Lp Chf.docx

A. PENGERTIAN Gagal jantung sering juga disebut gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer, 2002 : hal 805). Congestive heart failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk memompa keseluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh menjadi bengkak (congestive)

B. ETIOLOGI 1. Kelainan otot jantung, gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. 2. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. 3. Hipertensi sistemik atau pulmonal meningkatkan beban kerja jantung pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung.

4. Faktor sistemik terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan

dan

beratnya

gagal

jantung.

Meningkatnya

laju

metabolisme, hipoksia, dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

C. TANDA DAN GEJALA Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi 1. Gagal jantung kiri Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang dapat terjadi meliputi : dispnea, ortopnea, batuk, mudah lelah, takikardia, insomnia. a. Dispnea dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Dispnea bahkan dapat terjadi pada saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan minimal atau sedang. b. Ortopnea kesulitan bernafas saat berbaring, beberapa pasien hanya mengalami ortopnea pada malam hari, hal ini terjadi bila pasien, yang sebelumnya duduk lama dengan posisi kaki dan tangan di bawah, pergi berbaring ke tempat tidur. Setelah beberapa jam cairan yang tertimbun diekstremitas yang sebelumnya berada di bawah mulai diabsorbsi, dan ventrikel kiri yang sudah terganggu, tidak mampu mengosongkan peningkatan volume dengan adekuat. Akibatnya tekanan dalam sirkulasi paru meningkat dan lebih lanjut, cairan berpindah ke alveoli.

c. Batuk yang berhubungan dengan ventrikel kiri bisa kering dan tidak produktif, tetapi yang tersering adalah batuk basah yaitu batuk yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah yang banyak, yang kadang disertai bercak darah. d. Mudah lelah dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas. e. Insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk. 2. Gagal jantung kanan Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak dapat meliputi edema ekstremitas bawah, peningkatan berat badan, hepatomegali, distensi vena leher, asites, anoreksia, mual dan nokturia. a. Edema dimulai pada kaki dan tumit juga secara bertahap bertambah ke tungkai, paha dan akhirnya ke genetalia eksterna serta tubuh bagian bawah. b. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh darah portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan ascites. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan distress pernafasan. c. Anoreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen. d. Nokturia terjadi karena perfusi renal yang didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring. Diuresis terjadi paling sering pada malam hari karena curah jantung membaik saat istirahat.

e. Kelemahan yang menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan (Smeltzer, 2002).

D. PATOFISIOLOGI 1. Gagal jantung sisi kiri dan kanan Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan atau sikrom, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. Tetapi manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi. 2. Gagal jantung kiri a. Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi dispnu, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardia) dengan bunyi jantung S3, kecemasan dan kegelisahan. b. Dispnu terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Dispnu bahkan dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang. Dapat terjadi Ortopnu, kesulitan bernafas saat berbaring, tetapi akan menggunakan bantal agar bisa tegak di tempat tidur atau duduk di kursi, bahkan saat tidur. Beberapa pasien hanya mengalami ortopnu pada malam hari, suatu kondisi yang dinamakan paroxismal nokturnal dispnea (PND). Hal ini terjadi bila pasien, yang sebelumnya duduk lama dengan posisi kaki dan tangan dibawah, pergi berbaring ketempat tidur. Setelah beberapa jam cairan yang tertimbun di ekstremitas yang sebelumnya

berada di bawah mulai diabsorbsi, dan ventrikel kiri yang sudah terganggu, tidak mampu mengosongkan peningkatan volume dengan adekuat. Akibatnya, tekanan dalam sirkulasi paru meningkat dan lebih lanjut, cairan berpindah ke alveoli. c. Batuk yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering dan tidak produktif, tetapi yang tersering adalah batuk basah, yaitu batuk yang menghasilkan sputum yang berbusa dalam jumlah banyak, yang kadang disertai bercak darah. d. Mudah lelah terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadia akibat distres pernafasan dan batuk. e. Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stres akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Begitu terjadi kecemasan, terjadi juga

dispnu,

yang

pada

gilirannya

mempeberat

kecemasan,

menciptakan lingkaran setan 3. Gagal jantung kanan Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah (edema dependen), yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan didalam rongga peritoneum), anoreksi dan mual, nokturia dan lemah. Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan secara bertahap bertambah ke atas tungkai dan paha dan akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah. Edema sakral sering jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama, karena daerah

sakral menjadi daerah yang dependen. Pitting edema, adalah edema yang akan tetapi cekung bahkan setelah penekanan ringan dengan ujung jari, baru jelas terlihat setelah terjadi retensi cairan paling tidak sebanyak 4,5 kg (10 lb). Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asites. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen di dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan distres pernafasan. Anoreksia (hilangnya selera makan) dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen. Nokturia, atau rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring. Diuresis terjadi paling sering pada malam hari karena curah jantung akan membaik dengan istirahat. Lemah yang menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan. 4. Kegagalan ventrikel kanan versus ventrikel kiri Kegagalan ventrikel kiri adalah merupakan frekuensi tersering dari dua contoh kegagalan jantung di mana hanya satu sisi jantung yang dipengaruhi. Secara tipikal disebabkan oleh penyakit hipertensi, coronary artery disease (CAD), dan penyakit katup jantung sisi kiri (mitral dan aorta). Kongesti pulmoner dan edema paru biasanya merupakan gejala segera (onset) dari gagal jantung kiri. Gagal jantung kanan sering disebabkan oleh gagal jantung kiri, gangguan katup trikuspidalis, atau pulmonal. Hipertensi pulmoner juga mendukung berkembangnya gagal jantung kanan, peningkatan kongesti atau bendungan vena sistemik, dan edema perifer (Sumber: Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, Balai Penerbit FKUI, Jakarta,1999).

E. PATHWAY Arterioklerosis

Hipertensi

Peradangan dan

Penyakit jantung lain

sitemik/pulmonal

penyakit miokardium

Peningkatan tekanan

Merusak serabut otot

vaskuler sistemik /

jantung

Pengosongan atrium

Terganggunya aliran darah Suplai O2 ke jantung

terhambat Penurunan preload

pulmonal

menurun Peningkatan afterload Hipoksia jantung Peningkatan beban Metabolisme anaerob Timbunan asam laktat Asidosis

kerja jantung Hipertrofi serabut otot jantung

Kontraktilitas miokardium abnormal Injuri Miokard Iskemik Miokard > 30 menit Infark Miokard Kegagalan mekanisme pemompaan Kegagalan jantung

Kegagalan jantung

kiri

kanan

Peningkatan tekanan

Penurunan Curah

Tekanan Diastle

vena pulmonal

Jantung

meningkat

Peningkatan tekanan

Suplai darah ke

Bendugan vena

kapiler pulmonal

jaringan menurun

sistemik

Kongesti paru

Suplai oksigen menurun

Gangguan

Dispneu Gangguan

Pertukaran Gas

Lien

Hepar

Splenomegali

Hepatomegali

Perfusi Jaringan Sakit waktu bernapas

Mendesak Diafragma Katabolisme yang

Ansietas

tidak adekuat dari

Sesak napas

jaringan Pola Napas Tidak Lemah letih Intoleransi Aktivitas

Efektif

F. PENATALAKSANAAN 1. Non Farmakologi a. Pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur atau mengurangi edema seperti pada hipertensi atau gagal jantung. b. Batasi cairan ditujukan untuk mencegah, mengatur atau mengurangi edema. c. Manajemen stress ditujukan untuk mengurangi stress karena stress emosi dapat menghasilkan vasokontriksi yang meningkatkan tekanan darah dan meningkatkian kerja jantung. d. Pembatasan aktifitas fisik untuk mengurangi beban kerja jantung. 2. Farmakologi a. Diuretik : diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal, penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia. b. Digoxin : meningkatkan kontraktilitas dan memperlambat frekuensi jantung. Obat ini tidak digunakan untuk kegagalan diastolik yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk relaksasi, c. Isobarbide dinitrat : mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi sistolik, hindari vasodilator pada disfungsi sistolik. d. Terapi vasodilator : digunakan untuk mengurangi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.

G. KOMPLIKASI Menurut patric davay (2005), komplikasi gagal jantung kongestif adalah sebagai berikut : 1. Efusi pleura Di hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. Transudasi cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura biasanya terjadi pada lobus bawah darah.

2. Aritmia Pasien dengan gagal jantung kongestif mempunyai risiko untuk mengalami aritmia, biasanya disebabkan karena tachiaritmias ventrikuler yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak. 3. Trombus ventrikuler kiri Pada gagal jntung kongestif akut dan kronik, pembesaran ventrikel kiri dan penurunan kardiac output beradaptasi terhadap adanya pembentukan thrombus pada ventrikel kiri. Ketika thrombus terbentuk, maka mengurangi kontraktilitas dari ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen dan lebih jauh gangguan perfusi. Pembentukan emboli dari thrombus dapat terjadi dan dapat disebabkan dari Cerebrivaskular accident (CVA). 4. Hepatomegali Karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi fibrosis dan akhirnya sirosis.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Electrocardiography (ECG) : didapatkan gambaran perpanjangan interval QRS karena perubahan massa otot ventrikel yang akan meningkatkan lama aktivitas ventrikel. Meningginya gelombang R karena peningkatan massa otot jantung yang dilalui potensial listrik. Adanya massa otot yang semakin menebal maka kesempatan repolarisasi akan diberikan pada endocardium terlebih dahulu. Keadaan ini akan mengakibatkan gambaran RS – T mengalami depresi dan gelombang T terbalik pada sadapan 5 dan 6. Pada sadapan 1 dan 2 tampak adanya gambaran gelombang S yang sangat dalam dan didapatkan R yang meninggi melebihi 20 mm. 2. Sonogram (echocardiogram) dapat menunjukkan dimensi pembesaran ventrikel, perubahan dalam fungsi/ struktur katup atau area penurunan kontraktilitan ventrikuler. 3. Kateterisasi jantung : tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan maupun kiri dan stenosis

katup maupun insufisiensi. Juga mengkaji patensi arteri koroner. Zat kontras yang disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/ perubahan kontraktilitas. 4. X-ray Thoraks : ditemukan adanya pembesaran jantung yang disertai adanya pembendungan cairan di paru karena hipertensi pulmonal. Tempat adanya infiltrate precordial kedua paru dan efusi pleura. 5. Laboratorium secara umum dapat ditemukan penurunan Hb dan hematokrit karena adanya hemodilusi. Jumlah leukosit meningkat, bila sangat meninggi mungkin disebabkan oleh adanya infeksi endokarditis yang akan memperberat jantung. Keadaan asam basa tergantung pada keadaan metabolism, masukan kalori, keadaan paru dan fungsi ginjal. Kadar natrium darah sedikit menurun walaupun kadar natrium total bertambah. Berat jenis urine meningkat. Enzim hepar mungkin meningkat dalam kongesti hepar. Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan atau hipoksia dengan peningkatan pCO2. BUN dan kreatinin menunjukkan penurunan perfusi ginjal. Albumin/ transferin serum mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti. Kecepatan sedimentasi menunjukkan adanya inflamasi akut. 6. Ultrasonography (USG) : didapatkan gambaran cairan bebas dalam rongga abdomen dan gambaran pembesaran hepar dan lien. Pembesaran hepar dan lien kadang sulit diperiksa secara manual saat disertai asites (Doenges Marilyn E., dkk., 2000).

I.

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN CHF 1. Pengkajian Keperawatan Pengkajian merupakan tahap awal dan landasan proses keperawatan. Diperlukan pengkajian cermat untuk mengenal masalah pasien, agar dapat memberi arah kepada tindakan keperawatan. Keberhasilan proses keperawatan sangat tergantung pada kecermatan dan ketelitian dalam tahap pengkajian (Lismidar, dkk., 2005).

a. Identitas 1) Identitas klien terdiri dari : nama, umur, jenis kelamin, status perkawinan, agama, suku/ bangsa, pendidikan, pekerjaan dan alamat. 2) Identitas Penanggungjawab terdiri dari : nama, hubungan dengan klien, pendidikan, pekerjaan dan alamat. b. Pengkajian primer 1) Airway : batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan, oksigen, dll. 2) Breathing : Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal 3) Circulation : Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung, anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer berkurang, perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi nafas crakles atau ronchi, oedema.

c. Riwayat kesehatan 1) Keluhan Utama Keluhan utama klien dengan gagal jantung adalah sesak nafas, nyeri dan kelemahan saat beraktivitas. 2) Riwayat penyakit saat ini Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dilakukan dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan fisik klien secara PQRST, yaitu : a) P : Provoking incident, kelemahan fisik terjadi setelah melakukan

aktivitas ringan sampai berat, sesuai dengan

gangguan pada jantung.

b) Q : Quality of pain, seperti apa keluhan kelemahan dalam melakukan aktivitas yang dirasakan atau digambarkan klien. Biasanya setiap beraktivitas klien merasakan sesak nafas. c) R : Region, apakah kelemahan fisik bersifat lokal atau memengaruhi keseluruhan sistem otot rangka dan apakah disetai ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan. d) S : Severity (scale) of pain, Kaji rentang kemampuan klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Biasanya kemampuan klien dalam beraktivitas menurun sesuai derajat gangguan perfusi yang dialami organ. e) T :

Time, sifat mula timbulnya, keluhan kelemahan

beraktivitas biasanya timbul perlahan. Lama timbulnya kelemahan saat beraktivitas biasanya setiap saat, baik saat istirahat maupun saat beraktivitas. 3) Riwayat penyakit dahulu Pengkajian

RPD

yang

mendukung

dikaji

dengan

menanyakan apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, hipertensi, iskemia miokardium, diabetes mellitus, dan hiperlipidemia. Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa diminum oleh klien pada masa yang lalu dan masih relevan dengan kondisi saat ini. Obat-obatan ini meliputi obat diuretic, nitrat, penghambat beta, serta antihipertensi. Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu. Alergi obat dan reaksi alergi yang timbul. Sering kali klien menafsirkan suatu alergi sebagai efek samping obat. 4) Riwayat penyakit keluarga Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga, anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia produktif, dan penyebab kematiannya. Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan faktor

resiko

utama

terjadinya

penyakit

jantung

iskemik

pada

keturunannya. d. Kebutuhan Bio-Psiko-Sosial-Spiritual, meliputi : 1) Aktivitas/ istirahat Klien biasanya mengeluh mengalami keletihan/kelelahan terusmenerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada pada saat beraktivitas dan dispnea pada saat istirahat. 2) Sirkulasi Biasanya klien memiliki riwayat hipertensi, infark miokard baru/ akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen. 3) Integritas ego Klien menyatakan ansietas, khawatir dan takut. Stress yang berhubungan

dengan

penyakit/keprihatinan

financial

(pekerjaan/biaya perawatan medis) 4) Eliminasi Klien menyatakan penurunan dalam berkemih, urine klien berwarna gelap, suka berkemih pada malam hari (nokturia), diare/kontipasi. 5) Makanan/cairan Klien manyatakan tidak mempunyai nafsu makan, selalu mual/muntah, bertambahnya berat badan secara signifikan. 6) Hygiene Klien menyatakan merasa letih/lemah, kelelahan yang dirasakan klien yaitu selama aktivitas perawatan diri. 7) Neurosensori Klien menyatakan tubuhnya lemah, suka merasakan pusing, dan terkadang mengalami pingsan. 8) Nyeri/kenyamanan

Klien mengeluh nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot. 9) Pernapasan Klien menyatakan dispnea saat beraktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan. 10) Keamanan Klien menyatakan mengalami perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan, tonus otot, kulit lecet. 11) Interaksi sosial Klien menyatakan sudah jarang mengikuti kegiatan sosial yang biasa dilakukan. 12) Pembelajaran/pengajaran Klein menyatakan menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misal : penyekat saluran kalsium e. Pemeriksaan Fisik 1) Keadaan umum : Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien gagal jantung biasanya baik atau composmentis dan akan berubah sesuai tingkat gangguan perfusi sistem saraf pusat. 2) Tanda-Tanda Vital : TD

:

Nadi

:

Respirasi

:

Suhu

:

3) Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang pada gagal jantung kongestif, yakni : a. Electrocardiography (ECG) b. Sonogram (echocardiogram) c. Kateterisasi jantung d. X-ray Thoraks

e. Laboratorium secara umum f. Ultrasonography (USG)

2. Diagnosa Keperawatan a. Penurunan

curah

jantung

berhubungan

dengan

perubahan

kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, perubahan struktural. b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus. c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai oksigen menurun d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai oksigen, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi. e. Ansietas berhubungan dengan

3. Intervensi Keperawatan No 1

Diagnosa

Tujuan dan Kriteria

Keperawatan

Hasil

Rencana Tindakan

Penurunan

Setelah dilakukan

Curah Jantung

tindakan keperawatan

penurunan curah

selama 3x24 jam

jantung.

diharapkan penurunan

1. Kaji dan laporkan tanda

2. Periksa keadaan klien

curah jantung dapat

dengan mengauskultasi

teratasi dengan kriteria

nadi apikal: kaji

hasil :

frekuensi, irama jantung

1. Tekanan darah dalam

(dokumnetasi disritmia,

batas normal (systole

bila tersedia telemetri).

: 110-140 mmHg dan

3. Catat bunyi jantung.

Diastole: 80-90

4. Palpasi nadi perifer.

mmHg)

5. Istirahatkan klien

2. CRT kurang dari 3

dengan tirah baring

detik 3. Produksi urine › 30 ml/ jam 4. Nadi 70-90 kali/ menit 5. Tidak terjadi aritmia 6. Bebas gejala gagal jantung

optimal. 6. Atur posisi tirah baring yang idel. Kepala tempat tidur harus dinaikkan 20-30 cm. 7. Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan yang tenang. 8. Berikan oksigen tambahan dengan nasal kanul/ masker sesuai dengan indikasi. 9. Hindari manuver dinamik seperti berjongkok sewaktu melakukan BAB dan mengepal-ngepalkan tangan.

2

Gangguan

Setelah dilakukan

Pertukaran Gas

tindakan keperawatan selama 3x24 jam

1. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya mengi. 2. Anjurkan klien untuk

diharapkan oksigenasi

batuk efektif dan nafas

adekuat pada jaringan

dalam.

dapat tercapai dengan kriteria hasil : 1. Tidak ada keluhan sesak 2. Tidak tampak tarikan dinding dada 3. Klien bisa istirahat pada malam hari

3. Dorong untuk perubahan posisi sering. 4. Koreksi keseimbangan asam basa. 5. Berikan tambahan O2 6 liter/ menit. 6. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian

4. TTV dalam batas

obat.

normal (RR 20-24 kali/ menit) 5. Analisis gas darah dalam batas normal 3

Gangguan

Setelah dilakukan

Perfusi Jaringan

tindakan keperawatan

bandingkan kedua

selama 3x24 jam

lengan, ukur dalam

diharapkan tidak terjadi

keadaan berbaring,

gangguan perfusi

duduk atau berdiri bila

jaringan dengan kriteria

memungkinkan.

hasil: 1. Klien tidak mengeluh pusing 2. TTV dalam batas normal : TD : 110-140/80-90 mmHg

1. Auskultasi TD,

2. Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi perifer, dan diaforesis secara teratur. 3. Kaji kualitas peristaltik, jika perlu pasang sonde. 4. Kaji adanya kongesti

Nadi : 70-90

hepar pada abdomen

kali/menit

kanan atas.

CRT ‹ 3 detik

5. Pantau urine output.

Urine › 600 ml/ hari

6. Catat adanya murmur. 7. Pantau frekuensi jantung dan irama. 8. Berikan makanan kecil/ mudah dikunyah, batasi asupan kafein. 9. Kolaborasi : Pertahankan cara masuk heparin (IV) sesuai indikasi.

4

Intoleransi

Selama dilakukan

Aktivitas

tindakan keperawatan

sebelum dan segera

selama 3x24 jam

setelah aktivitas

diharapkan kebutuhan

khususnya bila klien

beraktivitas dan

menggunakan

kebutuhan perawatan diri

vasodilator, diuretik,

sendiri terpenuhi dengan

penyakit dada.

kriteria : 1. Tidak terjadi

1. Periksa tanda vital

2. Catat respon cardiopulmonal terhadap

kelemahan dan

aktivitas, catat takikardi,

kelelahan

disritmia, dispnea,

2. Tanda-tanda vital dalam batas normal  TD: 110-140/80-90

berkeringat, pucat. 3. Kaji presipilator/ penyebab kelemahan.

mmHg

4. Evaluasi peningkatan

 Nadi: 70-90

intoleran aktivitas.

kali/menit  RR: 20 kali/menit

5. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi, selingi periode aktivitas dengan periode istirahat.

5

Ansietas

Selama dilakukan

1. Bantu klien

tindakan keperawatan

mengekspresikan

selama 1x24 jam

perasaan marah,

kecemasan klien

kehilangan dan takut.

berkurang atau hilang

2. Kaji tanda verbal dan

dengan kriteria hasil :

nonverbal kecemasan,

1. Klien menyatakan

dampingi klien dan

kecemasan berkurang 2. Kooperatif terhadap tindakan

lakukan tindakan bila menunjukkan perilaku merusak.

3. Wajah rileks

3. Hindari konfrontasi.

4. Klien mengenal

4. Mulai melakukan

perasaannya dengan

tindakan untuk

mengidentifikasi

mengurangi kecemasan.

penyebab atau faktor

Beri lingkungan yang

yang

tenang dan suasana

mempengaruhinya.

pebuh istirahat. 5. Tingkatkan kontrol sensasi klien.