Litiasis Renal

L ITIASIS RENAL

22

Coordinador/Experto P. Barceló Reverter Servicio de Nefrología Fundació Puigvert. Barcelona Expertos J. Ara del Rey Servicio de Nefrología Hospital Clínic i Provincial. Barcelona E. Bergada Barado Servicio de Nefrología Hospital Clínic i Provincial. Barcelona E. García Cuerpo Servicio de Urología Unidad de Litotricia. Hospital Ramón y Cajal. Madrid A. Torres Ramírez Servicio de Nefrología Hospital Universitario de Canarias. Tenerife

ETIOPATOGENIA EXAMEN Y COMPOSICIÓN DE LOS CÁLCULOS RENALES

La litiasis es una enfermedad frecuente (3-4% de la población), de predominio masculino (3-4/1) y con una alta tasa de recidivas (50%). Los cálculos son de origen multifactorial. Se asocian con anomalías anatómicas y las infecciones (gérmenes ureolíticos) favorecen las etapas litogénicas: nucleación, agregación, crecimiento y fijación del cálculo. La teoría fisicoquímica explica la formación de cristales por el aumento de la saturación urinaria: • Aumento de los solutos (calcio, fosfato, oxalato, etc.). • Modificación del pH urinario (distinta solubilidad según el pH, p. ej., ácido úrico). • Disminución de los inhibidores de la cristalización (citrato, pirofosfato, etc.). En la orina se hallan promotores que facilitan el crecimiento de los cristales (mucoproteínas) y complejadores que disminuyen la actividad de los iones libres (magnesio). Las alteraciones en estos parámetros cambian la solubilidad urinaria e influyen en la nucleación y crecimiento calculoso. Los componentes de los cálculos se clasifican de la siguiente forma: 195

NORMAS DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN NEFROLOGÍA

• • • • •

Oxalatos cálcicos: monohidrato (whewellita); dihidrato (weddellita). Fosfatos cálcicos (brushita, apatita, whilockita). Fosfato amonicomagnésico y fosfato magnésico (estruvita, newberita). Purínicos (ácido úrico, uratos, xantina; 2,8 dihidroxiadenina). Aminoácidos (cistina).

Las técnicas más empleadas para el estudio del cálculo son cristalografía óptica, análisis químico, cristalografía por rayos X y espectroscopia infrarroja. Estas dos últimas ofrecen unos resultados muy fidedignos; pero se aconseja iniciar los estudios con la observación macroscópica o microscópica del cálculo con una lupa o microscopio, ya que permite identificar los componentes y forma cristalográfica del cálculo y no obvia el empleo de otros métodos. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO. EVALUACIÓN

La nefrolitiasis se asocia en un 90% de los casos a alguna anomalía metabólica; el diagnóstico se realiza mediante la aplicación de un estudio sistematizado. El alto número de casos con alteración metabólica, la efectividad de las medidas de profilaxis, la repercusión negativa sobre la vida social y laboral que ocasiona y la posibilidad de evitar complicaciones hace aconsejable una evaluación clínica y analítica de los pacientes con litiasis. El estudio requiere habitualmente de 3 visitas médicas en régimen ambulatorio y es preferible efectuarlo después de un tiempo prudencial del último episodio. Se indica al paciente que no tome fármacos que alteren el metabolismo de la creatinina, ácido úrico u oxalato, como vitamina D, alopurinol o diuréticos. En la primera visita, se efectúa una historia clínica completa y se solicitan las determinaciones analíticas, además de una radiografía simple de abdomen y una ecografía abdominal. El estudio analítico comprende la recogida de tres muestras de orina de 24 horas, dos con régimen dietético libre (M1), una con una dieta restringida en calcio y sodio (400 mg/día y 100 mEq/día, respectivamente) (M2). Con cada recolección de orina se efectúa una extracción sanguínea. En pacientes con un cuadro clínico compatible con un cólico nefrítico, pero sin evidencia de un cálculo (pruebas de imagen negativas o falta de expulsión) sólo se recomienda la determinación del perfil M3. Los parámetros en sangre y orina que se analizan en las muestras M1, M2, y M3 se reseñan en la tabla 22.1. 196

LITIASIS RENAL

TABLA 22.1. ESTUDIO METABÓLICO DE LA LITIASIS. PERFILES DE LABORATORIO

Perfil

M1*

Sangre BUN Creatinina

M2**

M3*

Calcio y fósforo

BUN

Aclaramiento de

Creatinina

Aclaramiento de creatinina Ácido úrico

creatinina

Aclaramiento de

PTH/Vitamina D

creatinina

Na y K

Ácido úrico

Calcio y fósforo

Na y K

Cloro

Calcio y fósforo

Magnesio

Fosfatasas alcalinas

Fosfatasas alcalinas

Hemograma completo

Hemograma completo

Glucemia

Glucemia

Proteínas totales

Proteínas totales PTH/Vitamina D Equilibrio ácido-base Orina

Sedimento

pH

Sedimento

Proneinuria de 24 horas

Calciuria y fosfaturia

Proteinuria de 24 horas

pH

Sodio

pH

Calciuria y fosfaturia

Test de ayuno:

Calciuria y fosfaturia

Ácido úrico

calciuria y creatinina

Ácido úrico

Sodio

en orina de 2 horas***

Sodio

Urinocultivo

Urinocultivo

Oxaluria Cistinuria Citraturia Magnesuria * Dieta libre ** Dieta con 400 mg de calcio y 100 mEq de Na. *** Test del ayuno. Se mide el cociente Ca/creatinina en orina de 2 horas tras ayuno nocturno de 12 horas, se desecha la primera micción realizada al levantarse por la mañana. Si Ca/creatinina < 0,11: hipercalciuria absortiva. Si Ca/creatinina > 0,11: hipercalciuria renal.

Con este protocolo de estudio pueden identificarse los siguientes procesos: hipercalciuria absortiva tipo I o II, hipercalciuria renal, hiperparatiroidismo primario, pérdida renal de fosfato, exceso primario de 1,25 vitamina D, hiperoxaluria entérica, nefrolitiasis cálcica uricosúrica, hipocitraturia idiopática, hipomagnesiuria, acidosis tubular renal distal, litiasis úrica y litiasis cistínica. 197

NORMAS DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN NEFROLOGÍA

LITIASIS CÁLCICA

La litiasis cálcica representa más del 80% de todos los casos de litiasis. Básicamente se clasifica en secundaria a un trastorno sistémico o fármacos e idiopática (tabla 22.2). DIAGNÓSTICO

(tabla 22.3)

Hipercalciuria idiopática

La hipercalciuria idiopática se define como la excreción de más de 4 mg/kg por día para ambos sexos, en ausencia de hipercalcemia y de otras causas conocidas de hipercalciuria. Se ha demostrado que una alta proporción de enfermos con hipercalciuria idiopática presentan osteopenia u osteoporosis. Por ello, la restricción dietética de calcio puede inducir un balance negativo de calcio y empeorar la osteopenia. TABLA 22.2. CAUSAS DE LITIASIS CÁLCICA

Litiasis cálcica secundaria Hiperparatiroidismo primario Acidosis tubular renal

5% Rara

Sarcoidosis

Rara

Otros estados hipercalcémicos

Raros

Estados hiperoxalúricos

2-5%

Origen dietético Origen entérico Origen metabólico hiperoxaluria primaria Fármacos Fármacos inductores metabólicos: acetazolamida, vitamina D, quelantes del fósforo, laxantes, uricosúricos Fármacos litógenos: triamtereno, glafenina, sulfamidas, fenazopiridina Litiasis cálcica idiopática* Hipercalciuria idiopática

15-20%

Hiperuricosuria

10-20%

Sin alteración detectable * Alteraciones mixtas frecuentes.

198

50-60%

Hipocitraturia idiopática

20%

LITIASIS RENAL

TABLA 22.3. DEFINICIÓN DE LAS ANOMALÍAS METABÓLICAS EN LA LITIASIS CÁLCICA

Hipercalciuria

Nuestros criterios

Otros autores

> 4 mg/kg/día

> 4 mg/kg/día (ambos sexos)

o > 0,15 mg/dl GFR (ambos sexos) Hiperuricosuria

> 850 mg/día (varones)

> 800 mg/día (varones)

> 800 mg/día (mujeres)

> 750 mg/día (mujeres)

o >0,45 mg/dl GFR (ambos sexos) Hiperoxaluria

> 45 mg/día (ambos sexos)

> 45 mg/día (ambos sexos) > 40 mg/día (ambos sexos)

Hipocitraturia

< 250 mg/día (ambos sexos)

< 300 mg/día (ambos sexos)

o < 0,17 mg/dl GFR Cálculo de la excreción de una sustancia corregida para el filtrado Excreción en mg/dl GFR = (Z orina/Cr orina) x Cr plasma Donde Z hace referencia a la sustancia excretada en orina y Cr a la creatinina, ambas en mg/dl. GFR = tasa de filtración glomerular.

Hipocitraturia

El citrato urinario disminuye la litogénesis por un mecanismo doble. El estado del equilibrio ácido-base es el principal condicionante de la citraturia; la hipocitraturia puede ser secundaria a acidosis sistémica como en la acidosis tubular renal o a fármacos como la acetazolamida o las tiacidas (por acidosis intracelular tubular). La ingesta excesiva de proteínas también predispone a la hipocitraturia por la carga ácida que conlleva. Sin embargo, lo más frecuente es que la hipocitraturia sea idiopática. Hiperuricosuria asociada a litiasis cálcica

La elevación de la uricosuria puede provocar la aparición de cristales de ácido úrico sobre los que se añaden otros de oxalato cálcico. Lo más común es que la hiperuricosuria se deba a un incremento de la ingesta de purinas. Estados hiperoxalúricos

La hiperoxaluria es de origen metabólico (hiperoxaluria primaria), intestinal o dietético. La hiperoxaluria primaria es un trastorno hereditario poco frecuente que debe sospecharse en sujetos con litiasis desde la primera o segunda décadas de la vida. La hiperoxaluria entérica aparece en enfermos con en199

NORMAS DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN NEFROLOGÍA

fermedad intestinal (inflamatoria, resección, malabsorción de grasas). El abuso de alimentos con alto contenido de oxalato o de vitamina C también son causas de hiperoxaluria. Los criterios diagnósticos de estas enfermedades se exponen en la tabla 22.4. TRATAMIENTO MÉDICO

El primer objetivo del tratamiento de los pacientes con litiasis renal es la prevención de nuevos cálculos. El tratamiento conservador con medidas dietéticas debe iniciarse en todos los casos. La hidratación debe asegurar un volumen urinario próximo a los 2 l y se recomienda una ingesta de sodio inferior a 100 mEq/día. Una ingesta alta en sodio aumenta la excreción urinaria de calcio, disminuye la concentración de inhibidores de la cristalización como el citrato y empeora la respuesta hipocalciúrica a las tiacidas. La restricción de oxalato es útil en todos los pacientes con litiasis de oxalato cálcico y es esencial en aquellos que estén tomando fosfato sódico de celulosa o con hiperabsorción intestinal de oxalato (hiperoxaluria entérica). La restricción de calcio se recomienda en la hipercalciuria absortiva, excepto si existe osteoporosis, y en el hiperparatiroidismo primario con hiperabsorción de calcio. Se recomienda también una reducción moderada de proteínas animales en los pacientes con hiperuricosuria, hipocitraturia o hipercalciuria. Es necesario instaurar un tratamiento específico para corregir la anomalía metabólica, detectada en todos los casos de litiasis recidivante o si fracasa la profilaxis con medidas dietéticas. El tratamiento específico se describe en la tabla 22.5. TÉCNICAS QUIRÚRGICAS Y LITOTRICIA: INDICACIONES Y TRATAMIENTO ACTUAL DE LA LITIASIS DEL TRACTO URINARIO

El tipo de tratamiento se basa en la aplicación de los siguientes parámetros: masa litiásica total; su repercusión sobre la vía; la anatomía excretora renal individualizada; y, por último, la localización de los cálculos. El tamaño estimado será el volumen hallado en las tres dimensiones del espacio pielocalicial. En la práctica, se calcula de forma aproximada como superficie según la equivalencia que aparece en la tabla 22.6. 200

N

↑

N ↓

↓ N

↓ ↑

↑

N

N

PTH

↓ ca

N cis***

N

N úrica

↓ ↑ N N ca

↓ N N N ca

N N N N ca

↓ ↓ N ↓ ca

N N N N ca

N N N N ca

N N N N ca

N N N N ca

N

N

N

N

ca

N

N

N

N

ca**

Citrato

pH

Cistina

Magnesio

Tipo litiasis

N N

↑

N

N

N

N

N

N

N

* Ca/creat N < 0,11. ** ca: litiasis cálcica. *** cis: litiasis cistínica. Ca/creat ↑ > 0,11 HCI: hipercalciuria absortiva tipo I; HCII: hipercalciuria absortiva tipo II; HR: hipercalciuria renal; HPI: hiperparatiroidismo primario; PP: pérdida renal de fosfato; 1,25: exceso primario de 1,25 (OH)2 vitamina D; HE: hiperoxaluria entérica; NCHU: nefrolitiasis cálcica hiperuricosúrica; HI: hipocitraturia idiopática; ATR: acidosis tubular renal; LU: litiasis úrica; LC: litiasis cistínica; HM: litiasis cálcica hipomagnesúrica.

N

N N/↑ N

N

↑

↓

N

N

N

N

N

N

N

N

↑

N

N

N

N

N

N

N

N

N

Ácido úrico

N

Oxalato

N

N

↓

↑

↑

↑

↑

N

N

N

↓

↑

↑

↑

↑

N

N

N

N

N

HM

↑

N

N

N

N

LC

N ↑

N

N

N

LU

↑

N

N

N

ATR

Ca 24 h (restricción)

N

N

N

N

HI

Ca/creat* (2 horas)

Orina

N

N

N

N

↑

N

N

NCHU

N

N

HE

N

1,25

N

PP

N

HPI

N

HR

P

HC II

Ca2+

Suero

HCI

TABLA 22.4. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

LITIASIS RENAL

201

NORMAS DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN NEFROLOGÍA

TABLA 22.5. LITIASIS RENAL. TRATAMIENTO ESPECÍFICO

Enfermedad

Tratamiento

Hipercalciuria absortiva

Tiacidas:

tipo I

Comentarios

Hidroclorotiacida 50 mg/ 12 h* Clortalidona 50 mg/día* Suplementos de K con: Citrato potásico 15-20 mEq/ 12 h** Ortofosfato

Sólo en casos de hipercalciuria grave o si las tiacidas no son efectivas No se administra si el aclaramiento de la creatinina es inferior a 30 ml/min

Hipercalciuria absortiva tipo II Hipercalciuria renal

Dieta baja en calcio Hidratación abundante Tiacidas* y citrato potásico** Amiloride (5 mg) e hidroclorotiacida (50 mg)

Hiperparatiroidismo

Paratiroidectomía

primario Pérdida renal de fosfato

Ortofosfato

Hiperoxaluria entérica

Hidratación abundante

primaria Hiperoxaluria secundaria (malabsorción)

Malos resultados

Piridoxina (300 mg) Disminuir entradas de oxalato Suplementos de calcio, citrato y magnesio Colestiramina 4 g/8 h

Nefrolitiasis cálcica hiperuricosúrica Hipocitraturia idiopática

Alopurinol, 100 mg/día Citrato potásico** Citrato potásico**

Mantener pH urinario 6,5-7 (Continúa)

202

LITIASIS RENAL

TABLA 22.5. LITIASIS RENAL. TRATAMIENTO ESPECÍFICO (CONT.)

Enfermedad

Tratamiento

Comentarios

Acidosis tubular renal

Citrato potásico

Mejora la hipopotasemia y la acidosis (en ocasiones se requieren dosis altas >120 mEq/día)

Litiasis úrica

Citrato potásico**

Mantener pH urinario 6,5-7

Bicarbonato sódico

Mantener pH urinario 6,5-7

Alopurinol, 100-300 mg

Recomendado si existe hiperuricemia o marcada hiperuricosuria

Litiasis cistínica Cistinuria moderada

Hidratación abundante

250-500 mg/dl

Citrato potásico

Mantener pH urinario 6,5-7

Penicilamina

Añadir si no es eficaz el tratamiento conservador Efectos secundarios importantes (dermatitis, síndrome nefrótico, pancitopenia)

Cistinuria grave

Penicilamina

> 500 mg/día

Mercaptopropionilglicina

* Dosis habitual: hidroclorotiacida (50 mg/12 h) y clortalidona (50 mg/día). ** Dosis habitual: citrato potásico (20 mEq/12 h).

TABLA 22.6. VALORACIÓN DE LA MASA LITIÁSICA

cm 0-10

mm2 0-100

10 a 20

100-260

20 a 30

260-450

30 a 40

450-800

> 40 cm

> 800

203

NORMAS DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN NEFROLOGÍA

LITIASIS RENAL. CLASIFICACIÓN CLINICOTERAPÉUTICA (tabla

22.7 y fig. 22.1)

Tipo I. Masa litiásica < 3 cm o < 450 mm2, vía excretora y función renal conservada. Tipo II. Masa litiásica > 3 cm, entre 450 y 800 mm2, sin repercusión sobre vía excretora. Grosor < 1 cm en P-A. Tipo III. Cálculo entre 450 y 800 mm2, consistencia dura y masa de predominio piélico que ocupa uno o dos grupos caliciales. TABLA 22.7. CLASIFICACIÓN CLINICOTERAPÉUTICA DE LA LITIASIS CORALIFORME

Litiasis coraliforme grupo 1 Superficie litiásica < 800 mm2 (blandos) < 450 mm2 (duros) Distribución pielocalicial homogénea Infundíbulos poco modificados Cálices poco modificados y ramificados Parénquima y función renal conservada Litiasis coraliforme grupo 2 Superficie litiásica < 800 mm2 (blandos) > 450 mm2 (duros) Distribución pielocalicial y predominio central Infundíbulos anchos y dilatados Cálices amplios, dilatados y poco ramificados Parénquima, función renal conservada Litiasis coraliforme grupo 3 Superficie litiásica > 800 mm2 (blandos) > 450 mm2 (duros) Distribución pielocalicial central homogénea Infundíbulos anchos y dilatados Cálices amplios, dilatados y muy ramificados Atrofia parenquimatosa y déficit de la función renal Litiasis coraliforme grupo 4 Superficie litiásica < 800 mm2 consistencia variable Distribución pielocalicial periférica Infundíbulos estrechos/estenóticos Cálices dilatados, secuestrados y ramificados Atrofia parenquimatosa y déficit de la función renal

204

LITIASIS RENAL

FIGURA 22.1.

Litiasis renal Evaluación clínica – – – – –

LTS Tipo I < 2,6-4,5 cm2 Vía normal < Función normal

LEOC

Historia clínica Radiografía simple aparato urinario Urograma y/o ecografía Análisis sedimento orina-cultivo Otras exploraciones

LTS Tipo II LTS Tipo III 4,5-8 cm2 4,5-8 cm2 Duros 4,5 cm2 Duros Dilatación vías Alteraciones Monorrenos congénitas

LEOC + EndoNLP urología simple LEOC (opcional) NLP (opcional)

LTS Tipo IV T. IVa T. IVb

Litiasis Anomalías anatómicas

Formas Clínicas especiales

«Véase LTS Gran tamaño Véase texto Coraliforme o alteración Grupo 3» anatómica Cirugía abierta

Algoritmo terapéutico de la litiasis renal. LTS: litiasis renal.

Tipo IV a. Cálculo > 800 mm2, predomino calicial: NLPC + LEC. Tipo IV b. Cálculo extenso; aparecen múltiples, caliciales, monobloque o articulados. Se observa alteración anatómica. OTRAS ALTERACIONES ASOCIADAS A LITIASIS

Con divertículos caliciales. Indicación, NLPC o cirugía abierta indistintamente. Megacaliosis: litotricia. Es difícil la expulsión de los fragmentos. Con riñón en «esponja» y nefrocalcinosis. No debe efectuarse litotricia si son intrapapilares y precaliciales. Estenosis de la unión pieloureteral y litiasis secundaria infantil: se practica una intervención quirúrgica. 205

NORMAS DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN NEFROLOGÍA

Riñón ectópico y litiasis: litotricia. Riñón en «herradura» y litiasis: indicación individualizada según número y situación. Litiasis infantil: requiere anestesia general; se plantean problemas técnicos con la litotricia. Con embarazo: está contraindicada la litotricia con ondas de choque. En riñón trasplantado: litotricia. En parapléjicos: es difícil la expulsión de los fragmentos. LITIASIS URETERAL. CLASIFICACIÓN CLINICOTERAPÉUTICA

Tipo I: moderada o ausencia de obstrucción: litotricia. Tipo II: impactados de varias semanas; derivación previa de apoyo y litotricia. Tipo III: uréter iliopelviano y obstructivo; ureterorrenoscopia (URS). La cirugía está indicada en cálculos impactados con malos resultados en los anteriores procedimientos. BIBLIOGRAFÍA GENERAL

Alken P, Huscheneither G, Gunter R, Marberger M. Percutaneous stone manipulation. J Urol 1981; 125(4):463-466. Assimos DG, Wren JJ, Harrison LH, Mc Collough DL, Boyce WH, Taylor CL, Zagoria RJ, Dyer RB. A comparaison of anatrophic nephrolithotomy and percutaneous nephrolithotomy with and without extracorporeal shock wave litothotripsy for management of patients with staghorn calculi. J Uroll 1991; 145(4):710-714. Chaussy Ch, Brendel W, Schmiedt E. Extracorporeally induced destruction of kidney stones by shockwaves. Lancet 1980; 13; 2(8207):1265-1268. Levy F. Ambulatory evaluation of nephrolithiasis. An update of a 1980 protocol. Am J Med 1995; 98:50-59. Pack C. Etiology and treatment of urolithiasis. Am J Kidney Dis 1991; 18:624-637. Pautas Asistenciales en Litiasis Urinaria. Asociación Española de Urología. Coordinador Arrabal MA, 1998. Vila R, Barceló P. Análisis y estructura de los cálculos renales. En: Urolitiasis: metodología diagnóstica y terapéutica. Barcelona: ed. Pulso, 1992; 23-31. 206