Lp Ketik.docx

BAB II TINJAUAN TEORI

A. Konsep Dasar Biomedik

1. Pengertian IMA dan Elevasi ST (ST Elevasi Myocard Infarction= STEMI) STEMI merupakan gejala aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah okulasi trombus pada plak asteroklorosis yang sudah ada sebelumnya. (Sudoyo,2006) STEMI adalah rusaknya otot jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner adalah proses degeneratif maupun dipengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai nyeri dada,peningkatan enzim jantung dan ST elevasi dalam pemeriksaan EKG (Silvia A Price,2005) STEMI (ST Elevasi Myokard Infarction) adalah okulasi koroner akut dengan iskemia miokard berkepanjangan yang pada akhirnya akan menyebabkan kematian miosit kardiak (Smeltzer & Bare,2001) Jadi STEMI merupakan penyakit jantung akibat adanya plak di arteri koroner yang sudah ada sebelumnya yang ditandai dengan nyeri dada,peningkatan enzim jantung dan adanya ST elevasi pada EKG. 2. Anatomi dan Fisiologi Pembuluh Arteri Koroner adalah pembuluh darah yang bertanggung jawab penuh didalam memenuhi semua kebutuhan nutrisi dan oksigen jantung. Sehat dan normalnya arteri koroner ini sangat berpengaruh terhadap sehat dan normalnya kerja jantung. Kekurangan suplai nutrisi dan oksigen ke jantung (ischemia) akan menyebabkan terganggunya fungsi dan kerja jantung. Apabila pembuluh arteri koroner mengalami sumbatan total maka akan terjadi keadaan yang disebut dengan serangan jantung mendadak atau miokardiac

infarction. Serangan jantung mendadak bisa sangat mematikan kalau tidak segera ditangani dan di atasi. Inilah yang sangat ditakuti oleh banyak orang di dunia. Pembuluh arteri koroner adalah cabang pertamadari sirkulasi sistemik. Muara dari arteri koroner berada dekat dengan katup aorta atau lebih tepatnya di sinus valsava.Ditinjuau dari letaknya, arteri koroner bisa dibagi menjadi dua, yaitu: 1. Pembuluh arteri koroner kiri Arteri ini memiliki dua cabang, yaitu LAD (left Anterior Desenden) dan arteri sirkumflek. Kedua arteri jantung ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna, yaitu sulcus coconary atausulcus atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, yang kedua yaitu sulcus interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedua lekuk ini dibagian permukaan posterior jantung yang merupakan bagian dari jantung yang sangat penting yaitu kruks jantung. Nodus AV node berada pada titik ini. LAD arteri bertanggung jawab untuk mensuplai darah untuk otot ventrikel kiri dan kanan, serta bagian interventrikuler septum. Sirkumflex arteri bertanggung jawab untuk mensuplai 45% darah untuk atrium kiri dan ventrikel kiri, 10% bertanggung jawab mensuplai SA node.

2. Pembuluh arteri koroner Kanan Arteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium kanan, ventrikel kanan,permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri, 90% mensuplai AV Node,dan 55% mensuplai SA Node

3. Etiologi STEMI disebabkan oleh: Penyempitan kritis arteri koroner akibat aterosklorosis atau okulasi arteri komplit akibat embolus/trombus Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi.Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard Pada miokard akut dapat ditemukan beberapa penyebab yang dapat menimbulkan keadaan tersebut antara lain: -

Atheroklerosis arteri koroner

-

Spasme arteri koroner

-

Stenosis AORTA

-

Hipertensi

-

Lesi trombotik

-

Hipertrofi ruang jantung

-

Obesitas

-

Perokok aktif

-

Umur >40 thn

-

Jenis kelamin laki-laki

Faktor resiko:

4. Patofisiologi Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darahkoroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara epat pada lokasi injuri vaskuler, di mana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur,ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri

koroner.Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lupid. Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respons terhadap terapi trombolitik.Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin,serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya,reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, di mana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan,menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi. Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak.Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian menngkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin.Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner, dan berbagai penyakit inflamasi sistemik. Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST ≥ 2mm, minimal pada 2 sadapan prekordial yang berdampingan atau ≥1mm pada 2 sadapan ekstremitas.

5. Tanda dan Gejala 1. Nyeri dada : nyeri secara mendadak ,biasa terjadi diatas sterna bawah dan abdomen bagian atas (gejala utama) 2. Sesak nafas 3. Gejala gastrointestinal (cth: mual,muntah) 4. Pusing atau sinkop dan gejala akibat emboli arteri

6. Tes Diagnostik 1. Elektro Kardiografi Pada iskemia miokardium, dapat ditemukan depresi segmen ST (≥ 1mV pada lead ekstremitas, atau ≥ 2mV pada lead precordial) atau inverse gelombang T simetris (> 2mV) pada dua lead yang bersebelahan. Perubahan EKG yang khas menyertai infark miokardium, dan perubahan paling awal terjadi hampir seketika pada saat mulainya gangguan miokardium. Pemeriksaan EKG harus dilakukan segera pada setiap orang yang dicurigai menderita infark sekalipun kecurigaannya kecil. Selama infark miokard akut, EKG berkembang melalui tiga stadium: 1)

Gelombang T runcing diikuti dengan inverse gelombang T ü Secara akut, gelombang T meruncing (peaking), kemudian inverse

(simetris). Perubahan gelombang T menggambarkan iskemia miokardium. Jika terjadi infark sejati, gelombang T tetap inverse selama beberapa bulan sampai beberapa tahun. 2) Elevasi segmen ST ü Secara akut, segmen ST mengalami elevasi dan menyatu dengan gelombang T. elevasi segmen ST menggambarkan jejas miokardium. Jika terjadi infark, segmen ST biasanya kembali ke garis iso elektrik dalam beberapa jam. 3) Muncul gelombang Q baru ü Gelombang-gelombang Q baru bermunculan dalam beberapa jam sampai beberapa hari. Gelombang ini menandakan infark miokard, syarat: lebar ≥ 0,04 detik, dalam ≥ 4mm atau ≥ 25% tinggi R. Pada kebanyakan kasus, gelombang ini menetap seumur hidup pasien.

Lokalisasi infark berdasarkan lokasi letak perubahan EKG: Lokasi

Lead

Perubahan EKG

Anterios ekstensif

V1-V6

ST elevasi, gelombang Q

Anteroseptal

V1-V4

ST elevasi, gelombang Q

Anterolateral

V4-V6

ST elevasi, gelombang Q

Posterior

V1-V2

ST depresi, Gelombang R tinggi

Lateral

I, aVL, V5, V6

ST elevasi, gelombang Q

Inferior

II, III, aVF

ST elevasi, gelombang Q

Ventrikel kanan

V4R, V5R

ST elevasi, gelombang Q

2. Cardiac Marker Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test enzim jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin-kinase MB (CK-MB), cardiac specific troponin (cTn) I/T, laktat dehidrogenase (LDH), dan myoglobin. Peningkatan nilai enzim CKMB atau cTn T/I >2x nilai batas atas normal Cardiac Marker

Meningkat

Puncak

Normal

cTn T

3 jam

12-48 jam

5-14 hari

cTn I

3 jam

24 jam

5-10 hari

CKMB

3 jam

10-24 jam

2-4 hari

CK

3-8 jam

10-36 jam

3-4 hari

Mioglobin

1-2 jam

4-8 jam

24 jam

24-48 jam

3-6 hari

8-14 hari

LDH

Membedakan APTS, NSTEMI, STEMI:

Perbedaan

APTS

NSTEMI

STEMI

Nyeri dada

<15 menit

>15 menit

>15 menit

EKG

Normal/iskemik

Iskemik

Evolusi

Cardiac marker

normal

meningkat

Meningkat

3. Laboratorium - Reatinin Fosfakinase (CPK) - Lactic de-hydroginase (LDH) - Serum Glutamic Oxalotranaminase Test (SGOT)

4. Kateterisasi 5. Radiologi

7. Komplikasi 1. Gagal jantung kongesti 2. Syok kardiogenik 3. Disfungsi otot papilaris 4. Ventrikel septum defek 5. Ruptur jantung 6. Trombo emboli 7. Perikarditis 8. Aritmia

8. Penatalaksanaan 1. Pemberian oksigen 2. Analgetik (morfin sulfat) Farmakoterapi: -

Vasodilator

-

Antikoagulan (heparin)

-

Trombolitik

-

Diuretik

3.

Nitrogliserin

4.

Propanolol (inderal) : untuk penghambat beta adregenik Tatalaksana Morphine Oksigen Nitrate Aspirine

B. Asuhan Keperawatan (Konsep)

1. Pengkajian 1.

Identitas pasien

a.

Nama:

b.

Umur:

c.

Alamat:

d.

Perkerjaan:

e.

Tanggal masuk:

f.

Status:

2.

Riwayat kesehatan

ü Riwayat masuk. Berapa jam sesak sebelum masuk RS; Onset 12 jam ü Riwayat kesehatan saat ini keluhan pasien, seperti: v Sesak v Udema v Nyeri dada ü Riwayat kesehatan keluarga: tanyakan pada angota keluarganya adakah anggota keluarganya yang mengalami penyakit yang sama dengan pasien saat ini. Serta riwayat penyakit lainnya seperti: v Darah tinggi v Diabetes v Penyakit jantung ü Riwayat kesehatan masa lalu: tanyakan pada pasien apakah pernah mengalami penyakit yang sama dengan yang dialami saat ini atau penyakit lain seperti: v Riwayat asma v Diabetes v Stroke v Gastritis v Alergi 3.

Pemeriksaan fisik

v Keadaan umum: v Kesadaran: 4.

Pemeriksaan penunjang:

a.

Pemeriksaan Laboratorium

v Hematologi: Terjadi peningkatan leukosit v Cardiac enzyms: Terjadi peningkatan enzim b.

Elektrokardiografi:

a.

Detak jantung ………..

b.

Ekokardiografi: Pergerakan dinding jantung dan struktur jantung.

2. Diagnosa Keperawatan a.

Perubahan pola napas berhubungan dengan infark ditandai dengan sesak.

b.

Nyeri berhubungan dengan iskemia dan infark jaringan miokard ditandai dengan keluhan nyeri dada.

c.

Gangguan keseimbangan cairan berhubungan dengan penurunan perfusi organ ditandai dengan edema.

d.

Perubahan pola nutrisi berhubungan dengan kondisi yang mempengaruhi masukan nutrisi/peningkatan kebutuhan metabolik ditandai dengan kelebihan berat badan.

e.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen ditandai dengan kelemahan dalam aktivitas .

f.

Ansietas berhubungan dengan ancaman kehilangan/kematian ditandai dengan ketakutan, gelisah dan perilaku takut.

3. RencanaKeperawatan 1.

Intervensi untuk diagnose gangguan nyeri.

Ø Tujuan: Menyatakan nyeri berkurang atau hilang. Ø Kriteria hasil: v Menyatakan nyeri dada terkontrol dalam waktu 3 hari. v Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi dalam waktu 1 hari. v Menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak dalam waktu 3 hari. Ø Intervensi: ü Kaji lokasi, karakter, dura durasi, dan intensitas, nyeri, dengan menggunakan skala nyeri 0 (tidak nyeri) sampai 10 (nyeri hebat). Kaji gejala berkaitan, seperti mual dan diaporesis.

ü Kaji dan catat TD dan FJ dengan episode nyeri. TD dan Fj dapat meningkat karena randsang simpatis atau menurun karena iskemia dan fungsi jantung menurun. ü Berikan obat nyeri yang diprogramkan (biasanya morfin sulfat): catat kualitas pengurangan nyeri dengan menggunakan skala nyeri, dan tentukan interval waktu danri pemberian sampai penghilangan nyeri. ü Tenangkan pasien selama episode nyeri; temani pasien bila mungkin. ü Observasi dan laporkan efek samping dari obat nyeri: hipotensi, FP lambat, sulit miksi. ü Berikan O2 sesuai program, biasanya 2-4 L/menit per kanula nasal. ü Siapkan pasien untuk pindah UPK. (Unit Perawatan Kritis)

2.

Intervensi untuk diagnosa gangguan keseimbangan elektrolit.

Ø Tujuan: Mempertahankan keseimbangan cairan dalam 1 hari dibuktikan dengan TD dalam batas normal. Ø Kriteria hasil: v Tidak ada distensi vena perifer/vena dan edema dependen v Paru bersih dan berat badan stabil. Ø Intervensi: ü Auskultasi bunyi nafas untuk adanya krekels. ü Catat DVJ, adanya edema dependen. ü Ukur masukan/haluaran, catat penurunan pengeluaran, sifat konsentrasi. Hitung keseimbangan cairan. ü Timbang berat badan tiap hari. ü Pertahankan

pemasukan

total

cairan

2000

ml/24

jam

dalam

toleransi

kardiovaskuler. ü Berikan diet natrium rendah/minuman. ü Berikan diuretic, contoh furosemid (Lazix); hidralazin (Apresoline): spironolakton dengan hidronolakton (Aldactone). ü Pantau kalium sesuai indikasi.

3.

Intervensi dari perubahan pola nutrisi:

Ø Tujuan: Meningkatkan nutrisi yang seimbang bagi pasien. Ø Kriteria hasil: setelah perawatan menyatakan berat badan berkurang dalam waktu 1 minggu.

Ø Intervensi: ü Kaji nutrisi secara kontinu, selama perawatan setiap hari, perhatikan tingkat energy; kondisi kulit, kuku, rambut, rongga mulut, keinginan untuk makan/anoreksia. ü Timbang berat badan setiap hari dan bandingkan dengan berat badan saat penerimaan. ü Dokumentasikan masukan oral selama 24 jam, riwayat makanan, jumlah kalori dengan tepat. ü Jamin penampungan akurat dari specimen (urine, feses, drainase) untuk pemeriksaan keseimbangan nitrogen. ü Berikan larutan nutrisi pada kecepatan yang dianjurkan melalui alat control infuse sesuai kebutuhan. Atur kecepatan pemberian per jam sesuai anjuran. Jangan meningkatkan kecepatan untuk “mencapai”. ü Ketahui kandungan elektrolit dari larutan nutrisional. ü Jadwalkan aktivitas dengan istirahat. Tingkatkan teknik relaksasi.

4.

Intervensi dari intoleransi aktivitas:

Ø Tujuan: mendemontrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur. Ø Kriteria hasil: melaporkan tidak adanya angina/terkontrol dalam rentang waktu selama pemberian obat. Ø Intervensi: ü Pantau pasien terhadap tanda intolenransi aktivitas, dan minta pasien untuk merentang aktivitas dan yang diprogramkan. ü Mati dan laporkan gejala-gejala curah jantung menurun atau gagal jantung: TD menurun, ekstremitas dingin, oliguria, nadi perifer menurun, FJ meningkat. ü Pantau M & H dan waspadai haluaran urine <30 ml/jam. Auskultasi lapang paru setiap dua jam terhadap krekels, yang dapat terjadi pada retensi cairan dengan gagal jantung. ü Palpasi nadi perifer pada interval sering. Waspadai ketidakteraturan dan penurunan amplitude, yang merupakan sinyal gagal jantung. ü Berikan O2 dan obat-obatan sesuai program. ü Selama periode akut dari curah jantung menurun dan sesuai program, dukung pasien dalam mempertahankan tirah baring dengan mempertahankan barangbarang milik pribadi dalam jangkauan, member situasi yang tenang, dan batasi pengunjung untuk memastikan periode istirahat tanpa gangguan.

ü Bantu pasien untuk menggunakan pispot bila ke kamar mandi diizinkan. ü Bantu pasien melakukan latihan rentang gerak pasif atau dibantu seperti ditentukan oleh toleransi aktivitas dan keterbatasan aktivitas. Konsul dengan dokter tentang tipe dan jumlah latihan di tempat tidur yang dapat dilakukan bila kondisi pasien membaik ü Bila tepat, ajarkan pasien mengukur FJ sendiri untuk mengukur toleransi latihan. ü Pastikan pasien menjalani istirahat tanpa gangguan ≥90 menit. Rencanakan aktivitas yang sesuai.

5.

Intervensi untuk diagnosa ansietas:

Ø Tujuan: mengidentifikasi dan mengenal perasaan pasien. Ø Kriteria hasil: menyatakan penurunan ansietas/takut. Ø Intervensi: ü Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman/situasi. Dorong mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, kehilangan, takut dll. ü Catat adanya kegelisahan, menolak dan menyangkal mengikuti program medis. ü Mempertahankan kepercayaan. ü Kaji tanda verbal/nonverbal kecemasan dan tinggal dengan pasien. Lakukan tindakan bila pasien menunjukkan perilaku merusak. ü Terima tetapi jangan diberi penguatan terhadap penggunaan penolakan. Hindari konfrontasi. ü Orientasikan pasien atau orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang di harapkan. Tingkatkan partisipasi bila mungkin. Jawab semua pertanyaan secara nyata. Berikan informasi konsisten; ulangi sesuai indikasi. ü Anjurkan pasien atau orang terdekat untuk mengkomunikasikan dengan seseorang, berbagi pertanyaan dan masalah. ü Berikan periode istirahat atau waktu tidur tidak terputus, lingkungan tenang, dengan tipe kontrol pasien, jumlah rangsangan eksternal. ü Dukung kenormalan proses kehilangan, melibatkan waktu yang perlu untuk penyelesaian. ü Berikan privasi untuk pasien dan orang terdekat. ü dukung kemandirian, perawatan sendiri dan pembuatan keputusan dalam rencana pengobatan. ü dukung keputusan tentang harapan setelah pulang.

4. Tindakan Keperawatan Implementasi dilaksanakan sesuai dengan rencana keperawatan oleh perawat terhadap pasien

5. Evaluasi a.

Nyeri berkurang atau hilang.

b.

Pola nafas pasien teratur

c.

Cairan dalam tubuh pasien dalam keadaan normal

d.

Nutrisi pasien terpenuhi

e.

Aktifitas pasien meningkat (normal)

f.

Ansietas berkurang atau hilang

BAB III PENUTUP

a. Kesimpulan STEMI memilikki keluhan nyeri pada dada kiri yang menjalar ke lengan kiri muncul tibatiba dan nyeri berkurang saat istirahat. Infark Miokard Akut dengan ST Elevasi (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Berbagai faktor resiko dapat menyebabkan terjadinya hambatan pada aliran darah koroner. Perlu penanganan yang cepat dan tepat untuk mencegah komplikasi dari penyakit ini

b. Saran Sesorang bila terkena STEMI harus mengenali gejal awal sebelum hal itu berkelanjutan untuk kedepanya