Lp Hepatitis.docx

I. KONSEP TEORI a. Anatomi & Fisiologi

Hati terletak di belakang tulang iga(kosta) dalam rongga abdomen daerah kanan atas. Hati memiliki berat 1500 g dan di bagi menjadi empat lobus. Setiap lobus terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang ke dalam lobus itu sendiri dam mambagi masa menjadi unit-unit yang lebih kecil yang disebut lobulus. Sirkulasi darah ke dalam dan keluar hati sangat penting dalam penyelenggaraan fungsi hati. Darah yang mengalir kadalam hati berasal dari dua sumber. Kurang lebih 75% suplai darah datang dari vena porta yang mengalirkan darah yang kaya dengan nutrient dari traktus gastriintestinalis. Bagian lain suplai darah tersebut masuk kedalam hati melalui arteri hepatica dan banyak mengandung oksigen. Cabang-cabang terminalis kedua pembuluh darah ini bersatu untuk membentuk capillary beds bersama yang disebut sinusoid hepatic. Dengan demikian,sel-sel hati akan terendam oleh campuran darah vena dan arterial. Sinusoid mengosongkan isinya ke dalam venula yang berada pada bagian tengah masingmasing lobulus hepatic dan dinamakan vena sentralis. Vena sentralis bersatu membentuk vena hepatica yang merupakan drainase vena dari hati dan akan mengalirkan isinya ke 1

dalam vena kava inferior di dekat diafragma. Jadi,terdapat dua sumber yang mengalirkan darah masuk ke dalam hati dan hanya terdapat satu lintasan keluarnya. Pada hati terdapat sel-sel fagositik yang termasuk dalam system retikuloendotelial yang dinamakan dengan sel Kupffer yang berfungsi untuk memakan benda asing seperti bakteri yang masuk kedalam hati lewat darah menerima hasil sekresi dari hepatosit dan membawanya ke saluran empedu yang lebih besar yang akhirnya akan membentuk duktus hepatikus. Duktus hepatikus dari hati dan duktus sistikus dari kandung empedu bergabung untuk membentuk duktus koledukus yang akan mengosongkan isinya ke dalam intestinum. Aliran empedu ke dalam intestinum dikendalikan oleh sfingter Oddi yang terletak pada sambungan dimana duktus koledokus memasuki duodenum. Kandung empedu yang merupakan organ berbentuk seperti buah per, berongga dan menyerupai kantong dengan panjang 7,5 hingga 10 cm,terletak dalam suatu cekungan yang dangkal pada permukaan inferior hati imana organ tersebut terikat pada hati oleh jarigan ikat longgar. Kapasitas kandung empedu adalah 30 hingga 50 ml empedu. Dindingnya tersusun dari otot polos. Kandung empedu dihubungkan dengan duktus koledokus lewat duktus sistikus. Hati sangat penting untuk mempertahankan hidup dan berperan pada hampir setiap metabolik tubuh. Fungsi hati terutama dapat dibagi menjadi tiga diantara lain dapat memproduksi dan sekresi empedu, berperan dalam metabolisme karbohidrat, lemak, protein, serta berperan dalam filtrasi darah, mengeliminasi bakteri dan benda asing yang masuk peredaran darah dari saluran pencernaan. Hati memegang peran penting dalam metabolisme karbohidrat, lemak, protein, vitamin dan juga memproduksi energi. Zat tersebut di atas dikirim melalui vena porta setelah diabsorpsi oleh usus. Monosakarida dari usus halus diubah menjadi glikogen dan disimpan dalam hati (glikogenesis). Dari depot glikogen ini disuplai glukosa secara konstan ke darah (glikogenolisis) untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Sebagian glukosa dimetabolisme dalam jaringan untuk menghasilkan panas atau energi dan sisanya diubah menjadi glikogen, disimpan dalam otot atau menjadi lemak yang disimpan dalam jaringan mampu

subkutan. menyintesis

glukosa

dari

Hati protein

dan

lemak

juga (glukoneogenesis).

Peran hati pada metabolisme protein penting untuk hidup. Protein plasma, kecuali gama 2

globulin, disintesis oleh hati. Protein ini adalah albumin yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotik koloid, protrombin, fibrinogen dan faktor-faktor pembekuan yang lain. Selain itu, sebagian besar asam amino mengalami degradasi dalam hati dengan cara deaminasi atau pembuangan gugusan amino (-NH2). Amino yang dilepaskan kemudian disintesis menjadi urea, diekskresi oleh ginjal dan usus. Amonia yang terbentuk dalam usus oleh kerja bakteri pada protein diubah juga menjadi urea dalam hati. Beberapa fungsi khas hati dalam metabolisme lemak yaitu oksidasi beta asam lemak dan pembentukan asam asetoasetat yang sangat tinggi, pembentukan lipoprotein, pembentukan kolesterol dan fosfolipid dalam jumlah yang sangat besar, perubahan karbohidrat dan protein menjadi lemak dalam jumlah yang sangat besar.

b. Definisi Hepatitis merupakan infeksi sistemik oleh virus diserati nekrosis dan klinis, biokimia, serta seluler yang khas (Smeltzer, 2001). Hepatitis merupakan peradangan luas pada jaringan hati yang menyebabkan nekrosis dan degenarasi sel (Charlene J. Reveens, 2001). Hepatitis adalah peradangan pada hati (liver) yang disebabkan oleh virus. Virus hepatitis termasuk virus hepatotropik yang dapat mengakibatkan hepatitis A (HAV), hepatitis B (HBV), hepatitis C (HCV), delta hepatitis (HDV), hepatitis E (HEV) (Nurarif & Hardi, 2015).

Menurut Andra Saferi Wijaya dan Yessie M. Putri (2013), klasifikasi pada pasien dengan hepatitis adalah : 1.

Hepatitis Virus : a) Hepatitis A Penyebabnya adalah virus hepatitis A, dan merupakan penyakit endemis di beberapa negara berkembang. Selain itu hepatitis A merupakan hepatits yang ringan, bersifat akut, sembuh spontan/sempurna tanpa gejala sisa dan tidak menyebabkan infeksi kronik. Penularan penyakit ini melalui fekal oral. Sumber penularannya umumnya terjadi karena pencemaran air minum, makanan yang 3

tidak dimasak, makanan yang tercemar, sanitasi yang buruk, dan personal hygiene yang rendah. Diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya IgM antibody serum penderita. Gejalanya bersifat akut, tidak khas bisa berupa demam, sakit kepala, mual dan muntah, sampai icterus, bahkan sampai menyebabkan pembengkakan hati. Tidak ada pengobatan khusus untuk penyakit ini tetapi hanya pengobatan pendukung dan menjaga keseimbangan nutrisi. Pencegahan penyakit ini dapat dilakukan dengan menjaga kebersihan lingkungan, terutama terhadap makanan dan minuman serta melakukan PHBS. b) Hepatitis B akut Penyebab penyakit hepatitis B ini adalah HBV yaitu virus hepatitis B dari golongan virus DNA. Masa inkubasinya 60-90 hari. Penularannya vertical terjadi pada masa perinatal dan 5% intra uterine. Penularan horizontal melalui transfuse darah, jarum suntik tercemar, pisau cukur, tattoo, dan transplantasi organ. Gejala hepatitis B akut tidak khas, seperti rasa terlalu lesu, nafsu makan berkurang, demam ringan, nyeri abdomen sebelah kanan, dapat timbul icterus, dan air kencing warna teh. Diagnosis diteggakkan dengan tes fungsi hati serum transaminase (ALT meningkat), serologi HBsAg dan IgM anti HBC dalam serum. Pengobatan tidak diperlukan antiviral, pengobatan umumnya bersifat simtomasis. Pencegahannya : telah dilakukan penapisan darah sejak tahun 1992 terhadap bank darah melalui PMI, Imunisasi yang sudah masuk dalam program nasional : HBO (<12 jam), DPT/HB1 (2 bulan), DPT/HB2 (3 bulan) DPT/HB3 (4 bulan), dan menghindari faktor resiko yang menyebabkan terjadinya penularan. c) Hepatitis B kronik Hepatitis B kronik berkembang dari Hepatitis B akut. Usia saat terjadinya infeksi mempengaruhi kronisitas penyakit. Bila penularan terjadi saat bayi maka 95% akan menjadi hepatitis B kronik. Sedangkan bila penularan terjadi pada usia balita, maka 20-30% menjadi hepatitis B kronik dan bila penularan saat dewasa maka hanya 5% yang menjadi penderita hepatitis B kronik. Hepatitis B kronik ditandai dengan HBsAG (Hepatitis B surface antigen) positif (> 6 bulan). Selain HBsAG, perlu diperiksa HBeAG (hepatitis B E-Antigen, anti-HBe dalam serum, kadar

ALT

(Alanin

Amino

Transferase),

HBV-DNA

(hepatitis

B 4

virusDeoxyribunukleic Acid) serta biopsy hati. Biasanya tanpa gejala. Sedangkan untuk pengobatannya saat ini telah tersedia 7 macam obat untuk hepatitis B. prinsip pengobatan tidak perlu terburu buru tapi jangan terlambat. Adapun tujuan pengobatan memperpanjang harapan hidup, menurunkan kemungkinan terjadinya sirosis hepatis atau hepatoma d) Hepatitis C Penyebab utamanya adalah sirosis dan kanker hati. Etiologi virus hepatitis C termasuk golongan virus RNA (ribo nucleic acid). Masa inkubasi 2-24 minggu. Penularan hepatitis C melalui darah dan cairan tubuh, penularan masa perinatal sangat kecil melalui jarum suntik (IDUs, tattoo) transpaltasi organ, kecelakaan kerja (petugas kesehatan), hubungan seks dapat menularkan tetapi sangat kecil. Kronisitasnya 80% penderita akan menjadi kronik. Pengobatan hepatitis C: kombinasi pegylated interferon dan ribavirin. Pencegahan hepatitis C dengan menghindari faktor resiko karena sampai saat ini belum tersedianya vaksin untuk hepatitis C. e) Hepatitis D Virus hepatitis D paling jarang ditemukan tapi paling berbahaya. Hepatitis D juga disebut virus delta, virus ini memerlukan virus hepatitis B untuk berkembang biak sehingga hanya ditemukan pada orang yang telah terinfeksi virus hepatitis B. Tidak ada vaksin tetapi secara otomatis orang akan terlindungi jika telah diberikan imunisasi hepatitis B. f) Hepatitis E Dahulu dikenal sebagai hepatitis non A-non B. etiologi virus hepatitis E termasuk virus RNA. Masa inkubasi 2-9 minggu. Penularan melalui fecal oral seperti hepatitis A. diagnosis dengan didapatkannya IgM dan IgG antiHEV pada penderita yang terinfeksi. Gejalanya ringan menyerupai gejala flu, sampai icterus. Pengobatannya belum ada pengobatan antivirus. Pencegahannya dengan menjaga kebersihan lingkungan, terutama kebersihan makanan dan minuman. Vaksinasi hepatitis E belum tersedia. 2.

Hepatitis Kronik :

5

Jika penyakit pasien menetap tidak sembuh secara klinik labolatorik atau gambaran patologik anatomi dalam waktu 4 bulan. Dikatakan hepatitis kronik jika kelainan menetap lebih dari 6 bulan. Ada 2 jenis hepatitis kronik, yaitu : a. Hepatitis kronik persisten biasa yang akan sembuh sempurna b. Hepatitis kronik aktif yang umumnya berakhir menjadi sirosis hepatis. 3.

Hepatitis Fulminan Hepatitis yang perjalanan penyakitnya berjalan dengan cepat, icterus menjadi hebat, kuning seluruh tubuh, timbul gejala neurologi/ensefalopati dan masuk ke dalam keadaan koma dan kegagalan hati dan ditemukan tanda-tanda perdarahan. Biasanya penderita meninggal 1 minggu sampai 10 hari.

c. Etiologi Klasifikasi agen penyebab hepatitis virus yaitu : 1. Infeksi Virus

2. Reaksi toksik terhadap obat-obatan : menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis toksik dan hepatitis akut.

d. Tanda dan Gejala Sebagian besar infeksi HAV dan HBV bersifat ringan dengan penyembuhan sempurna dan memiliki gambaran klinis serupa. Gejala prodromal timbul pada semua penderita dan dapat berlangsung selama 1 atau 2 minggu sebelum awitan icterus (meskipun tidak semua pasien mengalami icterus). Gambaran utama pada saat ini adalah malaise, rasa malas, anoreksia, sakit kepala, demam derajat rendah, dan (pada perokok) hilangnya keinginan merokok. Manifestasi ekstrahepatic dari hepatitis virus ini dapat menyerupai sindrom penyakit serum dan dapat 6

disebabkan oleh kompleks imun yang beredar dalam sirkulasi. Disamping itu, di abdomen kuadran kanan atas dapat terasa tidak nyaman yang biasanya dihubungkan dengan peregangan kapsula hati. Fase prodromal diikuti oleh fase ikterik dan awitan icterus. Fase ini biasanya berlangsung selama 4 hingga 6 minggu namun dapat mulai mereda dalam beberapa hari. Beberapa hari sebelum icterus, biasanya penderita merasa lebih sehat. Nafsu makan penderita kembali setelah beberapa minggu. Bersamaan dengan demam yang mereda, urine menjadi lebih gelap dan feses memucat. Hati membesar sedang dan terasa nyeri, dan limpa teraba membesar menjadi sekitar seperempat pasien. Seringkali dapat ditemukan limfadenopati yang nyeri. Kelainan biokimia yang paling dini adalah peningkatan kadar AST (aspartate aminotransferase) dan ALT (alanine aminotransferase), yang mendahului awitan icterus 1 atau 2 minggu. Pemeriksaan urine pada saat awitan akan mengungkap adanya bilirubin dan kelemahan urobilinogen. Bilirubinuria menetap selama penyakit berlangsung, namun urobilinogen urine akam menghilang untuk sementara waktu bila terjadi fase obstruktif akibat kolestasis; dalam perjalanan penyakit selanjutnya, dapat timbul peningkatan urobilinogen urine sekunder. Fase ikterik dikaitkan dengan hiperbilirubinemia (baik fraksi terkonjugasi dan tak terkonjugasi) yang biasanya kurang dari 10 mg/dl. Kadar fosfatase alkali serum biasanya normal atau sedikit meningkat. Leukositosis ringan lazim ditemukan pada hepatitis virus, dan waktu protrombin dapat memanjang. HBsAg ditemukan dalam serum selama fase prodromal dan memastikan adanya hepatitis HBV. Pada kasus yang tidak berkomplikasi, penyembuhan dimulai 1 atau 2 minggu setelah awitan icterus, dan berlangsung 2 hingga 6 minggu. Keluhan yang lazim adalah mudah lelah. Bila terdapat splenomegaly, akan segera mengecil. Hepatomegaly baru kembali normal setelah beberapa minggu kemudian. Hasil pemeriksaan laboratorium dan hasil uji fungsi hati yang abnormal dapat menetap selama 3 hingga 6 bulan (Nurarif & Hardi, 2015).

e. Epidemiologi

7

Hepatitis virus merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang penting, tidak hanya di Amerika Serikat tetapi juga diseluruh dunia. The Centers for Disease Control and Prevention (CDC) memperkirakan setiap tahun terjadi sekitar 300.000 infeksi virus hepatitis B di Amerika Serikat. Walaupun mortalitas penyakit hepatitis rendah, factor morbiditas yang luas dan ekonomi yang kurang memiliki kaitan dengan penyakit ini (Price & Wilson, 2005).

f. Patofisiologi Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal. Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati. Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.

8

Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada icterus (Arief, dkk. 2000).

Pengaruh alkohol, virus hepatitis, toksin Hipertermi

Gangguan metabolisme karbohidrat, lemak & protein

Glikogenesis menurun

Inflamasi pada hepar

Peregangan kapsula

Gangguan suplai darah normal pada sel-sel hepar

Hepatomegali

Kerusakan sel parenkim, sel hati & duktuli empedu intrahepatik

Perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas

Nyeri akut

Glukoneogenesis menurun

Anoreksia

Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh

Glikogen dalam hepar berkurang Obstruksi

Glikogenolisis menurun

Retensi bilirubin

Glukosa dalam darah berkurang

Cepat lelah

Regurgitasi pada duktuli empedu intra hepatik

Bilirubin direk meningkat Keletihan Peningkatan garam empedu dalam darah

Pruritus

Kerusakan integritas kulit

9

g. Pemeriksaan Diagnostik 1. Laboratorium a. Pemeriksaan pigmen 1) urobilirubin direk 2) bilirubun serum total 3) bilirubin urine 4) urobilinogen urine 5) urobilinogen feses b. Pemeriksaan protein 1) protein totel serum 2) albumin serum 3) globulin serum 4) HbsAG c. Waktu protombin Respon waktu protombin terhadap vitamin K d. Pemeriksaan serum transferase dan transaminase 1) AST atau SGOT (Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase) meningkat. 2) ALT atau SGPT (Serum Glutamik Piruvik Transaminase) 3) LDH 4) Amonia serum 2. Radiologi a. Foto rontgen abdomen, untuk menentukan ukuran makroskopis hati. b. Pemindaian hati dengan preparat technetium, emas, atau rose bengal yang berlabel radioaktif, untuk memperlihatkan ukuran dan bentuk hati. c. Kolesistogram dan kolangiogram untuk melihat kandung empedu dan salurannya d. Arteriografi pembuluh darah seliaka, untuk melihat hati dan pankreas 3. Pemeriksaan tambahan a. Laparoskopi b. Biopsi hati untuk klasifikasi patologi, misalnya hepatitis persisten, hepatitis kronik aktif, atau sirosis. (Sukandar, dkk. 2013)

10

h. Penatalaksanaan Penatalaksanaan menurut Syaifuddin (2002) adalah : 1) Non Medis Pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup istirahat. Istirahat mutlak tidak terbukti dapat mempercepat penyembuhan tetapi banyak pasien akan merasakan lebih baik dengan pembatas aktivitas fisik, kecuali diberikan pada mereka dengan umur orang tua dan keadaan umum yang buruk. 2) Medis a) Kortikosteroid tidak diberikan bila untuk mempercepat penurunan bilirubin darah. Pemberian bila untuk menyelamatkan nyawa dimana ada reaksi imun yang berlebihan. b) Berikan obat-obatan yang bersifat melindungi hati. Contoh obat : Asam glukoronat/ asam asetat, Becompion, kortikosteroid. c) Vitamin K pada kasus dengan kecenderungan perdarahan. Obat obatan yang memetabolisme hati hendaknya dihindari. Karena terbatasnya pengobatan terhadap hepatitis maka penekanan lebih dialirkan pada pencegahan hepatitis, termasuk penyediaan makanan dan air bersih dan aman. Hygiene umum, pembuangan kemih dan feses dari pasien yang terinfeksi secara aman, pemakaian kateter, jarum suntik dan spuit sekali pakai akan menghilangkan sumber infeksi. Semua donor darah perlu disaring terhadap HAV, HBV, dan HCV sebelum diterima menjadi panel donor.

II. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN 11

a. Pengkajian Data dasar tergantung pada penyebab dan beratnya kerusakan/gangguan hati. i.

Identitas

ii.

Data medik

iii.

Keadaan Umum 1. Keadaaan Sakit Tampak lemah 2. Tanda-tanda Vital 

Bradikardia



Demam



Asteriksis (tremor otot)

3. Pengukuran Antropometri iv.

Pengkajian Pola Kesehatan 1. Kajian persepsi kesehatan – manajemen kesehatan 2. Kajian nutrisi metabolik a. Anoreksia b. Berat badan menurun c. Mual dan muntah d. Peningkatan edema e. Ascites f. Kram abdomen g. Nyeri tekan abdomen pada kuadran kanan h. Splenomegali i. Hepatomegali 3. Kajian pola eliminasi a. Urine gelap b. Feses warna tanah liat 4. Kajian pola aktivitas dan latihan a. Kelemahan b. Kelelahan c. Malaise 12

d. Bradikardi e. Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa f. Peka terhadap rangsang 5. Kajian pola istirahat dan tidur a. Cenderung tidur b. Letargi c. Mialgia (nyeri otot) d. Atralgia (nyeri sendi) e. Sakit kepala 6. Kajian pola kognitif dan perseptual 7. Kajian pola persepsi dan konsep diri b. Gatal (pruritus) c. Urtikaria (ruam kemerahan pada kulit) d. Eritema (kulit kemerahan) 8. Kajian pola peran dan hubungan dengan sesama (koping) 9. Kajian pola rreproduksi dan seksualitas Pola hidup / perilaku meningkat, resiko terpajan 10. Kajian pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress 11. Kajian pola sistem nilai kepercayaan Sumber : Nurarif & Kusuma, 2013

b. Diagnosa Keperawatan 1. Nyeri akut berhubungan dengan pembengkakan hati. 2. Keletihan berhubungan dengan kurangnya glukosa dalam darah. 3. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia dan mual. 4. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan metabolisme tubuh. ()

13

c. Intervensi dan Rasional 1. Nyeri akut berhubungan dengan pembengkakan hati a) Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif. Rasional : Untuk mengetahui keadaan nyeri dan mentukan tindakan yang diberikan selanjutnya. b) Observasi reaksi nonverbal dan ketidaknyamanan. Rasional : Menilai keadaan nyeri dari respon pasien. c) Latih klien melakukan teknik relaksasi dengan nafas dalam. Rasional : Memberi klien efek rileks sehingga bisa mengurangi nyeri d) Atur posisi klien senyaman mungkin. Rasional : Mengurangi ketegangan otot, kebutuhan metabolic dan melidungi hati. e) Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian analgetik Rasional : Mengurangi nyeri pada abdomen f) Bantu keluarga untuk kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri. Rasional : Keluarga mencari dan menemukan dukungan dalam mengurangi nyeri seperti suhu ruangan, kebisingan,dll.

2. Keletihan berhubungan dengan kurangnya glukosa dalam darah. Intervensi : a) Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas b) Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan c) Monitor nutrisi yang adekuat d) Tingkatkan tirah baring klien e) Konsultasi dengan ahli gizi untuk meningkatkan asupan makanan yang berenergi tinggi. f)

Dukung klien dan keluarga untuk mengungkapkan perasaan tentang perubahan hidup yang disebabkan keletihan.

Rasional : a) Menilai kemampuan pasien dalam beraktivitas b) Untuk menentukan tindakan selanjutnya

14

c) Untuk menyediakan energy dan nutrisi yang cukup untuk tubuh d) Memberikan tubuh istirahat yang cukup untuk pemulihan energi. e) Memberi nutrisi yang cukup untuk penyediaan energi f) Mengetahui keadaan klien dan keluarga untuk memberikan dukungan dalam proses mengatasi masalah klien.

3. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia dan mual. Intervensi : a) Kaji status nutrisi klien b) Timbang BB tiap hari c) Beri makanan sedikit dalam frekuensi sedang d) Berikan perawatan mulut sebelum makan e) Kolaborasi dalam pemberian vitamin dan antiemetic f)

Kolaborasi dengan ahli gizi

g) Anjurkan agar makan pada posisi duduk tegak Rasional : a) Untuk mengetahui keadaan klien b) Untuk memantau BB klien c) Menghilangkan rasa tak enak dan meningkatkan nafsu makan d) Menurunkan rasa penuh pada abdomen dan meningkatkan pemasukkan e) Mengurangi mual serta membantu dalam proses penyembuhan. f)

Menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.

g) Menghindari mual dan refluk lambung

4. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan metabolisme tubuh Intervensi : a) Anjurkan pasien menggunakan pakaian longgar b) Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering c) Mobilisasi pasien tiap 2 jam sekali

15

d) Monitor kulit akan adanya kemerahan e) Oleskan lotion atau minyak pada daerah yang tertekan f)

Anjurkan pasien mandi dengan sabun dan air hangat

Rasional : a) Mengurangi tekanan pada bagian tubuh b) Mempertahankan integritas kulit c) Meningkatkan sirkulasi ke semua area tubuh d) Mengetahui secara dini perubahan pada kulit e) Memberi rasa nyaman serta mengurangi resiko cedera pada kulit f)

Mencegah kulit kering dan mengurangi rasa gatal.

d. Evaluasi 1. Klien mampu mengontrol nyeri Klien merasa nyaman Skala nyeri berkurang, dengan skala 1-2 2. Mengatakan peningkatan energi dan merasa lebih baik Glukosa darah adekuat (normal 70-110 mg/dL) Istirahat cukup (7-8 jam) 3. Klien tidak mengeluh mual Nafsu makan meningkat Tidak terjadi penurunan BB (IMT 18,5-22,9) Tidak ada tanda-tanda malnutrisi (kulit kering & bersisik, kelemahan otot, BB menurun > 20%) 4. Tidak ada luka/lesi pada kulit Perfusi jaringan baik (CRT ≤ 2 detik) Mampu mempertahankan kelembaban kulit

16

III. DAFTAR PUSTAKA

Corwin, E. J. 2001, Buku Saku Patofisiologi; alih bahasa Brahm U. Pendit...(et. Al.); Editor Endah P, Jakarta : EGC NANDA – International Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2015-2017. Jakarta : EGC Nurarif Amin Huda & Hardhi Kusuma. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC NOC. Yogyakarta : Mediaction.

Price, S. A & Wilson, L. M. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Prosesproses Penyakit edisi 6. Jakarta : EGC Sukandar, E. Y., Andrajati, R., Sigit, I. J., Adnyana, I. K., Setiadi, A. P., & Kusnandar. 2013. ISO Farmakoterapi Buku 1. Jakarta : ISFI Penerbitan

Wijaya, andra saferi dan Yessie Mariza Putri. 2013. Keperawatan Medikal Bedah 2. Yogyakarta: Nuha Medika

17