Lp Syok.docx

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Syok merupakan suatu keadaan dimana terjadinya ketidak cukupan pada pemenuhan oksigen pada sel tubuh kegagalan pada perfusi ini akan menyebabkan kematian sel secara progresif yang akan meyebabkan terjadinya gangguan pada fungsi organ. terdapat beberapa jenis syok baik hipovolemik, kardiogenik, dan neurogenik, salah satu bentuk syok adalah syok neurogenik, syok neurogenik ini sering terjadi akibat trauma spinal, nyeri yang tak terhingga akibat fraktur, maupun trauma kepala. Syok neurogenik disesbabkan oleh terjadinya kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi penimbunan darah pada pembuluh darah tampung. hal ini terjadi akibat kerusakan alur simpatik di spinal cord, syok neurogenik merupakan syok distributif. Pada kasus neurogonik manifestasi yang muncul adalah hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. pada gejala syok neurogenik manifestasi yang muncul dengan penurunan denyut nadi yang lama menyebabkan pasien dengan syok neurogenik sulit untuk diidentifikasi . Pada saat seseorang dengan keadaan syok maka penanganan awal sangat diperlukan untuk mengatasi keadaan syok pada pasien, masalah utama pada syok adalah adanya gangguan peredaran darah dan penurunan perfusi jaringan. sehingga penatalaksanaan yang tepat buat kasus syok adalah dengan pemberian resusitasi pada pasien, resusitasi bertujuan untuk memenuhi kebutuhan peredaran pada pasien sehingga perfusi pasien akan membaik. Oleh karena itu dalam makalah ini akan kelompok akan membahas tentang konsep teori dan asuhan keperawatan pasien dengan syok neurogenik.

B. Tujuan Diharapkan agar mahasiswa memahami tentang konsep teori dan asuhan keperawatan pada pasien dengan syok neurogenik.

1

BAB II PEMBAHASAN

A. LAPORAN PENDAHULUAN SYOK NEUROGENIK 1. Definisi Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam). Syok neurogenik, merupakan tipe lain dari syok distributif, yaitu akibat hilangnya tonus simpatik. Kekurangan hantaran toinus simpatik menyebabkan penurunan perfusi jaringan dan inisiasi dari responsyok umum (Linda D. Urden, 2008). Syok neurogenik disebabkan oleh kerusakan alur simpatik di spinal cord. Alur system saraf simpatik keluar dari torakal vertebrae pada daerah T6. Kondisi pasien dengan syok neurogenik : Nadi normal, tekanan darah rendah ,keadaan kulit hangat, normal, lembab Kerusakan alur simpatik dapat menyebabkan perubahan fungsi autonom normal (Elaine cole, 2009) Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Syok neurogenik terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh (Corwin, 2000). Syok neurogenik juga disebut sinkope. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus sehingga perdarahan otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya terjadi pada suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut atau nyeri (Jong, 2004). 2. Etiologi Neurogenik syok disebabkan oleh beberapa faktor yang menganggu SNS. Masalah ini terjadi akibat transmisi impuls yang terhambat dan hambatan hantaran simpatik dari pusat vasomotor pada otak. Dan penyebab utamanya adalah SCI . Syok neurogenik keliru disebut juga dengan syok tulang belakang. Kondisi berikutnya mengacu pada hilangnya

2

aktivitas neurologis dibawah tingkat cedera tulang belakang, tetapi tidak melibatkan perfusi jaringan tidak efektif (Linda D. Urden, 2008). Syok neurogenik merupakan kondisi syok yang terjadi karena hilangnya kontrol saraf simpatis terhadap tahanan vaskular sehingga sebagai akibatnya, muncul dilatasi arteriol dan vena di seluruh tubuh (Duane, 2008). Penyebab lain antara lain : a. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal). b. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang. c. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal. d. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom). e. Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut. f. Syok neurogenik bisa juga akibat letupan rangsangan parasimpatis ke jantung yang memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak akibat gangguan emosional 3. Manifestasi Klinis Syok distributif yang terjadi dalam bentuk syok neurogenik memiliki manifestasi yang hampir sama dengan syok pada umumnya. Pada syok neurogenik juga ditemukan hipotensi, hanya saja akibat dari berbagai disfungsi saraf otonom (khususnya saraf simpatis) nadi tidaklah bertambah cepat (takikardi), bahkan dapat lebih lambat (bradikardi). Kadang gejala ini disertai dengan adanya defisit neurologis dalam bentuk quadriplegia atau paraplegia. Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan (Duane, 2008). Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi

3

bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan. (Smeltzer, 2001) 4. Patofisiologi Syok Neurogenik Bagian terpenting sistem saraf otonom bagi pengaturan sirkulasi adalah sistem saraf simpatis. Secara anatomis, serabut-serabut saraf vasomotor simpatis meninggalkan medula spinalis melalui semua saraf spinal toraks dan melalui satu atau dua saraf spinal lumbal pertama. Serabut-serabut ini segera masuk ke dalam rantai simpatis yang berada di tiap sisi korpus vertebra, kemudian menuju sistem sirkulasi melalui dua jalan utama : a. Melalui saraf simpatis spesifik yang terutama mempersarafi pembuluh darah organ visera interna dan jantung b. Hampir segera memasuki nervus spinalis perifer yang mempersarafi pembuluh darah perifer Di sebagian besar jaringan, semua pembuluh darah kecuali kapiler, sfingter prekapiler, dan sebagian besar metarteriol diinervasi oleh saraf simpatis. Tentunya inervasi ini memiliki tujuan tersendiri. Sebagai contoh, Inervasi arteri kecil dan arteriol menyebabkan rangsangan simpatis untuk meningkatkan tahanan aliran darah dan dengan demikian menurunkan laju aliran darah yang melalui jaringan. Inervasi pembuluh darah besar, terutama vena, memungkinkan rangsangan simpatis untuk menurunkan volume pembuluh darah ini. Keadaan tersebut dapat mendorong darah masuk ke jantung dan dengan demikian berperan penting dalam pengaturan pompa jantung. Selain serabut saraf simpatis yang menyuplai pembuluh darah, serabut simpatis juga pergi secara langsung menuju jantung. Perlu diingat kembali bahwa rangsangan simpatis jelas meningkatkan aktivitas jantung, meningkatkan frekuensi jantung, dan menambah kekuatan serta volume pompa jantung. Hubungan antara saraf simpatis dan sistem sirkulasi yang baru saja dijabarkan secara singkat, sebenarnya membawa serabut saraf vasokonstriktor dalam jumlah yang banyak sekali dan hanya sedikit serabut vasodilator. Serabut tersebut pada dasarnya didistribusikan ke seluruh segmen sirkulasi dan efek vasokonstriktornya terutama sangat kuat di ginjal, usus, limpa dan kulit tetapi kurang kuat di otot rangka dan otak.

4

Dalam keadaan normal, daerah vasokonstriktor di pusat vasomotor terus menerus mengantarkan sinyal ke serabut saraf vasokonstriktor seluruh tubuh, menyebabkan serabut ini mengalami cetusan yang lambat dan kontinu dengan frekuensi sekitar satu setengah sampai dua impuls per detik. Impuls ini, mempertahankan keadaan kontraksi parsial dalam pembuluh darah yang disebut tonus vasomotor. Tonus inilah yang mempertahankan tekanan darah dalam batas normal, sehingga fungsi sirkulasi tetap terjaga untuk kebutuhan jaringan. Melemahnya tonus vasomotor, secara langsung menimbulkan manifestasi klinis dari syok neurogenik. Sebagai contoh, trauma pada medula spinalis segmen toraks bagian atas akan memutuskan perjalanan impuls vasokonstriktor dari pusat vasomotor ke sistem sirkulasi. Akibatnya, tonus vasomotor di seluruh tubuh pun menghilang. Efeknya (vasodilatasi), paling jelas terlihat pada vena-vena juga arteri kecil. Dalam vena kecil yang berdilatasi, darah akan tertahan dan tidak kembali bermuara ke dalam vena besar. Karena faktor ini, aliran balik vena maupun curah jantung akan menurun, dan dengan demikian tekanan darah secara otomatis jatuh hingga nilai yang sangat rendah. Di momen yang bersamaan, dilatasi arteriol menyebabkan lemahnya tahanan vaskular sistemik yang seharusnya membantu memudahkan kerja jantung sebagai pompa yang mengalirkan darah ke seluruh tubuh. Pada saat ini, didapatkanlah tanda-tanda syok neurogenik yang jalur akhirnya tidak jauh berbeda dengan syok tipe lain. Konsekuensi akhir dari gangguan perfusi dalam berbagai bentuk syok distributif dapat berbeda pada tiap pasien, tergantung dari derajat dan durasi hipoperfusi, jumlah sistem organ yang terkena, serta ada tidaknya disfungsi organ utama. Harap ditekankan bahwa apapun tipenya, sekali syok terjadi, cenderung memburuk secara progresif. Sekali syok sirkulasi mencapai suatu keadaan berat yang kritis, tidak peduli apa penyebabnya, syok itu sendiri akan menyebabkan syok menjadi lebih berat. Artinya, aliran darah yang tidak adekuat menyebabkan jaringan tubuh mulai mengalami kerusakan, termasuk jantung dan sistem sirkulasi itu sendiri, seperti dinding pembuluh darah, sistem vasomotor, dan bagian-bagian sirkulasi lainnya (Guyton & Hall, 2008). Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance). Sebagai tambahan, penurunan 5

dalam efektifitas sirkulasi volume plasma sering terjadi dari penurunan venous tone, pengumpulan darah di pembuluh darah vena, kehilangan volume intravaskuler dan intersisial karena peningkatan permeabilitas kapiler. Akhirnya, terjadi disfungsi miokard primer yang bermanifestasi sebagai dilatasi ventrikel, penurunan fraksi ejeksi, dan penurunan kurva fungsi ventrikel. Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler dengan akibat sekunder terjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi. Syok neurogenik mengacu pada hilangnya tonus simpatik (cedera spinal). Gambaran klasik pada syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus, sehingga perfusi ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut atau nyeri. Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan parasimpatis ke jantung yang memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak akibat gangguan emosional. Pada penggunaan anestesi spinal, obat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik sfingter prekapiler dan menekan tonus venomotor. Pasien dengan nyeri hebat, stress, emosi dan ketakutan meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak jelas yang menimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi sinkop, syok neurogenik disebabkan oleh gangguan persarafan simpatis descendens ke pembuluh darah yang mendilatasi pembuluh darah dan menyebabkan terjadinya hipotensi dan bradikardia. (Ristari, 2012) Syok neurogenik disebabkan oleh hilangnya kontrol saraf simpatis terhadap tahanan vaskular, sehingga sebagai hasilnya, terjadilah vasodilatasi arteriol dan venula secara besar-besaran di seluruh tubuh (Cheatham dkk, 2003). 5. Pemeriksaan Diagnostik Diagnosis Banding Tanda dan gejala serupa dengan syok hipovolemik tapi kelainan neurologik seperti quadriplegia atau paraplegia harus ada. Diagnosis bandingnya syok neurogenik adalah vasovagal. Keduanya sama-sama menyebabkan hipotensi karena kegagalan pusat

6

pengaturan vasomotor tetapi pada sinkop vasovagal hal ini tidak sampai menyebabkan iskemia jaringan menyeluruh dan menimbulkan gejala syok. 6. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan laboratorium tidak membantu diagnosis. Rontgen cervik, thorax, dan lumbosakral spinal merupakan sangat penting untuk menentukan adanya patah tulang atau tidak. CT scan dan MRI akan berguna untuk menentukan bagian medulla spinalis yang menyebabkan kompresi medulla spinalis. (Duane, 2008) 7. Penatalaksanaan a. Penatalaksanaan Medis Pengobatan syok neurogenik termasuk memulihkan tonus simpatis baik melalui penstabilan cedera medulla spinalis atau dalam kasus anastesi spinal, dengan memposisikan pasien secara tepat. Pengobatan syok neurogenik tergantung pada penyebabnya. (Smeltzer, 2001) b. Penatalaksanaan Keperawatan Syok neurogenik dapat dicegah pada pasien yang mendapatkan anastesi spinal atau epidural dengan meninggikan bagian kepalatempat tidur 15 sampai 20 derajat untuk mencegah penyebaran anastetikke medulla spinalis.Pada kecurigaan cedera medulla spinalis, syok neurogenik dapat dicegah melalui imobilisasi pasien dengan hati-hati untuk mencegah kerusakan medulla spinalis lebih lanjut. (Smeltzer, 2001) Pada pasien dengan syok neurogenik, intervensi keperawatan diarahkan pada mendukung fungsi kardiovaskuler dan neurologis sampai episode transien syok neurologic menghilang. Stoking elastic dan meninggikan bagian kaki tempat tidur dapat meminimalkan pengumpulan darah pada tungkai. (Smeltzer, 2001) Pasien yang mengalami cedera medulla spinalis mungkin tidak melaporkan nyeri yang disebabkan oleh cedera internal. Karenanya, pada periode langsung pasca cedera, perawat harus memantau pasien dengan ketat terhadap resiko tanda perdarahan internal yang dapat menyebabkan syok hipovolemik. Selain itu posisi syok juga akan membantu mengalirkan darah ke organ jantung (Smeltzer, 2001) 7

Pemberian heparin, pemasangan stoking kompresi, dan kompresi pneumatic pada tungkai dapat mencegah pembentukan thrombus. Rentang gerak pasif ekstremitas yang imobil juga meningkatkan sirkulasi. (Smeltzer, 2001). Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut. a. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi syok). b. Pertahankan

jalan

nafas

dengan

memberikan

oksigen,

sebaiknya

dengan

menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distres respirasi yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi. c. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap perubahan tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi. d. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien) : 

Dopamin Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.



Norepinefrin Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan, diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh

8

terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus. 

Epinefrin Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok neurogenik



Dobutamin Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer. Pasien-pasien yang diketahui/diduga mengalami syok neurogenik harus diterapi sebagai hipovolemia. Pemasangan kateter untuk mengukur tekanan vena sentral akan sangat membantu pada kasus-kasus syok yang meragukan

8. Komplikasi a. Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan b. Sindrome disstres pernafasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena hipoksia. c. DIC (Koagulasi Intravaskuler Diseminasi) akibat hipoksia dan kematian jaringan yang luas sehingga terjadi pengaktivan berlebihan jenjang koagulasi.

9

B. ASUHAN KEPERAWATAN SYOK NEUROGENIK 1. Pengkajian a. Identitas Nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan, suku bangsa, agama, status perkawinan, alamat. b. Keluhan utama Menurut Nursalam (2008), keluhan utama adalah keluhan saat petama kali mengkaji (data baru). Biasanya pada pasien Syok Neurogenik mengalami defisit neurologis dalam bentuk quadriplegia atau paraplegia. Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan. c. Riwayat kesehatan saat ini Menurut Nursalam (2008), riwayat penyakit saat ini adalah hal yang menjadi penyebab utama klien atau alasan klien datang ke Rumah Sakit. Biasanya penyebeb utama klien mengalami Syok Neurogenik adalah karena SCI, nyeri hebat pada fraktur tulang, atau trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom). d. Riwayat penyakit dahulu Beberapa hal penting yang perlu diketahui pada pasien baik dari keluarga maupun teman dekatnya dalam pengkajian riwayat kesehatannya, antara lain: Riwayat trauma, riwayat penyakit jantung, riwayat infeksi, riwayat pemakaian anafilaktik. e. Psikokultural Mengkaji respon klien terhadap penyakit dan perannya dalam keluarga dan masyarakat. Adanya kelemahan fisik, dan prognosis penyakit yang berat akan memberikan dampak rasa cemas dan koping yang maladaptif pada klien.

2. Pemeriksaan Fisik B1 (breathing) : Takipnea, pernapasan cepat dan dangkal B2 (blood) : Tekanan darah menurun atau hipotensi, nadi lemah, bradikardi, vena perifer kolaps, CVP rendah B3 (brain) : Gangguan status mental, deficit neurologis berupa quadraplegi atau paraplegi, kesadaran menurun, sinkop B4 (baldder) : Terjadi oliguri-anuria, haluaran urin berkurang. 10

B5 (bowel) : Mual dan muntah, serta anoreksia, membrane mukosa kering B6 (bone) : Letargi, Kulit kering, kulit terasa hangat dan berwarna kemerahan, turgor buruk.

3. Pengkajian Penunjang a.

Pemeriksaan darah: Hb, Hmt, Leukosit, dan golongan darah

b.

Kadar elektrolit, kadar ureum, kreatinin, dan glukosa darah

c.

Analisa gas darah

d.

EKG

e.

Rontgen toraks

f.

Kultur darah

4. Diagnosis keperawatan 1. Gangguan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan dengan menurunnya aliran darah karena vasokontriksi, trauma jaringan/tulang. 2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterload dan kontraktilitas miokard) 3. Hipertermia berhubungan dengan peningkatan metabolisme tubuh ditandai dengan suhu tubuh meningkat, kulit teraba hangat, kulit kemerahan

5. Rencana keperawatan 1. Gangguan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan dengan

menurunnya

aliran

darah

jaringan/tulang. Tujuan: gangguan perfusi jaringan dapat diatasi Kriteria hasil: 1. Akral hangat 2. Tanda-tanda vital dalam batas normal 3. Capilary fill time < 2 4. Urin output 1 ml/kgBB/jam

11

karena

vasokontriksi,

trauma

5. Analisa gas darah normal Intervensi

Rasional

Pantau tanda-tanda vital pasien Penurunan frekuensi jantung, CVP, dan tekanan darah ( frekuensi jantung, tekanan dapat mengindikasikan perubahan arteriovenousa yang darah, dan tekanan vena sentral mengarah pada penurunan perfusi jaringan. ( Central Venous Pressure / CVP ) setiap jam hingga stabil, kemudian setiap 2 jam. Pantau warna dan suhu kulit Kulit yang dingin, pucat, berbercak dan sianosis dapat pasien setiap 2 jam dan kaji mengindikasikan penurunan perfusi jaringan. tanda-tanda kerusakan kulit. Pantau laju pernapasan dan peningkatan laju pernapasan dapat mengindikasikan suara napas pasien. Catat setiap bahwa pasien sedang bekompensasi terhadap hipoksia temuan.

Pantau

jaringan.

perubahan

frekuensi untuk mengetahui perubahan perfusi jaringan yang

dan irama jantung pada EKG. Pertahankan

terapi

mungkin mengancam jiwa.

oksigen untuk memaksimalkan pertukaran oksigen dalam alveoli

untuk pasien, sesuai program

dan pada tingkat sel.

Dorong pasien untuk sering untuk menghemat energy dan memaksimalkan perfusi beristirahat

jaringan

Pantau kadar kreatinin kinase, temuan abnormal mungkin mengindikasikan kerusakan laktat dehidrogenase dan kadar jaringan atau penurunan pertukaran oksigen dalam paru gas darah arteri.

pasien.

Kolaborasi: 1. Pemeriksaan laboratirum lengkap 2. Pemberian cairan infus sesuai indikasi 12

3. Pemberian obat-obatan sesuai indikasi

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterload dan kontraktilitas miokard) Tujuan: penurunan curah jantung dapat diatasi Kriteria hasil: 1. Pasien mencapai stabilitas hemodinamik. Frekuensi nadi tidak kurang dari 80 kali/menit, dan tidak lebih dari 100x/menit. Tekanan darah tidak kurang dari 120/70 mmHg, dan tidak lebih dari 120/80 mmHg. 2. Pasien tidak menunjukan aritmia. 3. Kulit tetap hangat dan kering. 4. Pasien tidak menunjukan adanya edema pada kaki. 5. Pasien mencapai aktivitas dengan denyut jantung dalam batas normal. 6. Penurunan beban kerja jantung Intervensi Pantau

Rasional

dan

catat

tingkat untuk mendeteksi hipoksia serebral akibat penurunan

kesadaran ,denyut dan irama curah jantung jantung, dan tekanan darah sekurang-kurangnya setiap 4 jam atau lebih sering bila diperlukan. Lakukan jantung

auskultasi dan

suara

bunyi bunyi

jantung

tambahan

dapat

mengindikasikan

napas dekompensasi jantung awal ; sura napas tambahan dapat

minimal setiap 4 jam. Laporkan mengindikasikan kongesti pulmonal dan penurunan suara napas yang tidak normal curah jantung. sesegera mungkin. Atasi

aritmia

secara

tepat untuk mencegah krisis yang mengancam hidup

sesuai instruksi 13

Secara

bertahap

tingakatkan agar jantung dapat melakukan penyesuaian terhadap

aktivitas dengan denyut jantung peningkatan kebutuhan oksigen. dalam batas normal Pantau kecepatan denyut nadi untuk sebelum

dan

membandingkan

kecepatan

dan

mengukur

setelah toleransi.

beraktivitas, sesuai instruksi. Rencanakan aktivitas pasien.

untuk menghindari keletihan dan peningkatan beban kerja miokardium.

Kolaborasi 1. Pemberian O2 2. Pemberian infus sesuai indikasi 3. Pemberian obat-obatan sesuai indikasi 4. Rekam

EKG

pemeriksaan laboratorium darah

3. Hipertermia berhubungan dengan peningkatan metabolisme tubuh ditandai dengan suhu tubuh meningkat, kulit teraba hangat, kulit kemerahan Tujuan: suhu tubuh pasien dalam batas normal Kriteria hasil: 1. Kulit pasien tidak kemerahan 2. Suhu tubuh dalam batas normal (36-37oC) 3. Kulit pasien tidak teraba hangat Intervensi

Rasional

Pantau suhu pasien (derajat dan suhu 38,9o – 41,1oC menunjukkan proses penyakit 14

pola);

perhatikan

menggigil infeksius akut. Pola demam dapat membantu dalam

/diaphoresis

diagnosis; mis, kurva demam lanjut berakhir lebih dari 24 jam menunjukkan demam remitten ( bervariasi hanya beberapa derajat pada arah tertentu. Menggigil sering mendahului puncak suhu.

Pantau

suhu

lingkungan, -

suhu ruangan/ jumlah selimut harus diubah untuk

batasi/tambahan linen tempat mempertahankan suhu mendekati normal. tidur, sesuai indikasi Berikan kompres mandi hangat dapat

membantu

mengurangi

demam.

Catatan

:

pada lipatan paha dan aksila, penggunaan air es/alcohol mungkin menyebabkan hindari penggunaan alcohol

kedinginan, Peningkatan suhu secara actual. Selain itu alcohol dapat mengeringkan kulit.

Tingkatkan intake cairan dan Adanya nutrisi

kehilangan

peningkatan banyak

metabolisme

energi.

Untuk

menyebabkan itu

diperlukan

peningkatan intake cairan dan nutrisi Kolaborasi dengan pemberian digunakan untuk mengurangi demam dengan aksi sentral antipiretik,

misalnya

ASA nya pada hipotalamus, meskipun demam mungkin dapat

(aspirin),

berguna dalam membatasi pertumbuhan organisme dan

asetaminofen(Tylenol)

meningkatkan autodestruksi dari sel-sel yang terinfeksi.

15

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan 

Syok adalah gangguan sistem sirkulasi dimana sistem kardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai yang menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran darah, termasuk kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal jantung), volume darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi).



Syok neurogenik juga disebut sinkope. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus sehingga perdarahan otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya terjadi pada suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut atau nyeri

B. Saran Dengan mempelajari materi ini mahasiswa keperawatan yang nantinya menjadi seorang perawat professional agar dapat lebih mengenal terhadap tanda dan gejala ketika menemukan pasien yang mengalami syok sehingga dapat melakukan pertolongan segera. Mahasiswa

dapat

melakukan

tindakan-tindakan

emergency

pertolongan segera kepada pasien yang mengalami syok.

16

untuk

melakukan

DAFTAR PUSTAKA Boswick, John A. 1988. Perawatan Gawat Darurat. Jakarta : EGC Michael eliastam. 2000. Penuntun kedaruratan medis. Jakarta : EGC Robbins, dkk. 2007.Buku Ajar Patologi Vol.1, 7th edition. (Hal.111) Zimmerman J L, Taylor R W, Dellinger R P, Farmer J C. 1997. Diagnosis and Management of Shock, dalam buku: Fundamental Critical Support. Society of Critical Care Medicine

17

Lampiran SOAL SYOK NEUROGENIK 1. Seorang anak laki-laki berusia 12 tahun dibawa ke UGD karena kecelakaan sepeda yang dikendarainya menabrak pohon dengan kencang. Pada pemeriksaan didapatkan anak terlihat pucat, kesadaran menurun, denyut nadi 150x/mnt, RR 30x/mnt, TD 110/60, ujung kaki teraba dingin dan capillary refil 3 detik. Apakah diagnosis yang paling mungkin ? a. Syok septik b. Cedera kepala c. Syok kardiogenik d. Syok neurogenik e. Syok hemoragik 2. Seorang laki–laki, 24 tahun mengeluh lemah di kedua tungkai setelah jatuh dari pohon. Dari hasil pemeriksaan didapatkan TD: 90/50 mmHg, N: 105x/mnt, kekuatan kedua ektremitas bawah 2/2, tidak ada pendarahan. Termasuk syok apakah ini a. Syok hemoragik b. Syok neurogenik c. Syok kardiogenik d. Syok anafilaktik e. Syok hipovolemik 3. Seorang laki-laki 24 tahun pengendara sepeda motor dibawa masuk keruang emergensi dan traumatology dengan keluhan tidak dapat menggerakkan kedua tungkai pasca

mengalami kecelakaan lalu lintas, pada saat sepeda motor yang

dikendarainya bertabrakan dengan sepeda motor lainnya dari arah yang berlawanan satu jam sebelumnya, ditemukan jejas pada kedua paha tanpa deformitas, dan jejas pada epicondrium kiri, penderita juga merasakan nyeri pada bahu kiri tapi tanpa jejas. Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan bulbocavernosus dan ternyata hasilnya positif, hal ini berarti… a. Kerusakan komponen tulang yang hebat b. Kerusakan komponen tulang yang ringan c. Syok neurogenic d. Lower motor neuron injury e. Upper motor neuron injury

18