Makalah Keperawatan Gawat Darurat.docx

makalah KEPERAWATAN GAWAT DARURAT Sabtu, 20 September 2014 ASUHAN KEPERAWATAN ARDS

BAB I PENDAHULUAN

1.1.LATAR BELAKANG MASALAH Dengan perkembangan ilmu pengetahuan teknologi dan dalam globalisasi khususnya di bidang kesehatan bahwa banyak hal yang perlu diperhatikan dalam mencegah berbagai penyakit salah satunya ARDS yaitu merupkan Gangguan paru yang progresif dan tiba-tiba ditandai dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. Sindrom gagal pernafasan merupakan gagal pernafasan mendadak yang timbul pada penderita tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sindrom Gawat Nafas Dewasa (ARDS) juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik merupakan sindroma klinis yang ditandai penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. Dalam sumber lain ARDS merupakan kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau nonpulmonal. Beberapa factor pretipitasi meliputi tenggelam, emboli lemak, sepsis, aspirasi, pankretitis, emboli paru, perdarahan dan trauma berbagai bentuk. Dua kelompok yang tampak menjadi resiko besar untuk sindrom adalah yang mengalami sindrom sepsis dan yang mengalami aspirasi sejumlah besar cairan gaster dengan pH rendah. Kebanyakan kasus sepsis yang menyebabkan ARDS dan kegagalan organ multiple karena infeksi oleh basil aerobic gram negative. Kejadian pretipitasi biasanya terjadi 1 sampai 96 jam sebelum timbul ARDS.

ARDS pertama kali digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun 1967. Ini meliputi peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler pulmonal, menyebabkan edema pulmonal nonkardiak. ARDS didefinisikan sebagai difusi akut infiltrasi pulmonal yang berhubungan dengan masalah besar tentang oksigenasi meskipun diberi suplemen oksigen dan pulmonary arterial wedge pressure (PAWP) kurang dari 18 mmHg. ARDS sering terjadi dalam kombinasi dengan cidera organ multiple dan mungkin menjadi bagian dari gagal organ multiple. Prevalensi ARDS diperkirakan tidak kurang dari 150.000 kasus pertahun. Sampai adanya mekanisme laporan pendukung efektif berdasarkan definisi konsisten, insiden yang benar tentang ARDS masih belum diketahui. Laju mortalitas tergantung pada etiologi dan sangat berfariasi. ARDS adalah penyebab utama laju mortalitas di antara pasien trauma dan sepsis, pada laju kematian menyeluruh kurang lebih 50% – 70%. Perbedaan sindrom klinis tentang berbagai etiologi tampak sebagai manifestasi patogenesis umum tanpa menghiraukan factor penyebab. 1.2.RUMUSAN MASALAH 1.

Apa yang dimaksud dengan Acut Respiratory Distress syndrome?

2.

Bagaimana memahami konsep dari ARDS?

3.

Bagaimana ASKEP dari ARDS?

1.3.TUJUAN PENULISAN 1.

Tujuan Umum Agar mahasiswa/i dapat meningkatkan wawasan dan ilmu pengetahuan serta untuk pegangan dalam memberikan bimbingan dan asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS serta Untuk memenuhi tugas mata kuliah keperawatan gawat darurat.

2.

Tujuan Khusus

a.

Agar mahasiswa/i mampu memahami dan menjelaskan dan tentang ARDS

b.

Agar mahasiswa memahami konsep dari ARDS

c.

Agar mahasiswa mampu membuat Asuhan Keperawatan pada penderita ARDS

d.

Agar mahasiswa mampu mengaplikasikan nya di dalam kehidupan.

BAB II PEMBAHASAN

2.1.DEFINISI Gagal

nafas

akut

/ARDS

adalah

ketidakmampuan

sistem

pernafasan

untuk

mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi difusi atau perfusi (Susan Martin T, 1997) Gagal nafas akut/ARDS adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan pertukaran oksigen dan karbondioksida dalam jumlah yangdapat mengakibatkan gangguan pada kehidupan (RS Jantung “Harapan Kita”, 2001) Gagal nafas akut/ARDS terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsioksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia). (Brunner & Sudarth, 2001) Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa ARDS ( Gagal nafas Akut ) merupakan ketidakmampuan atau kegagalan sitem pernapasan oksigen dalam darah sehingga pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru - paru tidak dapat memelihara laju konsumsi oksigen dan pembentukan karbondioksida dalam sel –sel tubuh.sehingga tegangan oksigen berkurang dan akan peningkatan karbondioksida akan menjadi lebih besar.

2.2.ETIOLOGI 1.

Depresi Sistem saraf pusat Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla) sehingga pernafasan lambat dan dangkal

2.

Kelainan neurologis primer Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan sangatmempengaruhiventilasi.

3.

Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.

4.

Trauma Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas. Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung dan mulut dapat mnegarah pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang mendasar.

5.

Penyakit akut paru Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang bersifat asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal

nafas.

2.3.PATOFISIOLOGI Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunyanormal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik

seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel. Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena “kerja pernafasan” menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg). Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuatdimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan medulla). Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan denganefek yang dikeluarkanatau dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pnemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut. 2.4.MANIFESTASI KLINIS Gejala klinis utama pada kasus ARDS : 1.

Peningkatan jumlah pernapasan

2.

Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis

3.

Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan

4.

Penurunan kesadaran mental

5.

Takikardi, takipnea

6.

Dispnea dengan kesulitan bernafas

7.

Terdapat retraksi interkosta

8.

Sianosis

9.

Hipoksemia

10. Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing 11. Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop

2.5.PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Pemeriksaan laboratorium 1.

Pemeriksaan fungsi ventilasi

a.

Frekuensi pernafasan per menit

b.

Volume tidal

c.

Ventilasi semenit

d.

Kapasitas vital paksa

e.

Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik

f.

Daya inspirasi maksimum

g.

Rasio ruang mati/volume tidal

h.

PaCO2, mmHg.

2.

Pemeriksaan status oksigen

3.

Pemeriksaan status asam-basa

4.

Arteri gas darah (AGD) menunjukkan penyimpangan dari nilai normal pada PaO2, PaCO2, dan pH dari pasien normal; atau PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 lebih dari 50 mmHg, dan pH < 7,35.

5.

Oksimetri nadi untuk mendeteksi penurunan SaO2

6.

Pemantauan CO2 tidal akhir (kapnografi) menunjukkan peningkatan

7.

Hitung darah lengkap, serum elektrolit, urinalisis dan kultur (darah, sputum) untuk menentukan penyebab utama dari kondisi pasien.

8.

Sinar-X dada dapat menunjukkan penyakit yang mendasarinya.

9.

EKG, mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan, disritmia.

10. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah : a.

Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ) 2. Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi

b.

Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi

c.

Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini

d.

Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut

11. Pemeriksaan Rontgent Dada : a.

Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru

b.

Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli

12. Tes Fungsi paru :

a.

Pe ↓ komplain paru dan volume paru

b.

Pirau kanan-kiri meningkat

2.6.PENATALAKSANAAN MEDIS Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki masalah ancama kehidupan dengan segera, antara lain : 1.

Terapi Oksigen Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik yang penting dan secara potensial mempunyai efek samping toksik. Pasien tanpa riwayat penyakit paru-paru tampak toleran dengan oksigen 100% selama 24-72 jam tanpa abnormalitas fisiologi yang signifikan.

2.

Ventilasi Mekanik Aspek penting perawatan ARDS adalah ventilasi mekanis. Terapi modalitas ini bertujuan untuk memmberikan dukungan ventilasi sampai integritas membrane alveolakapiler kembali membaik. Dua tujuan tambahan adalah :

a.

Memelihara ventilasi adekuat dan oksigenisasi selama periode kritis hipoksemia berat.

b.

Mengatasi factor etiologi yang mengawali penyebab distress pernapasan.

3.

Positif End Expiratory Breathing (PEEB) Ventilasi dan oksigen adekuat diberikan melaui volume ventilator dengan tekanan dan kemmampuan aliran yang tinggi, di mana PEEB dapat ditambahkan. PEEB di pertahankan dalam alveoli melalui siklus pernapasan untuk mencegah alveoli kolaps pada akhir ekspirasi.

4.

Memastikan volume cairan yang adekuat Dukungan nutrisi yang adekuat sangatlah penting dalam mengobati pasien ARDS, sebab pasien dengan ARDS membutuhkan 35 sampai 45 kkal/kg sehari untuk memmenuhi kebutuhan normal.

5.

Terapi Farmakologi Penggunaan kortikosteroid dalam pengobatan ARDS adalah controversial, pada kenyataanya banyak yang percaya bahwa penggunaan kortikosteroid dapat memperberat penyimpangan dalam fungsi paru dan terjadinya superinfeksi. Akhirnya kotrikosteroid tidak lagi di gunakan.

6.

Pemeliharaan Jalan Napas Selan endotrakheal di sediakan tidak hanya sebagai jalan napas, tetapi juga berarti melindungi jalan napas, memberikan dukungan ventilasi kontinu dan memberikan kosentrasi oksigen terus-

menerus. Pemeliharaan jalan napas meliputi : mengetahui waktu penghisapan, tehnik penghisapan, dan pemonitoran konstan terhadap jalan napas bagian atas. 7.

Pencegahan Infeksi Perhatian penting terhadap sekresi pada saluran pernapasan bagian atas dan bawah serta pencegahan infeksi melalui tehnik penghisapan yang telah di lakukan di rumah sakit.

8.

Dukungan nutrisi Malnutrisi relative merupakan masalah umum pada pasien dengan masaalah kritis. Nutrisi parenteral total atau pemberian makanan melalui selang dapat memperbaiki malnutrisi dan memmungkinkan pasien untuk menghindari gagal napas sehubungan dengan nutrisi buruk pada otot inspirasi.

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN ARDS

3.1. PENGKAJIAN Pengkajian primer 1.

Airway : Mengenali adanya sumbatan jalan napas

a.

Peningkatan sekresi pernapasan

b.

Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi

c.

Jalan napas adanya sputum, secret, lendir, darah, dan benda asing,

d.

Jalan napas bersih atau tidak

2.

Breathing

a.

Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung, takipneu/bradipneu, retraksi.

b.

Frekuensi pernapasan : cepat

c.

Sesak napas atau tidak

d.

Kedalaman Pernapasan

e.

Retraksi atau tarikan dinding dada atau tidak

f.

Reflek batuk ada atau tidak

g.

Penggunaan otot Bantu pernapasan

h.

Penggunaan alat Bantu pernapasan ada atau tidak

i.

Irama pernapasan : teratur atau tidak

j.

Bunyi napas Normal atau tidak

3.

Circulation

a.

Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia

b.

Sakit kepala

c.

Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental, mengantuk

d.

Papiledema

e.

Penurunan haluaran urine

4.

Disability

a.

Keadaan umum : GCS, kesadaran, nyeri atau tidak

b.

adanya trauma atau tidak pada thorax

c.

Riwayat penyakit dahulu / sekarang

d.

Riwayat pengobatan

e.

Obat-obatan / Drugs

Pemeriksaan fisik 1.

Mata

a.

Konjungtiva pucat (karena anemia)

b.

Konjungtiva sianosis (karena hipoksia)

c.

Konjungtiva terdapat pethechia (karena emboli lemak atau endokarditis)

2.

Kulit

a.

Sianosis perifer (vasokontriksi dan menurunnya aliran darah perifer)

b.

Sianosis secara umum (hipoksemia)

c.

Penurunan turgor (dehidrasi)

d.

Edema

e.

Edema periorbital

3.

Jari dan kuku

a.

Sianosis

b.

Clubbing finger

4.

Mulut dan bibir

a.

Membrane mukosa sianosis

b.

Bernafas dengan mengerutkan mulut

5.

Hidung

a.

Pernapasan dengan cuping hidung

6.

Vena leher : Adanya distensi/bendungan

7.

Dada

a.

Retraksi otot bantu pernafasan (karena peningkatan aktivitas pernafasan, dispnea, atau obstruksi jalan pernafasan)

b. c.

Pergerakan tidak simetris antara dada kiri dengan kanan Tactil fremitus, thrill, (getaran pada dada karena udara/suara melewati saluran /rongga pernafasan)

d.

Suara nafas normal (vesikuler, bronchovesikuler, bronchial)

e.

Suara nafas tidak normal (crekler/reles, ronchi, wheezing, friction rub, /pleural friction)

f.

Bunyi perkusi (resonan, hiperresonan, dullness)

8.

Pola pernafasan

a.

Pernafasan normal (eupnea)

b.

Pernafasan cepat (tacypnea)

c.

Pernafasan lambat (bradypnea)

3.2.DIAGNOSA KEPERAWATAN 1.

Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan napas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan napas.

2.

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan hipoventilasi alveoli, penumpukan cairan di alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli

3.

Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat, peningkatan secret, penurunan kemampuan untuk oksigenasi, kelelahan.

3.3. INTERVENSI KEPERAWATAN TUJUAN DAN NO

DX.KEP

KRITERIA EVALUASI

INTERVENSI

RASIONAL

1.

I

Mempertahankan

1)

jalan napas efektif

Monitor fungsi1)

Penggunaan

pernapasan,

otot-otot

Frekuensi,

irama, interkostal/abdo

kedalaman,

bunyi minal/leher dapat

dan

penggunaan meningkatkan

otot-otot tambahan. usaha

dalam

bernafas 2)

Berikan

Posisi

semi Fowler

3) Berikan terapi O2

2) 4) Lakukan suction

Pemeliharaan jalan

nafas

bagian

nafas

dengan paten 5) Berikan fisioterapi dada 3)

Mengeluarkan secret meningkatkan transport oksigen

4)

Untuk mengeluarkan sekret

5)

Meningkatkan drainase

sekret

paru, peningkatan efisiensi penggunaan otototot pernafasan 2.

II

Meningkatkan

1)

Kaji

status1)

Takipneu

pertukaran gas yang pernapasan , catat adalah adekuat .

peningkatan

mekanisme

respirasi

dan kompensasi

perubahan

pola untuk

napas . 2)

hipoksemia

Kaji

adanya peningkatan

sianosis

dan usaha nafas

dan

Observasi kecenderungan hipoksia

dan

hiperkapnia 3)

Berikan istirahat2) yang

cukup

Selalu berarti

dan bila

nyaman

diberikan

oksigen

4) Berikan humidifier (desaturasi 5 gr oksigen

dengan dari Hb) sebelum

masker CPAP jika cyanosis muncul ada indikasi

5) Berikan obat-obat jika ada indikasi3) seperti

Menyimpan

steroids, tenaga

pasien,

antibiotik,

mengurangi

bronchodilator dan penggunaan ekspektorant

oksigen

4) Memaksimalkan pertukaran oksigen

secara

terus

menerus

dengan

tekanan

yang sesuai

5)

Untuk mencegah kondisi

lebih

buruk pada gagal nafas. 3.

III

Kebutuhan

cairan1) monitor vital signs1)

Berkurangnya

klien terpenuhi dan seperti tekanan

volume/keluarny

kekurangan

a

tidak terjadi

cairan darah, heart rate,

cairan

dapat

denyut nadi

meningkatkan

(jumlah dan

heart

volume).

menurunkan TD,

2) Amati perubahan

dan

kesadaran, turgor

denyut

kulit, kelembaban

menurun

membran mukosa dan karakter

rate,

volume nadi

sputum.

2)

3) Hitung intake,

mempengaruhi perfusi/fungsi

output dan balance

cerebral. Deficit

cairan. Amati

cairan

“insesible loss”

diidentifikasi

4) Timbang berat

dapat

dengan

badan setiap hari

penurunan turgor

5) Berikan cairan IV

kulit,

dengan observasi ketat

3)

Keseimbangan cairan

negatif

merupakan indikasi terjadinya deficit cairan.

4)

Perubahan yang

drastis

merupakan tanda penurunan

total

body wate 5) mempertahankan /memperbaiki volume sirkulasi

dan

tekanan

osmot

BAB IV PENUTUP 4.1.

KESIMPULAN ARDS adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-pulmonal ( Hudak, 1997 ). Diagnosa keperawatan tang muncul adalah : 1.

Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas

2.

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi, penumpukan cairan di permukaan alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli

3. 4.2.

Resiko tinggi kelebihan volome cairan berhubungan dengan edema pulmonal non Kardia. SARAN

1. Kepada perawat diharapkan dapat memberikan komunikasi yang jelas kepada pasien dalam mempercepat penyembuhan. Berikan pula Penatalaksanaan yang efektif dan efisien pada pasien untuk mendapatkan hasil yang maksimal dan mencegah terjadinya resti Pada ards 2. Kepada tenaga keperawatan untuk dapat memberikan asuhan keperawatan kepada klien dengan ARDS.sesuai dengan kebutuhan klien. 3. Kepada dosen pembimbing dapat memberian penjelasan secarA merinci tentang askep pada pasien ARDS

DAFTAR PUSTAKA 1.

Carpenito,Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan.EGC. Jakarta.

2.

Doengoes, M.E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC. Jakarta

3.

Hudak, Gall0. 1997. Keperawatan Kritis. Pendekatan Holistik.Ed.VI. Vol.I. EGC. Jakarta.

Diposting oleh Baiq Trika Pustanika Ahadya di 22.35 Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke Pinterest Tidak ada komentar: Posting Komentar Beranda Langganan: Posting Komentar (Atom) Mengenai Saya

Baiq Trika Pustanika Ahadya Lihat profil lengkapku Arsip Blog 

▼ 2014 (1)

o

▼ September (1) 

ASUHAN KEPERAWATAN ARDS

Tema PT Keren Sekali. Gambar tema oleh molotovcoketail. Diberdayakan oleh Blogger.