukkan bahwa subpopulasi pasien dengan skizofrenia mungkin telah menurunkan kepadatan reseptor D1 dalam inti kaudat dan korteks prefrontal. Hipofrontalitas dapat dikaitkan dengan kurangnya kemauan dan disfungsi kognitif, fitur inti skizofrenia. Tidak diketahui apakah perubahan ini

merupakan peristiwa primer atau proses sekunder yang terkait dengan kelainan patofisiologis lainnya dalam skizofrenia. Karena heterogenitas dalam presentasi klinis skizofrenia, telah disarankan bahwa hipotesis DA mungkin lebih berlaku untuk "psikosis respons neuroleptik," dengan beberapa etiologi yang berbeda yang mungkin bertanggung jawab untuk menyebabkan skizofrenia.2,4,6 Upaya telah dilakukan untuk mengembangkan hubungan antara temuan abnormal dan gejala perilaku ini pada pasien dengan skizofrenia. Gejala positif mungkin lebih erat terkait dengan hiperaktivitas DA-reseptor di mesokaudat, sedangkan gejala negatif dan gangguan kognitif paling erat terkait dengan hipofungsi DA-reseptor di korteks prefrontal. Reseptor D1 presinaptik dalam korteks prefrontal dianggap terlibat dalam memodulasi aktivitas glutamatergik, dan ini dapat menjadi penting berkaitan dengan memori kerja pada individu dengan skizofrenia. Sebuah komentar baru-baru ini mencoba untuk menghubungkan perubahan neurotransmitter yang berbeda dengan fase skizofrenia yang berbeda. Krystal berhipotesis bahwa Fase Predrom dikaitkan dengan disfungsi sinaptik glutamategik yang mengakibatkan cacat pensinyalan glutamat. Defisit ini sebagian dikompensasi oleh regulasi turun asam gammaamino-butyric (GABA) dan proliferasi sinaptik, menghasilkan Fase Prodromal

Skizofrenia.

Defisit

GABA

menghasilkan

lebih

sedikit

penghambatan sirkuit rangsang untuk proyeksi dopaminergik, menghasilkan disfungsi dopaminergik, timbulnya psikosis dan Fase Sindrom. Tingkat disfungsi dopamin mungkin berhubungan dengan penyakit yang lebih parah. 6 Hilangnya zat abu-abu yang terkait menambah defisit sinaptik, yang mengarah ke Fase Kronis.4 Dukungan klinis untuk hipotesis ini didasarkan pada analisis eksplorasi baru-baru ini yang menunjukkan bahwa reseptor glutamatergik ( mGluR2 / 3) agonis metionil meningkatkan gejala skizofrenia pada penyakit awal tetapi tidak pada penyakit selanjutnya. Sistem glutamatergic adalah salah satu sistem neurotransmitter rangsang yang paling luas di otak. Perubahan dalam fungsinya, baik hipoaktivitas atau hiperaktif, dapat mengakibatkan reaksi neuron toksik.

Inervasi

dopaminergik

dari

ventral

striatum

mengurangi

aktivitas

penghambatan sistem limbik (mungkin melalui interneuron GABA); dengan demikian, stimulasi dopaminergik meningkatkan gairah. Jalur glutamat kortikostriatal memiliki efek sebaliknya, menghambat fungsi dopaminergik dari ventral striatum, sehingga memungkinkan sistem limbik meningkatkan aktivitas penghambatan. Saluran glutamatergik yang menurun berinteraksi dengan saluran dopaminergik secara langsung maupun melalui interneuron GABA. Kekurangan glutamatergik menghasilkan gejala yang mirip dengan hiperaktif dopaminergik dan mungkin yang terlihat pada skizofrenia. Diusulkan bahwa skizofrenia mungkin melibatkan beberapa serangan di dalam rahim yang mengarah pada defek perkembangan fungsi reseptor NMDA — yang disebut hipofungsi NMDA. Cacat ini diusulkan untuk memiliki ekspresi klinis laten dengan manifestasi psikotik dari NMF hipofungsi tidak terlihat sampai remaja akhir atau dewasa awal. MicroRNAs, RNA noncoding kecil, sangat penting untuk perkembangan saraf serta regulasi proses neuron dewasa. MikroRNA miR-132 yang diatur NMDA secara signifikan diturunkan regulasinya pada individu dengan skizofrenia dibandingkan dengan kontrol. Beberapa gen diatur oleh miR-132, dan ekspresi yang diubah ini mungkin terkait dengan hipofungsi NMDA dan pemangkasan sinaptik abnormal yang terlihat pada otak individu dengan skizofrenia 5. Faktor Resiko dari Skizofrenia 1. Mereka yang memiliki riwayat turunan skizofrenia dalam keluarga 2. Mereka yang terjangkit virus saat berada dalam kandungan 3. Penyalahguna/Pemakai narkoba

6. Klasifikasi dari Skizofrenia 1. Tipe paranoid: Terdapat waham atau halusinasi auditori, tetapi tidak ada gangguan pemikiran, perilaku yang tidak teratur, atau ketumpulan afektif. Waham yang ada merupakan waham menyiksa dan/atau waham

kebesaran, tetapi sebagai tambahan, dapat juga hadir tema-tema lain seperti kecemburuan, religiusitas, atau somatisasi. 2. Tipe tidak teratur : Diberi nama skizofrenia hebefrenik dalam ICD. Gangguan pemikiran dan ketumpulan afektif hadir secara bersamaan. 3. Tipe katatonik : Subjek mungkin hampir tidak bisa bergerak atau menampakkan gerakan gelisah tanpa sebab. Gejala dapat termasuk stupor katatonik dan fleksibilitas lilin. 4. Tipe tidak dibedakan: Gejala psikotik hadir tetapi kriteria untuk tipe paranoid, tidak teratur atau katatonik belum dipenuhi. 5. Tipe residual: Gejala positif hadir hanya dalam intensitas rendah. 6. Depresi pascaskizofrenia: Episode depresi yang terjadi setelah sakit skizofrenia, yakni ketika beberapa gejala skizofrenia ringan mungkin masih dapat ditemukan. 7. Skizofrenia sederhana: Gejala negatif dan dominan berkembang perlahanlahan dan progresif tanpa riwayat episode psikotik.

7. Patogenesis Beberapa hipotesis (genetik, perkembangan saraf, neurotransmiter, neuroimunologi) telah ditunjukkan untuk menjelaskan etiopatogenesis dari skizofrenia Dalam beberapa tahun terakhir, perubahan imunologi pada pasien yang menderita gangguan psikiatri telah menjadi subjek dari beberapa penelitian. Perubahan kadar sitokin menunjukkan sebuah penemuan yang konsisten dari beberapa studi yang fokus terhadap keterlibatan sistem imun pada etiologi skizofrenia. Penemuan yang paling konsisten adalah ditemukannya penurunan kadar sitokin sel T IL-2, begitu juga dengan kenaikan kadar reseptor IL-2 terlarut dalam sebuah pemeriksaan darah lengkap

dari

sampel

pasien

skizofrenia

setelah

stimulasi

dengan

phytohemagglutinin (PHA). Hasil-hasil ini menyerupai beberapa penemuan pada penyakit autoimun seperti rheumatoid arthritis atau multiple sclerosis dan oleh karena itu mendukung hipotesis bahwa faktor imunologis berperan dalam patogenesis skizofrenia.

8. Tanda/Gejala dan Diagnosa dari skizofrenia Gejala khas skizofrenia yang sering muncul dan tampak jelas berkaitan dengan komunikasi verbal adalah: 1. bahasa yang disampaikan tidak tepat atau benar-benar akurat; 2. bicara kacau dan tidak jelas, misalnya isi pembicaraan tidak dapat dipahami orang lain pada umumnya; 3. tidak sesuai konteks, yaitu ketika berbicara, orang dengan skizofrenia justru merespon hal-hal di luar konteks pembicaraan, misalnya konteksnya makan siang, tetapi yang dibicarakan tidur siang; 4. bahasa yang disampaikan tidak runtut atau sesuai alur, misalnya bercerita tentang suatu kejadian tetapi terbalik-balik jalan ceritanya;

Diagnosis: 1. Evaluasi psikologis: melalui percakapan, kuesioner, dll, dokter bisa

memahami dan menganalisis gejala-gejala pasien, untuk mendiagnosis apakah pasien menderita skizofrenia atau penyakit mental lainnya. Skizofrenia bisa dibagi lagi menjadi jenis Paranoid, Katatonik, Tidak Terorganisir, dan Residual. Dokter juga akan menanyakan apakah pasien mengonsumsi minuman beralkohol atau narkoba untuk mendapatkan pemahaman yang lebih baik terhadap kondisi diri pasien. 2. Analisis sampel darah, pemindaian tomografi terkomputerisasi atau

MRI (pencitraan resonansi magnetik-magnetic resonance imaging) bisa membantu menyingkirkan diagnosis gangguan fisik lain yang bisa menyebabkan gejala yang menyerupai penyakit skizofrenia.

9. Prognosis-monitoring dari Skizofrenia Rehabilitasi bisa membantu dan melatih pasien untuk menghadapi dan mengelola kehidupan mereka sehari-hari. Tergantung pada kondisi tiap individu, para ahli medis profesional akan menetapkan program pengobatan

yang sesuai bagi diri pasien, misalnya pelatihan perawatan diri (termasuk kebersihan diri, memasak, keselamatan rumah tangga, adaptasi terhadap masyarakat, dan penggunaan uang), pelatihan kemampuan kerja, manajemen stres, dan keterampilan interpersonal dengan anggota keluarga lainnya. Dukungan keluarga juga sangat penting bagi pasien. Jika keluarganya menghadapi pasien skizofrenia dengan cara dan sikap yang benar, mendukung pasien dengan mengikuti program pengobatan dengan benar, dan mengawasi perubahan kondisi dan gejalanya, maka pasien akan mendapatkan perawatan yang lebih baik. Namun, anggota keluarganya juga harus memperhatikan kesehatan fisik dan mental mereka sendiri, belajar bagaimana cara untuk bersantai, dan mencari bantuan jika diperlukan saat merawat pasien. Anggota keluarga harus menahan diri untuk tidak mengungkapkan komentar secara kritis, membuat sikap bermusuhan, dan menumbuhkan perasaan ikut campur secara berlebihan kepada diri pasien. Menurut penelitian yang dilakukan, sikap-sikap yang tidak diinginkan ini (emosi yang dikeluarkan secara negatif) telah terbukti meningkatkan tingkat kekambuhan penyakit skizofrenia. Lingkungan sekitar akan memengaruhi kondisi perawatan diri pasien. Biasanya tempat-tempat yang dirasakan paling nyaman oleh pasien akan dipilih, misalnya perawatan di rumah. Jika ada kebutuhan khusus, pasien mungkin perlu dirawat di rumah sakit.

10. Tata laksana Terapi Baik antipsikotik generasi pertama (FGA) dan antipsikotik generasi kedua (SGA) digunakan dalam pengobatan skizofrenia. Karena tidak ada kriteria absolut yang membedakan antipsikotik atipikal (tradisional atau FGA), dan tidak ada definisi yang diterima secara universal untuk antipsikotik atipikal. Antipsikotik generasi kedua adalah istilah yang lebih tepat. Yang umum untuk semua definisi adalah kemampuan obat untuk menghasilkan respons antipsikotik dengan sedikit atau tidak ada efek samping ekstrapiramidal (EPS) yang terjadi secara akut. Atribut lain yang

telah dianggap berasal dari beberapa SGA termasuk peningkatan kemanjuran (terutama untuk gejala negatif dan kognisi), tidak adanya atau hampir tidak ada kecenderungan untuk menyebabkan tardive dyskinesia, dan kurangnya efek pada prolaktin serum.29 Sampai saat ini, satu-satunya SGA yang disetujui yang memenuhi semua kriteria ini adalah clozapine. Faktor utama dalam membedakan antipsikotik adalah efek samping. Keuntungan utama SGA adalah risiko lebih rendah dari efek samping neurologis, khususnya efek pada pergerakan. Namun, ini diimbangi oleh peningkatan risiko efek samping metabolik dengan beberapa SGA, termasuk penambahan berat badan, hiperlipidemia, dan diabetes mellitus. Profil efek samping berbeda di antara antipsikotik, dan informasi ini dalam kombinasi dengan karakteristik masingmasing pasien harus digunakan dalam memutuskan obat mana yang akan digunakan pada pasien individu. Hasil dari studi Uji Klinis Antipsikotik Efektivitas Intervensi (CATIE), terutama pada pasien dengan skizofrenia kronis, menunjukkan bahwa olanzapine, dibandingkan dengan quetiapine, risperidone, ziprasidone, dan perphenazine FGA, memiliki sedikit, tetapi tidak signifikan secara statistik, dalam terapi perawatan dengan ketekunan pengobatan sebagai hasil klinis utama.30 Namun, peningkatan efek samping metabolik terjadi dengan olanzapine. Studi utama lain dari pasien di awal penyakit mereka juga menyoroti tingginya tingkat gangguan kardiometabolik dan kebutuhan untuk menyesuaikan pengobatan di awal perjalanan penyakit.. Antipsikotik dan Dosis yang Tersedia

Catatan: Pada pasien episode pertama, dosis awal dan dosis target umumnya harus 50% dari kisaran dosis biasa. Lihat Antipsikotik Suntik yang Bertindak Lama

dalam

Algoritma skizofrenia.

teks

untuk

farmakoterapi

Skizofrenia

harus

yang

dosis

disarankan

ditangani

dalam

agen

untuk

ini.

pengobatan

konteks

model

interprofesional yang membahas kebutuhan psikososial pasien, farmakoterapi psikiatrik yang diperlukan, gangguan mental yang terjadi bersamaan dengan psikiatrik, kepatuhan pengobatan, kepatuhan terhadap pengobatan, dan masalah medis yang mungkin dialami pasien. Lihat teks untuk deskripsi tahapan algoritma.

Tahap 1A dari algoritma pengobatan berlaku untuk pasien yang mengalami episode skizofrenia akut pertama mereka. Studi menunjukkan bahwa SGA menghasilkan retensi pengobatan yang lebih besar dan lebih efektif dalam mencegah episode kedua pada pasien episode pertama daripada FGA. Selain itu, SGA membawa risiko EPS yang berkurang. Di antara SGA, hanya aripiprazole, olanzapine, quetiapine, risperidone, dan ziprasidone yang memiliki bukti kemanjuran pada pasien episode pertama. Olanzapine tidak direkomendasikan pada episode pertama karena pertambahan berat badan dan efek samping metabolik.26,27,28,29 Quetiapine dikaitkan dengan waktu rawat inap yang lebih sedikit dibandingkan

SGA

dibandingkan

lainnya

dan

juga

menyebabkan

penambahan berat badan yang lebih besar sehingga tidak direkomendasikan pada Tahap 1A. Ini meninggalkan aripiprazole, risperidone, dan ziprasidone sebagai pilihan berdasarkan bukti pada pasien episode pertama (Tahap 1A) Dari jumlah tersebut, aripiprazole dan ziprasidone menghasilkan penambahan berat badan paling sedikit. Karena sensitivitas terhadap EPS yang diinduksi antipsikotik pada pasien episode pertama, dosis antipsikotik harus dimulai pada batas bawah kisaran dosis. Sebuah penelitian baru-baru ini pada pasien episode pertama menunjukkan bahwa risperidon suntik kerja lama lebih efektif daripada risperidon oral dalam mencegah kekambuhan selama periode 1 tahun. Faktanya, tingkat kambuh enam kali lebih tinggi pada kelompok risperidon oral dibandingkan dengan jangka panjang. akting disuntikkan. Berdasarkan penelitian ini, risperidone long-acting juga dapat dianggap sebagai pilihan pengobatan untuk pasien episode pertama. Jika risperidon kerja panjang akan digunakan, pasien harus distabilkan terlebih dahulu dengan risperidon oral. Seperti yang ditunjukkan pada bagian perawatan nonfarmakologis, sangat penting bahwa program psikososial yang diperkaya dilaksanakan bersama dengan farmakoterapi yang tepat.

Kontroversi Klinis Meskipun penelitian tidak menunjukkan perbedaan dalam tingkat respons akut antara SGA dan FGA dalam skizofrenia episode pertama, tingkat retensi pasien yang lebih baik dan waktu yang lebih lama untuk episode kedua dikaitkan dengan penggunaan SGA. Sementara Federasi Dunia Pedoman Psikiatri dan pedoman Harvard lebih menyukai SGA sebagai antipsikotik lini pertama, pedoman PORT tidak menawarkan preferensi. Keempat rangkaian pedoman merekomendasikan untuk tidak menggunakan olanzapine pada pasien dengan episode skizofrenia pertama mereka. Tahap 1B membahas farmakoterapi dari pasien yang sebelumnya diobati dengan antipsikotik, dan pengobatan sedang dimulai kembali karena pasien berhenti minum obat. Jika pasien mengalami peningkatan yang kuat dalam gejala, tolerabilitas yang baik, dan pasien positif tentang mengambil antipsikotik sebelumnya, maka obat itu dapat dimulai kembali. Kalau tidak, obat dari Tahap 2 harus digunakan. Tahap 2 membahas farmakoterapi pada pasien yang memiliki perbaikan klinis yang tidak memadai dengan antipsikotik yang digunakan pada tahap 1A atau 1B, atau pasien merespons tetapi kemudian mengalami kekambuhan saat minum obat. Tahap 2 merekomendasikan monoterapi antipsikotik dengan FGA atau SGA yang tidak digunakan pada Tahap 1. Karena masalah keamanan dan perlunya pemantauan

sel

darah

putih

(WBC),

clozapine

umumnya

tidak

direkomendasikan pada Tahap 2. Namun, clozapine memiliki kemanjuran yang unggul dalam mengurangi perilaku bunuh diri, dan itu harus dipertimbangkan pada tahap 2 untuk pasien bunuh diri. Clozapine juga dapat dipertimbangkan pada tahap 2 pada pasien dengan riwayat kekerasan atau penyalahgunaan zat penyerta.26 Jika seorang pasien memiliki efek samping yang tidak dapat diterima dengan antipsikotik yang digunakan selama Tahap 1A, Tahap 1B, atau Tahap 2, maka antipsikotik alternatif untuk tahap itu harus dipilih.

Antipsikotik injeksi jangka panjang (LAI) dapat dipertimbangkan pada Tahap 2. LAI secara tradisional digunakan pada pasien dengan pola kepatuhan pengobatan

yang buruk, tetapi telah disarankan bahwa

penggunaannya mungkin lebih berhasil jika digunakan lebih awal dalam skizofrenia sebelumnya. pasien mengembangkan pola ketidakpatuhan. Pada tahap 3 pengobatan yang direkomendasikan adalah clozapine. Pada tahap 4, hanya sedikit bukti yang ada untuk opsi pengobatan untuk pasien yang tidak memiliki perbaikan gejala yang memadai dengan clozapine. Namun, uji coba terkontrol plasebo baru-baru ini menunjukkan bahwa ziprasidon 80 mg / hari ditambahkan ke clozapine secara signifikan meningkatkan gejala negatif dan psikopatologi umum dibandingkan dengan plasebo, dan percobaan kecil baru-baru ini menunjukkan kemanjuran untuk augmentasi terapi elektrokonvulsif (ECT) augmentasi clozapine. pilihan pengobatan yang dicoba, sekali lagi dengan bukti minimal, termasuk augmentasi mood stabilizer, dan antipsikotik lain yang dikombinasikan dengan clozapine. Penggunaan kombinasi antipsikotik masih kontroversial, karena bukti terbatas mendukung peningkatan kemanjuran untuk kombinasi pengobatan antipsikotik.

BAB II PENUTUP 1. Kesimpulan Dari pembahasan diatas dapat ditarik kesimbulan bahwa : 1. Skizofrenia adalah salah satu gangguan kejiwaan yang paling kompleks. Ini merupakan sindrom heterogen dari pikiran, delusi, halusinasi yang tidak teratur, dan gangguan fungsi psikososial 2. Penyakit ini disebabkan oleh gangguan konsentrasi neurotransmiter otak, perubahan reseptor sel-sel otak, dan kelainan otak struktural, dan bukan karena alasan psikologis. Pasien akan memiliki pemikiran, perasaan, emosi, ucapan, dan perilaku yang tidak normal, yang memengaruhi kehidupan, pekerjaan, kegiatan sosial, dan kemampuan untuk mengurus diri mereka sehari-hari. Beberapa pasien bersifat rentan dan mencoba atau melakukan tindakan bunuh diri. 3. Algoritma

farmakoterapi

yang

disarankan

untuk

pengobatan

skizofrenia. Skizofrenia harus ditangani dalam konteks model interprofesional

yang membahas kebutuhan psikososial pasien,

farmakoterapi psikiatrik yang diperlukan, gangguan mental yang terjadi bersamaan dengan psikiatrik, kepatuhan pengobatan, kepatuhan terhadap pengobatan, dan masalah medis yang mungkin dialami pasien .

2. Saran Adapun saran, sebagai seorang mahasiswa farmasis kita harus lebih memahami isi makalah ini agar dapat kita aplikasikan dalam kehidupan seharihari

DAFTAR PUSTAKA American Psychiatric Association .2010. Proposed Revisions –Schizophrenia and Other Psychotic Disorders. DSM-5 Work Groups Dipiro.JT., 2017, Pharmacoterapy Handbook 10th edition, Mc Graw Hill, New York. Juniarty P., Sriningsih. 2011. Terapi Keluarga untuk peningkatan komunikasi verbal orang dengan skizoprenia Kurniawaty D., dkk. 2018. Klasifikasi Gangguan Jiwa Skizofrenia Menggunakan Algoritme

Support

Vector

Machine

(SVM).

Bandung:

Jurnal

Pengembangan Teknologi Informasi dan Ilmu Komputer e-ISSN: 2548964X Vol. 2, No. 5 SCHIZOPHRENIA / Indonesian Copyright © 2016 Hospital Authority