Makalah Gga Yuhuuu.docx

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Defenisi Gagal ginjal akut adalah sindrom klinis dimana ginjal tidak lagi mensekresi produk-produk limbah metabolisme. Biasanya karena hiperfusi ginjal sindrom ini biasa berakibat azotemia (uremia), yaitu akumulasi produk limbah nitrogen dalam darah dan oliguria dimana haluaran urine kurang dari 400 ml/24 jam. Gagal ginjal akut (acute renal failure) adalah sekumpulan gejala yang mengakibatkan disfungsi ginjal secara mendadak. Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah suatu sindrom akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dengan atau tanpa oliguria sehinggamengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeotasis tubuh.

B. Anatomi Ginjal Ginjal adalah organ ekskresi yang berperan penting dalam mempertahankan keseimbangan

internal

dengan

jalan

menjaga

komposisi

cairan

tubuh/ekstraselular. Ginjal merupakan dua buah organ berbentuk seperti kacang polong, berwarna merah kebiruan. Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, terutama di daerah lumbal disebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus oleh lapisan lemak yang tebal di belakang peritoneum atau di luar rongga peritoneum. Ketinggian ginjal dapat diperkirakan dari belakang di mulai dari ketinggian vertebra

1

torakalis sampai vertebra lumbalis ketiga. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri karena letak hati yang menduduki ruang lebih banyak di sebelah kanan. Masing-masing ginjal memiliki panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm dan tebal 2,5 cm. Berat ginjal pada pria dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa 115-155 gram. Ginjal ditutupi oleh kapsul tunika fibrosa yang kuat, apabila kapsul dibuka terlihat permukaan ginjal yang licin dengan warna merah tua. Ginjal terdiri dari beberapa bagian, yaitu antara lain: 1. Bagian dalam (interna) medula Substansia medularis terdiri dari piramid renalis yang jumlahnya antara 8-16 buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal, sedangkan apeksnya menghadap ke sinus renalis. Mengandung bagian tubulus yang lurus, ansa henle, vasa rekta dan duktus koligens terminal. 2. Bagian luar (eksternal) korteks Subtansia kortekalis berwarna coklat merah, konsistensi lunak dan bergranula. Substansia ini tepat di bawah tunika fibrosa, melengkung sepanjang basis piramid yang berdekatan dengan sinus renalis, dan bagian dalam di antara piramid dinamakan kolumna renalis. Mengandung glomerulus, tubulus proksimal dan distal yang berkelok-kelok dan duktus koligens. Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan fungsional ginjal. Kedua ginjal bersama-sama mengandung kira-kira 2.400.000 nefron. Setiap nefron bisa membentuk urin sendiri. Karena itu fungsi dari satu nefron dapat menerangkan fungsi dari ginjal. Nefron terdiri dari bagian-bagian berikut :

2

1. Glomerulus Bagian ini merupakan gulungan atau anyaman kapiler yang terletak di dalam kapsul Bowman dan menerima darah arteriolaferen dan meneruskan darah ke sistem vena melalui arteriol eferen. Glomerulus berdiameter 200μm, mempunyai dua lapisan Bowman dan mempunyai dua lapisan selular yang memisahkan darah dari dalam kapiler glomerulus dan filtrat dalam kapsula Bowman 1. Tubulus proksimal konvulta Tubulus ginjal yang langsung berhubungan dengan kapsula Bowman dengan panjang 15 mm dan diameter 55μm. 2. Gelung henle (ansa henle). Bentuknya lurus dan tebal diteruskan ke segmen tipis, selanjutnya ke segmen tebal panjangnya 12 mm, total panjang ansa henle 2-14 mm. 3. Tubulus distal konvulta Bagian ini adalah bagian tubulus ginjal yang berkelok-kelok dan letaknya jauh dari kapsula Bowman, panjangnya 5 mm. Tubulus distal dari masing-masing nefron bermuara ke duktus koligens yang panjangnya 20 mm. 4. Duktus koligen medula Ini saluran yang secara metabolik tidak aktif. Pengaturan secara halus dari ekskresi natrium urine terjadi di sini. Duktus ini memiliki kemampuan mereabsorbsi dan mensekresi kalsium.

3

Gambar 1. Anatomi Ginjal

C. Fisiologi Ginjal 1. Fungsi ginjal secara keseluruhan di bagi dalam dua golongan yaitu : a. Fungsi ekskresi 1) Mengekskresi sisa metabolisme protein, yaitu ureum, kalium, fosfat, sulfat anorganik, dan asam urat. 2) Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit. 3) Menjaga keseimbangan asam dan basa. b. Fungsi Endokrin 1) Partisipasi dalam eritropoesis. Menghasilkan eritropoetin yang berperan dalam pembentukan sel darah merah. 2) Menghasilan renin yang berperan penting dalam pengaturan tekanan darah. 3) Merubah vitamin D menjadi metabolit yang aktif yang membantu penyerapan kalsium.

4

4) Memproduksi hormon prostaglandin, yang mempengaruhi pengaturan garam dan air serta mempengaruhi tekanan vaskuler.

D. Etiologi Terdapat tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut, yaitu sebagai berikut: 1. Kondisi Pre Renal (hipoperfusi ginjal) Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum yang menyebabkan terjadinya hipoperfusi renal adalah : a. Penipisan volume b. Hemoragi c. Kehilangan cairan melalui ginjal (diuretik, osmotik) d. Kehilangan cairan melalui saluran GI (muntah, diare, selang nasogastrik) e. Gangguan efisiensi jantung f. Infark miokard g. Gagal jantung kongestif h. Disritmia i. Syok kardiogenik j. Vasodilatasi k. Sepsis l. Anafilaksis m. Medikasi antihipertensif atau medikasi lain yang menyebabkan vasodilatasi 2. Kondisi Intra Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal) 5

Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus atau tubulus ginjal yang dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini : a. Cedera akibat terbakar dan benturan b. Reaksi transfusi yang parah c. Agen nefrotoksik d. Antibiotik aminoglikosida e. Agen kontras radiopaque f. Logam berat (timah, merkuri) g. Obat NSAID h. Bahan kimia dan pelarut (arsenik, etilen glikol, karbon tetraklorida) i. Pielonefritis akut j. Glumerulonefritis 3. Kondisi Post Renal (obstruksi aliran urin) Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh kondisikondisi sebagai berikut : a. Batu traktus urinarius b. Tumor c. BPH d. Striktur e. Bekuan darah.

6

E. Klasifikasi Gagal ginjal akut diklasifikasikan menjadi tiga, yaitu sebagai berikut :

1. Gagal ginjal akut prarenal GGA Prarenal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal (renal hypoperfusion) yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan kemudian diikuti oleh penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG). Keadaan ini umumnya ringan yang dengan cepat dapat reversibel apabila perfusi ginjal segera diperbaiki. Pada GGA prarenal aliran darah ginjal walaupun berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat metabolik yang cukup kepada sel-sel tubulus. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan mengakibatkan NTA. GGA prarenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik atau morfologi pada nefron. 2. Gagal ginjal akut renal GGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang secara tiba-tiba menurunkan pengeluaran urin. Katagori GGA ini selanjutnya dapat dibagi menjadi : a. Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh darah kecil ginjal lainnya b. Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal, c. Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal

7

F. Patofisiologi Perjalanan klinis gagal ginjal akut dibagi menjadi tiga stadium, yaitu sebagai berikut: 1. Stadium Oliguria Stadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah terjadinya trauma pada ginjal. Produksi urin normal adalah 1-2 liter/24jam. Pada fase ini pertama-tama terjadi penurunan produksi urin sampai kurang dari 400cc/24 jam. Tidak jarang produksi urin sampai kurang dari 100cc/24 jam, keadaan ini disebut dengan anuria. Pada fase ini penderita mulai memperlihatkan keluhan-keluhan yang diakibatkan oleh penumpukan air dan metabolit-metabolit yang seharusnya diekskresikan oleh tubuh, seperti mual, muntah, lemah, sakit kepala, kejang dan lain sebagainya. Perubahan pada urin menjadi semakin kompleks, yaitu penurunan kadar urea dan kreatinin. Di dalam plasma terjadi perubahan biokimiawi berupa peningkatan konsentrasi serum urea, kreatinin, elektrolit (terutama K dan Na). 2. Stadium Diuresis Stadium diuresis dimulai bila pengeluran urine meningkat sampai lebih dari 400 ml/hari, kadang-kadang dapat mencapai 4 liter/24 jam. Stadium ini berlangsung 2 sampai 3 minggu. Volume kemih yang tinggi pada stadium ini diakibatkan karena tingginya konsentrasi serum urea, dan juga disebabkan karena masih belum pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi. Selama stadium dini diuresi, kadar urea darah dapat terus meningkat, terutama karena bersihan urea tak dapat mengimbangi produksi urea endogen. Tetapi dengan berlanjutnya di uresis, azotemia sedikit demi sedikit menghilang, dan pasien mengalami kemajuan klinis yang benar.

8

3. Stadium Penyembuhan Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama masa itu, produksi urin perlahan–lahan kembali normal dan fungsi ginjal membaik secara bertahap, anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik, tetapi pada beberapa pasien tetap mende rita penurunan glomerular filtration rate (GFR) yang permanen.

G. Manifestasi Klinik Adapun manifestasi klinik dari penyakit gagal ginjal akut, yaitu sebagai berikut: 1. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare, pucat (anemia), dan hipertensi 2. Nokturia (buang air kecil di malam hari) 3. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan) 4. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki 5. Tremor tangan 6. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi 7. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai adanya pneumonia uremik. 8. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang) 9. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml) 10. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus. 11. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol yaitu gejala kelebi hancairan berupa gagal jantung kongestif, edema 9

paru, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma.

H. Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan Laboratorium a. Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas b. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis. c. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat. d. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik. e. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia. f. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak. g. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin, porfirin. h. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh: glomerulonefritis,

piolonefritis

dengan

kehilangankemampuan

untuk

memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat. i. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal kronik. j. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio urine/serum sering 1:1. k. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna. l. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium. m. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolic n. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau 10

peningkatan GF. o. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal. p. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular 2. Darah a. Hb. : menurun pada adanya anemia. b. Sel

Darah

Merah:

Sering

menurun

mengikuti

peningkatan

kerapuhan/penurunan hidup. c. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme. d. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1 e. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine. f. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah). g. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi. h. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun. i. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat. j. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan sintesis,karena kekurangan asam amino esensial

3. CT Scan 11

4. MRI 5. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.

I. Penatalaksanaan Prinsip pengobatan GGA adalah sebagai berikut : 1. Pengobatan Penyakit Dasar Sekalipun GGA sudah terjadi (menetap), setiap faktor prarenal harus dikoreksi dengan maksud memperbaiki sirkulasi dan mencegah keterlambatan penyembuhan faal ginjal. Defisit volume sirkulasi oleh sebab apapun harus segera diatasi. Sebagai parameter dapat digunakan pengukuran tekanan vena sentralis jika fasilitas ada, dengan demikian over hidrasi bisa dicegah. Terhadap infeksi sebagai penyakit dasar harus diberikan pengobatan yang spesifik sesuai dengan penyebabnya, jika obat-obatan, misal nya antibiotika diduga menjadi penyebabnya, maka pemakaian obat-obatan ini harus segera dihentikan. Terhadap GGA akibat nefrotoksin harus segera diberikan antidotumnya, sedangkan zat-zat yang dapat dialisis harus dilakukan dialisis secepatnya. 2. Pengelolaan Terhadap GGA a. Pengaturan Diet Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea darah akibat pemecahan jaringan yang hebat. Selama periode ini pemberian protein dari luar harus dihindarkan. Umumnya untuk mengurangi katabolisme, diet paling sedikit harus mengandung 100 gram karbohidrat per hari. Seratus gram glukosa dapat menekan katabolisme protein endogen sebanyak kira-kira 50%. Setelah 3-4 hari oligurik, kecepatan katabolisme jaringan berkurang dan pemberian protein dalam diet dapat segera dimulai. Dianjurkan pemberian 20-40 gram protein per hari yang mempunyai nilai biologis yang

12

tinggi (mengandung asam amino esensial) seperti telur, susu dan daging. Pada saat ini pemberian kalori harus dinaikkan menjadi 2000-2500 kalori per hari, disertai dengan multivitamin. Batasi makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jeruk dan kopi). Pemberian garam dibatasi yaitu, 0,5 gram per hari. b. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit 1) Air (H2O) Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis, komplikasikomplikasi(diare, muntah). Produksi air endogen berasa l dari pembakaran karbohidrat, lemak, dan protein yang banyak kira-kira 300- 400 ml per hari. Kebutuhan cairan perhari adalah 400-500 ml ditambah pengeluaran selama 24 jam. 2) Natrium (Na) Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500 mg per 24 jam. Natrium yang banyak hilang akibat diare, atau muntah-muntah harus segera diganti. c. Dialisis Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif, juga memerlukan dialisis, baik dialisis peritoneal maupun hemodialisis. Tindakan ini dilaksanakan atas indikasi-indikasi tertentu. Pemilihan tindakan dialisis peritonial atau hemodialisis didasarkan atas pe rtimbangan- pertimbangan indivual penderita.

13

d. Operasi Pengelolaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk dapat menhilangkan obstruksinya. Kadang-kadang untuk dapat dilakukan operasi diperlukan persiapan tindakan dialisis terlebih dahulu. J. Pencegahan 1. Pencegahan Primer Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya GGA, antara lain : a. Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan dan olahraga teratur. b. Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal yang harus dilakukan setiap orang sehingga faktor resiko untuk mengalami gangguan ginjal dapat dikurangi. c. Rehidrasi

cairan

elektrolit

yang

adekuat

pada

penderita-penderita

gastroenteritis akut. d. Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama pembedahan, dan pada trauma-trauma kecelakaan atau luka bakar. e. Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita diabetes melitus yang akan dilakukan pemeriksaan dengan zat kontras radiografik. f. Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik maupun septik. g. Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik. h. Monitoring fungsi ginjal yang teliti pada saat pemakaian obat-obat yang diketahuinefrotoksik.

14

i. Cegah hipotensi dalam jangka panjang. j. Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya

dihindari dan bila sudah terjadi

harus segera diperbaiki. 2. Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk mendeteksi secara dini suatu penyakit. Pencegahan dimulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA. Mengatasi penyakit yang menjadi penyebab timbulnya penyakit GGA. Jika ditemukan pasien yang menderita penyakit yang dapat menimbulkan GGA seperti glomerulonefritis akut maka harus mendapat perhatian khusus dan harus segera diatasi. GGA prarenal jika tidak diatasi sampai sembuh akan memacu timbulnya GGA renal untuk itu jika sudah dipastikan bahwa penderita menderita GGA prarenal, maka sebaiknya harus segera diatasi sampai benar-benar sembuh, untuk mencegah kejadian yang lebih parah atau menceg ah kecenderungan untuk terkena GGA renal. 3. Pencegahan Tersier Pencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat, kecacatan dan kematian. Pada kasus GGA yang sangat parah timbul anuria lengkap. Pasien akan meninggal dalam waktu 8 sampai 14 hari. Maka untuk mencegah terj adinya kematian maka fungsi ginjal harus segera diperbaiki atau dapat digunakan ginjal buatan untuk membersihkan tubuh dari kelebihan air, elektrolit, dan produk buangan metabolisme yang bertahan dalam jumlah berlebihan. Hindari atau cegah terjadinya infeksi. Semua tindakan yang memberikan risiko infeksi harus dihindari dan pemeriksaan untuk menemukan adanya infeksi harus

15

dilakukan sedini mungkin. Hal ini perlu di perhatikan karena infeksi merupakan komplikasi dan penyebab kematian paling se ring pada gagal ginjal oligurik. Penyakit GGA jika segera diatasi ke mungkinan sembuhnya besar, tetapi penderita yang sudah sembuh juga harus tetap memperhatikan kesehatannya dan memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan, olahraga teratur, dan tetap melakukan pemeriksaan kesehatan (medical checkup) setiap tahunnya, sehingga jika ditemukan kelainan pada ginjal da pat segera diketahui dan diobati.

K. Komplikasi Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosis metabolik, hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan hiperkatabolik. Pada oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru yang menimbulkan kegawatan. L. Prognosis Prognosis GGA tergantung dari penyebab dan pengelolaannya. Bila penyebabnya prerenal atau postrenal umumnya prognosisnya baik oleh karena kausanya dapat diketahui dan dapat diatasi dengan catatan pengelolaannya cepat dan tepat. Begitupula dengan sebab-sebab renal dapat sembuh sempurna bila ditangani secara baik.

16

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN Kasus 2 Seorang pasien Ny.N usia 26 tahun dirawat diruang penyakit dalam dengan keluhan mendadak mengalami oliguria dan nokturia kurang lebih 10 hari yang lalu terdapat edema pada kedua tungkai. Terjadi nausea dan vomitud, membrane mukosa kering dan bau nafas amoniak dan setelah dilakukan analisa urin terdapat penurunan GFR secara mendadak sel 60% 

Urem 47 mg/dL



Kreatinin 3,2



GFR 52%



Fungsi ginjal 65%



pH 7,39



PCO2 43mmHg



HCO3 21 Meq/L



Natrium 152

Step 1 1. Oliguria 2. Nokturia 3. Nausea dan Vomutid 4. Bau nafas amoniak 5. GFR Step 2 1. Oligura

: Produksi urine sedikit, biasanya kurang dari 400ml/hari

2. Nokturia

: Buang air kecil pada malam hari yang berlebihan

3. Nausea vomutid

: Mual dan muntah

4. Bau nafas amoniak

: Bau nafas yang menyengat

5. GFR

: Glomerular filtration rate adalah laju rata-rata penyaringan yang terjadi di glomerulus 17

Step 3 1. Mengapa terjadi pembengkakan pada kedua tungkai ? 2. Mengapa pasien mengalami nokturia dan oliguria ? 3. Apa yang menyebabkan GFR menurun ?

Step 4 1. Karena terjadi penumpukan kristal asam urat dalam jumlah besar di ginjal yang tidak mampu diolah dan dikeluarkan dengan baik saat berkemih sehingga yang terjadi adalah penumpukan disela-sela persendian tulang yang menimbulkan bengkak Penumpukan kristal pada jumlah besar pada ginjal membuat kinerja ginjal terganggu dan dalam jangka waktu tertentu bisa mengganggu kinerja ginjal dan menyebabkan gagal ginjal. 2. Karena ginjal tidak berfungsi dengan baik dan tidak bisa menyaring dengan sempurna 3. Karena adanya meningkatnya kadar serum kreatinin

Step 5 LO : GAGAL GINJAL AKUT

A. PENGKAJIAN 18

Pengkajian dilakukan pada tanggal 01 Mei 2018, jam 12.00 WIB di RS Central Medika I. Identitas pasien Nama

: Ny. N

Usia

: 26 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Status Pernikahan

: Sudah Menikah

Alamat

: Karawang

Suku

: Sunda

Agama

: Islam

Diagnosa Medis

: Gagal Ginjal

No. RM

: 021

Ruangan

: Raflesia

Tanggal Masuk

: 01 Mei 2018

Tanggal Pengkajian

: 01 Mei 2018

II. Identitas Penanggung Jawab Nama

: Tn. A

Usia

: 30 tahun

Jenis Kelamin

: laki-laki

Pekerjaan

: TNI

Hubungan dengan Klien : Suami

III. Riwayat Penyakit a. Keluhan Utama Mengalami oliguria dan nokturia kurang lebih 10 hari yang lalu terdapat edema pada kedua tungkai. b. Riwayat Penyakit Sekarang Mengalami oliguria dan nokturia kurang lebih 10 hari yang lalu terdapat edema pada kedua tungkai. Terjadi nausea dan vomitud, membrane mukosa kering dan bau nafas amoniak dan setelah dilakukan analisa urin terdapat penurunan GFR 19

secara mendadak sel 60% c. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien sebelumnya tidak pernah mengalami penyakit yang serupa. d. Riwayat Penyakit Keluarga Keluarga mengatakan tidak pernah mengalami penyakit serupa. IV. PEMERIKSAAN FISIK 1. Keadaan umum pasien Mengalami oliguria dan nokturia kurang lebih 10 hari yang lalu terdapat edema pada kedua tungkai. Tanda-Tanda Vital TD : 140/20 mmhg T : 38 ̊c N : 90x/menit

RR : 26x/menit

2. Pemeriksaan Fisik Head to Toe 1) Inspeksi A. Kulit dan membran mukosa Warna kulit normal :Sawo mata Turgor kulit : Elastis Tekstur : Membran Mukosa : Kering B. Mulut Nafas bau Amoniak C. Abdomen Tidak adanya masa, terdapat pembengkaka 2) Palpasi A. Ginjal 20

Ginjal teraba saat di palpasi B. Kandung Kemih Tidak ada distensi kandung kemih 3) Perkusi A. Ginjal Terasa sakit saat di perkusi B. Kandung Kemih Suara nyaring 3.

Pemeriksaan Laboratorium No

Pemeriksaan Laboratorium

Nilai Normal

1



Urem 47 mg/Dl

13-43 mg/dl

2



Kreatinin 3,2

<1,2

3



GFR 52%

> 60 mL

5



pH 7,39

7,35-7,45

6



PCO2 43mmHg

35-45 mmHg

7



HCO3 21 Meq/L

HCO3 < 22

8



Natrium 152

135-153 mEq/L

4. Data Fokus 21

Nama

: Ny. N

Ruangan : Raflesia

No. RM Usia

Data Subjektif DS : -

Klien mengatakan mengalami nokturia dan

: 26 tahun Data Objektif -

TTV

-

Hasil lab :

oliguria kurang lebih 10 hari -

1. Urem 47 mg/dL

Klien mengatakan mengalami bengkak

2. Kreatinin 3,2

pada pada kedua tungkai -

: 021

3. GFR 52%

Pasien mengatakan mengalami mual dan

4. Fungsi ginjal 65%

Muntah

5. pH 7,39

-

Pasien mengatakan membran mukosa kering

6. PCO2 43mmHg

-

Pasien mengatakan bau nafas yang

7. HCO3 21 Meq/L

Menyengat

8. Natrium 152 -

Kaki pasien tampak bengkak

TD : 140/20 mmhg T : 38 ̊c N : 90x/menit RR : 26x/menit

5.

Analisa Data 22

Nama

: Ny. N

Ruangan : Raflesia

No. RM

: 021

Usia

: 26 tahun

NO

Data

Problem

Etiologi

1.

DS :

Hipervolemia

Kelebihan asupan cairan

-

Klien mengatakan mengalami bengkak pada pada kedua tungkai

DO : -

Kaki pasien tampak bengkak

-

Pasien susah bergerak karna kakinya bengkak

2.

DS : -

Resiko Klien mengatakan mengalami

renal

perfusi Asidosis Metabolik tidak

nokturia dan oliguria kurang efektif lebih 10 hari DO : -

Hasil lab : 1. Urem 47 mg/dL 2. Kreatinin 3,2mg/dL 3. GFR 52% 4. Fungsi ginjal 65% 5. pH 7,39 6. PCO2 43mmHg 7. HCO3 21 Meq/L 8. Natrium 152

23

3.

DS : -

Resiko Pasien mengatakan mengalami

nutrisi

defisit Ketidakmampuan mencerna makanan

Mual dan Muntah

DO : -

Terjadi nausea dan vomitud

-

Klien merasa mual saat makan

6.

D. Diagnosa Keperawatan : 1. Hipervolemia b/d Kelebihan asupan cairan 2. Resiko Perfusi Renal tidak efektif b.d Asidosis Metabolik (D.0016) 3. Resiko defisit nutrisi b/d Ketidakmampuan mencerna makanan

24

E. Intervensi Nama

: Ny. N

No. RM

Ruangan : Raflesia No. Dx 1.

Usia

: 26 tahun

Tujuan Dan KH Setelah

: 021

Intervensi asuhan

1. timbang berat badan tiap hari dengan

keperawatan selama 3x24jam di

waktu yang tetap dan sama (misalnya

harapkan dengan KH :

setelah buang air kecil, sebelum

-

-

dilakukan

Edema pada tungkai dapat

sarapan)

berkurang

kecenderungannya

Cairan pasien dapat terpenuhi

dan

2. Monitor edema ekstremitas

bagian

monitor

(bengkak pada bawah

dan

sembab pada wajah) 3. Berikan infus iv secara perlahan untuk mencegah peningkatan preload yang cepat 2.

Setelah

di

lakukukan

asuhan

1. Monitor tanda dan gejala rendahnya

3x24jam,

HCO3 atau kelebihan ion hidrogen

diharapkan ginjal mampu mengatur

(pernafasan kussmaul , PH < 6 , nilai

cairan tubuh dengan baik dan dapat

HCO3 <22 , tanda-tanda

KH :

berhubungan kekurangan CO2)

keperawatan

selama

yang

1. Tidak adanya hematuria

2. Berikan HCO oral sesuai kebutuhan

2. Tidak adanya oliguria

3. Cegah komplikasi kelebihan HCO3 (

3. Nilai HCO3 kembali normal

misalnya kelebihan cairan penurunan

4. Nilai

kontraktilitas jantung , peningkatan

kreatinin

kembali

normal

produksi asam laktat, dsn alkolosis

5. GFR kembali normal

4. Setelah keperawatan

dilakukan selama

metabolik )

asuhan 2x24

jam

1. Mengkaji pola makan klien 2. Monitor kecenderungan terjadinya penurunan dan kenaikan berat badan 25

diharapkan nafsu makan kembali

3. Anjurkan

meningkat dengan KH : -

kebutuhan

Pasien tidak merasa mual saat

terkait

makanan

dengan

berdasarkan

perkembangan atau usia

makan -

pasien

4. Berikan makanan dalam porsi kecil

Tidak terjadi penurunan berat

tetapi sering.

badan

5. Kolaborasi

pemberian

obat

anti

emetic

F. Implementasi

Nama

: Ny. N

No. RM

Ruangan : Raflesia Tgl/Jam

Dx. Kep 1.

Usia Implementasi

badan

tiap

dan

(misalnya air

TTD

berat S : hari

dengan waktu yang

buang

: 26 tahun Respon Klien

1. menimbang

tetap

: 021

O: -

sama

Berat badan pasien

setelah

mengalami

kecil,

penurunan

sebelum

sarapan)

dan

monitor

kecenderungannya

2. memonitor (bengkak ekstremitas

edema S : pada

O:

bagian

bawah dan sembab pada wajah) 26

-

Masih

terdapat

Bengkak pada pada tungkai 3. memberikan infus iv secara perlahan untuk mencegah peningkatan

S: -

preload

Pasien mengalami kesakitan

yang cepat

saat

pemasangan infus iv O: -

Berikan

cairan

infus

secara

perlahan. 2.

1. Memonitor tanda dan Intervensi 1,2,3 gejala

rendahnya S :

HCO3 atau kelebihan - pasien mengatakan mulai ion

hidrogen merasa nyaman

(pernafasan kussmaul , O : PH < 6 , nilai HCO3 - Hasil HCO3 dalam batas <22 , tanda-tanda yang normal berhubungan

-

cairan

dalam

tubuh

kekurangan CO2)

pasien dalam batas normal - pasien tampak mulai nyaman

2. Memberikan penanganan

untuk

mengembalikan nilai normal HCO3

27

3. Mencegah komplikasi kelebihan

HCO3

misalnya

kelebihan

cairan

(

penurunan

kontraktilitas jantung , peningkatan produksi asam

laktat,

dsn

alkolosis metabolik )

3.

1. Mengkaji pola makan S : klien

-

Klien mengatakan masih mual

O: -

Klien makan 3x sehari dengan porsi sedikit tapi sering

2. memonitor

S:

kecenderungan terjadinya penurunan O : dan badan

kenaikan

berat

-

Berat badan pasien belum

ada

peningkatan

28

3. menganjurkan pasien S : terkait

dengan

kebutuhan

-

makanan

suka

berdasarkan perkembangan

Pasien mengatakan dengan

makanan

atau

bubur

ayam.

usia O: -

Pasien

menyukai

bubur ayam yang di sajikan perawat

4. memberikan makanan S : dalam

porsi

kecil

-

tetapi sering.

Pasien mengatakan bisa

menelan

namun

masih

merasakan mual. O: -

Pasien makan 3x sehari dengan porsi kecil tetapi sering

5. mengkolaborasi pemberian obat anti emetic

S: -

Pasien mengatakan rasa

mual

dan

29

muntah

mulai

berkurang O: -

Pasien mulai mau makan

dengan

porsi yang cukup

G. Evaluasi

Nama

: Ny. N

No. RM

: 021

Ruangan

: Raflesia

Usia

: 26 tahun

Tgl/jam

No. Dx.Kep

Evaluasi (SOAP)

27-03-2018

1.

S:

09.00

-

TTD

Pasien mengalami kesakitan saat pemasangan infus iv.

O: -

Berat badan pasien mengalami penurunan

-

Masih

terdapat

Bengkak

pada

tungkai -

Berikan

cairan

infus

secara

perlahan. A: -

Lanjutkan intervensi 30

P: - Lanjutkan Intervensi ke 2 2.

S: - pasien mengatakan mulai merasa nyaman O: - Hasil HCO3 dalam batas normal - cairan dalam tubuh pasien dalam batas normal - pasien tampak mulai nyaman A: -

Masalah teratasi sebagian

-

Lanjutkan intervensi ke 3

-

Klien mengatakan masih mual

-

Pasien mengatakan bisa menelan

P:

3.

S:

namun masih merasakan mual. -

Pasien mengatakan bisa menelan namun masih merasakan mual.

-

Pasien mengatakan rasa mual dan muntah mulai berkurang

O: -

Klien makan 3x sehari dengan porsi sedikit tapi sering

-

Berat badan pasien belum ada peningkatan

-

Pasien menyukai bubur ayam yang di sajikan perawat 31

-

Pasien makan 3x sehari dengan porsi kecil tetapi sering

-

Pasien mulai mau makan dengan porsi yang cukup.

A: -

Masalah teratasi sebagian

-

Intervensi 1,2 di lanjutkan

P:

32

DAFTAR PUSTAKA

Doenges E, Marilynn, dkk. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC. Egran, Barbara. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume I. Jakarta: EGC. Nursalam, Nurs M. 2006. Asuhan Keperawatan pada Pasien dnegan Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta: Salemba Medika. Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta : EGC. Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta: EGC.

33