Lp Chf.rtf

LAPORAN PENDAHULUAN CONGESTIF HEART FAILURE (CHF) 1. Pengertian Congestif Heart Failure (CHF) atau Gagal jantung kongestif

adalah

kelainan

fungsi

memompa

darah

jaringan

dan

peninggian 2007).

suatu

keadaan

jantung untuk

sehingga

memenuhi

kemampuannya

volume

patofisiologis

diastolic

jantung

tidak

kebutuhan

hanya

ada

secara

berupa mampu

metabolisme

kalau

abnormal

disertai (Mansjoer,

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk

memompa

darah

yang

adekuat

untuk

memenuhi

kebutuhan

jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer, 2001). 2. Etiologi a. Kelainan otot jantung b. Aterosklerosis koroner c. Hipertensi sistemik dan pulmonal d. Peradangan/ penyakit miokardium degenerative e. Penyakit jantung lain f. Faktor sistemik 3. Klasifikasi gagal jantung dan mekanisme klinis a. Gagal jantung kiri Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru

menyebabkan

cairan

terdorong

kejaringan

paru.

Manifestasi klinis yang terjadi meliputi : 1) Dispneu 2) Batuk 3) Mudah lelah 4) Denyut jantung cepat 5) Kecemasan dan kegelisahan b.

Gagal jantung kanan Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah

kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena

sisi

volume

darah

kanan

jantung

dengan

tidak

adekuat

mampu

sehingga

mengosongkan tidak

dapat

mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi: 1) Edema ekstremitas bawah (pitting edema) 2) Pertambahan berat badan 3) Hepatomegali 4) Distensi vena leher 5) Asites 6) Anoreksia dan mual 7) Nokturi dan lemah c.

Gagal jantung sisi kiri dan kanan Ventrikel kanan dan kiri dapat

mengalami

kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering

mendahului

gagal

ventrikel

kanan.

Gagal

ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut, karena

curah

sinkron,

maka

jantung

ventrikel

kegagalan

salah

berpasangan

atau

ventrikel

dapat

satu

mengakibatkan penurunan perfusi jaringan 4. Patofisiologi Mekanisme yang mendasari gagal jantung, meliputi gangguan

kemampuan

kontraktilitas

jantung,

yang

menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep dari curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO : HR x SV dimana curah jantung (CO : cardiac output) adalah fungsi frekwensi jantung (HR x Volume sekuncup) Frekwensi jantung diatur oleh fungsi system saraf otonom. simpatis

Bila akan

curah

jantung

mempercepat

berkurang, frekwensi

system

saraf

jantung

untuk

mempertahankan curah jantu. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan

dan

kekakuan

serabut

otot

jantung,

volume

sekuncup berkurang dan volume curah jantung normal masih dapat dipertahankan.

Volume

sekuncup

merupakan

jumlah

darah

yang

dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada 3 faktor : preload, kontraktilitas dan afterload. Pada gagal jantung, jika satu atau lebih dari ketiga

faktor

tersebut

jantung berkurang.

terganggu

maka

hasilnya

curah

5. Clinical Pathway

6. Tanda Dan Gejala Gagal jantung kiri : 1. Dyspneu d’effort, orthopnoe, chyene stokes 2.

Batuk-batuk

3.

Suara serak

4.

Sianosis

5.

Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang

kurang yang menghambat jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme Gagal jantung kanan : 1.

Dispneu - sewaktu bekerja.

2.

Mengeluh lekas lelah

3.

Perasaan berat pada kaki

4.

Perasaan

sebah/kembung

di

daerah

perut

bagian

atas dan mual setelah makan 5.

Oedema bagian tubuh yang rendah (kaki)

6.

Hepatomegali

7.

Nokturia

8.

Kelemahan

9.

Ascites

10. Kadang-kadang hydrothorax 11. Bisa olyguri dan sianosis Gagal jantung 1.

kiri dan kanan :

Corbovimum (jantung sangat besar/seperti jantung

sapi) 2. Bila sembuh jantung tidak sembuh sempurna 3. Prognosa lebih buruk 7. Komplikasi a. Acites b. Hepatomegali c. Oedema paru d. Hydro thorax 8. Pemeriksaan penunjang a. Pemeriksaan foto kekardiomegali,

corakan

torax, vaskuler

dapat paru

mengarah

menggambarkan

kronialisasi garis kerley A/B, infiltrasi prekardial kedua paru dan efusi fleura b. Fungis elektrokardiomiografi (EKG) untul melihat penyakit

yang

mendasari

aritmia. c. Pemeriksaan

seperti

infark

Hb,

elektrokardiomiografi,

angiopati,

miokard

dan

elektrolit, fungsi

ginjal

dan

fungsi tiroid dilakukan atas indikasi 9. Penatalaksanaan a. Meningkatkan oksigen dengan pemberian oksigen dan menurunkan

oksigen

O2

melalui

istirahat/pembatasan

aktifitas. b. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung 1) Mengatasi keadaan yang reversibel,

termasuk

tirotoksikosis miksidema dan aritmia 2) Digitalisasi a) Dosis digitalis (1) Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2 mg

dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan

dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 24 jam (2) Digoksin IV 0,75 mg dalam 4

b)

dosis

selama 24 jam (3) Cedilanid IV 1,2-1,6 mg dalam 24 jam Dosisi penunjang untuk gagal jantung :

digoksin 0,25 mg sehari, untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan c) Dosis penunjang digoksin untuk atrium 0,25 mg d) Digitalisasi

c.

cepat

fibrilasi

diberikan

untuk

mengatasi edema pulmonal akut yang berat : (1) Digoksin : 1-1,5 mg IV perlahan-lahan (2) Cedilanid 0,4-0,8 mg IV perlahan-lahan Menurunkan beban jantung 1) Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, deuretik dan vasodilator 2) Menurunkan beban akhir

dengan

arteriol Perawatan a. Istirahat tergantung payah jantungnya. b. Posisi tidur fowler. c. Menjaga kebersihan mulut. d. Defekasi di usahakan teratur setiap hari.

dilator

e.

Pembatasan aktifitas fisik, aktifitas di batasi

tapi

jangan

dilarang

sama

sekali

karena

akan

mempengaruhi psikologik. f. Pengawasan in take - out put. g. Pembinaan psikologis ASUHAN KEPERAWATAN a.

Pengkajian a. Pengkajian primer 1) Airway Batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan otot bantu pernafasan, oksigenasi, dll. 2) Breathing Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk dengan beberapa bantal 3) Circulation Riwayat fipertensi,

IM

akut,

GJK

sebelumnya,

penyakit katub jantung, anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi apical, bunyi jantung S3 gallop, nadi perifer berkurang, perubahan dalam denyutan nadi, vena jugularis, warna kulit kebiruan, kuku pucat, sianosis, pembesaran hepar, bunyi nafas crackle atau ronchi edema.

b. Pengkajian sekunder 1) Aktifitas istirahat Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas 2) Integritas ego Ansietas, stress,

marah,

takut

dan

mudah

tersinggung. 3) Eliminasi Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada malam hari, diare/konstipasi 4) Makan/cairan Hilangnya nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB

signifikan,

pembengkakan

ekstremitas

bawah,

diit tinggi garam, penggunaan deuretik, distensi abdomen, oedema umum, dll.

5) Hygiene Keletihan selama

aktifitas

perawatan

diri

dan

penampilan kurang 6) Neurosensory Kelemahan, pusing, lethargy, perubahan perilaku dan mudah tersinggung 7) Nyeri atau kenyamanan Nyeri dada akut-kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot dan gelisah 8) Interaksi sosial Penurunan aktifitas bisa dilakukan 9) Pemeriksaan diagnostic a) Foto torax dapat megungkapkan pembesaran

jantung,

edema

atau

adanya

efusi

yang menegaskan diagnose CHF b) EKG dapat mengungkapkan adanya

pleura

takikardi,

hipertrofi bilik jantung dan iskemi c) Pemeriksaan LAB meliputi : elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodialisa darah dari adanya kelebihan

retensi

air,

K,

Na,

Ureum,

Gula

darah b.

Diagnosa Keperawatan 1. Pola nafas tidak efektif kelelahan otot pernafasan. 2. Nyeri akut berhubungan

berhubungan dengan

dengan

agen

injuri

(biologi) 3. Gangguan pola tidur berhubungan dengan kelelahan dan kecemasan. 4. Intoleransi

aktivitas

berhubungan

dengan

kelemahan umum 5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan adanya edema 6. Resiko berhubungan alveolus

tinggi dengan

kerusakan perubahan

pertukaran membrane

gas

kapiler

DAFTAR PUSTAKA Doengoes,

Marilyn

Pedoman

C. Untuk

2001.

Rencana

Perencanaan

Asuhan Dan

Keperawatan:

Pendokumentasian

Perawatan Pasien. Jakarta: Egc. Mansjoer,

Dkk.

2000.

Kapita

Selekta

Kedokteran

Edisi

3.

Jakarta : Media Aeusculapius Fkui. Price, Sylvia. 2004. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit. Jakarta: Egc.

Smeltzer, Bare.2001. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah, Bruner & Suddart, Edisi 8. Jakarta : Egc. Soeparman. 2003. Fkui.

Ilmu Penyakit Dalam; Jilid 2. Jakarta: