23-11 Litiasis Renal Eu

LITIASIS URINARIA EPIDEMIOLOGÍA La litiasis urinaria es una de las patologías más antiguas que se conocen. Como curiosidad, existen momias de 7.000 años de antigüedad con litiasis. Esta patología aparece sobre todo entre los 30 y los 50 años de la vida, preferentemente en varones (doble de casos en varones que en mujeres), aunque hay ciertos tipos de litiasis que se dan con más frecuencia en las mujeres. La litiasis es un cuadro que suele recidivar, con una probabilidad del 40% en 5 años y del 60% en 9 años La incidencia de la litiasis es de entre un 1% a un 4’2%, pero esta incidencia no es real,porque no todos los pacientes con cólico nefrítico acuden al médico en una crisis y de los que lo hacen no todos van a un hospital público, por lo que las estadísticas están sesgadas. Una valoración fiable en autopsias y en ellas se han encontrado una prevalencia del 67% al 82%, mucho más alta que los datos recogidos en la población general. En consulta de Urología esta incidencia es del 25%, es decir, la cuarta parte de las consultas urológicas se deben a una patología litiásica por lo que podría decirse que es la más frecuente. En cuanto a la prevalencia, esta es de un 1 ‘2% al año. Que sea dos veces más frecuente en varones se ha asociado a la testosterona como inhibidor del citrato que aumenta las probabilidades de precipitación de solutos. De hecho, cuando la litiasis se debe a una causa infecciosa la probabilidad es la misma independientemente del sexo. FACTORES RESPONSABLES Factores intrínsecos: - Herencia: los cálculos de cistina son hereditarias y es de gran importancia saberlo para su tratamiento e información a la familia . Existen otras como la litiasis cálcica. - Sexo: la litiasis es más frecuente en varones, porque la testosterona hace que aumenten los niveles de ácido úrico, primero en sangre y después en orina, favoreciendo así la formación de cálculos de oxalato. Sin embargo, algunos cálculos, como los que se forman cuando hay una infección urinaria, son más frecuentes en las mujeres. - Edad: la litiasis es más frecuente entre los 30 y los 50 años. - Raza: es más frecuente en la raza blanca que en la negra, quizá debido quizás a la dieta por no ser abundante en grasas, proteínas animales y azúcares. Factores extrínsecos: - Dieta: es más frecuente la aparición de litiasis cuando la dieta es rica en azúcares, grasas y proteínas animales, que cuando es rica en fibras. La litiasis, por tanto, es menos frecuente en vegetarianos. - Ingesta líquida: la mayor ingesta de líquido contribuye a diluir las sustancias que se encuentran en la orina. A menor ingesta líquida, mayor probabilidad de litiasis. - Climatología: las litiasis urinarias son más frecuentes en verano que en invierno, por la deshidratación que producen las altas temperaturas. - Factores socioprofesionales: personas expuestas a altas temperaturas por su trabajo tienen más probabilidad de litiasis, como ocurre a los mineros o panaderos o en trabajos muy sedentarios.

LITOGÉNESIS No existe una única teoría sobre la génesis de la litiasis; más bien existen varias que se complementan entre sí y que explican la formación de cálculos desde distintos puntos de vista:

- T. de la saturación-sobresaturación: cada sustancia tiene un índice de saturación por el cual, cuando alcanza una determinada concentración (límite de saturación), precipita. La orina posee la característica de ser un líquido que precisa de una gran sobresaturación de soluto para que precipite en ella (es decir, a la misma concentración, una sustancia precipita en agua pero no en orina porque en esta requeriría más concentración). La causa fisiológica se encuentra en la existencia en la orina de factores inhibidores de la precipitación, lo que protege al ser humano de una patología que, de no poder acceder a tratamiento quirúrgico inmediato en ocasiones, podría ser mortal.

- T. de la nucleación matricial: según esta teoría ciertas patologías renales producirían proteínas o sustancias como cristales o cuerpos extraños que actuarían de núcleos alrededor de los cuales precipitarían sales minerales formando un cálculo. Por ejemplo, las proteínas de bajo peso molecular como la albúmina pueden hacer de núcleos de cristalización. - Teoría de la ausencia de inhibidores: según la cual el paciente carecería de esos factores inhibidores de la precipitación y tendría facilidad para la litiasis. - Teoría de la epitaxia-inductores: se basa en una ley física mediante la cual distintas sustancias con la misma red cristalina pueden unirse unos con otros formando un cuerpo más grande. Según una definición de este proceso: la nucleación heterogénea ‘epitaxia” consiste en que un cristal de un tipo sirve como nido para la nucleación de un cristal de otro tipo, con una red cristalina similar, lo que actuaría como inductor del proceso de litiasis. - Teoría de la litogénesis renal: es la alteración del urotelio la que determina la capacidad de formar cálculos. Según la teoría de Carr: un riñón con necrosis e inflamación produciría una descamación celular que se desprendería a la pelvis renal (ahora llamados esferolitos) donde se producirían los cálculos de litiasis. El origen del proceso litiásico estaría en la propia pelvis renal. Según Randall los cálculos se forman en la papila renal, adheridos a esta en lo que se ha denominado “placa de Randall”(zona de unión del urotelio y el parénquima renal), como consecuencia de una zona de necrosis que se transforma en un núcleo de precipitación. Por tanto la papila es el origen primario de la litiasis. Se observa un foco necrosado extenso. Según la teoría de Carr esta necrosis habría producido descamación celular hacia la vía urinaria y causado posteriormente litiasis en el paciente

Foco oscuro de necrosis

FACTORES FAVORECEDORES:

Hay varios tipos de factores favorecedores: - Factores Químicos: diversas sustancias como el calcio, el ácido oxálico, el fósforo, el ácido úrico, la cistina, el amonio... Todos ellos pueden precipitar en la orina si están en determinada concentración. - Factores físicos: fundamentalmente el PH de la orina, que si es ácido favorece que se disuelvan cálculos básicos y viceversa. En la comisión de otro año dice que si es ácido favorecería la aparición de cálculos de ácido úrico y si es básico de cálculos infecciosos. Esto no lo dijo el profesor en clase. -Factores anatómicos: todas las condiciones anatómicas que favorecen el éstasis de orina, como las obstrucciones, favorecen la formación de litiasis debido a un aumento de solutos en la orina. - Factores etiopatogénicos: se trata de situaciones patológicas en las que se favorece la litiasis, como la deshidratación (ya que disminuye la diuresis y aumenta la concentración de solutos en la orina) o el hiperparatiroidismo (que favorece la litiasis cálcica por aumento de los niveles de calcio)

FACTORES INHIBIDORES: Principalmente hay dos tipos de factores inhibidores: los orgánicos y los inorgánicos. Todos ellos disminuyen la formación de cálculos de oxalato cálcico Factores orgánicos - Macromoléculas, como los glucosaminoglicanos. Son sustancias de alto peso molecular que crean una fuerza electrostática en el cristal que inhibe la precipitación. - Alanina. - Urea: inhiben la producción de ác.úrico Factores inorgánicos: - Los ortofosfatos o pirofosfatos, quelan el calcio (impiden la absorción) a nivel del aparato digestivo evitando que llegue a la sangre y posteriormente a la orina. - Magnesio, citrato y otros. CLASIFICACIÓN: Ordenadas de mayor a menor frecuencia: - Litiasis cálcica. - Litiasis de ácido úrico. - Litiasis de fosfato amónico magnésico o cálculos infecciosos. - Litiasis de cistina. - Litiasis de xantina, farmacológicos ETIOPATOGENIA DE LA LITIASIS RENAL 1) LITIASIS CÁLCICA Existen dos tipos de litiasis cálcica: - Los cálculos de oxalato cálcico, que a su vez se clasifican en: Oxalato cálcico monohidratado o cálculos de wewellita. Oxalato cálcico dihidratado o cálculos de weddellita. - Y los cálculos de fosfato cálcico, que a su vez se clasifican en: Apatito. Brushita. La litiasis cálcica se debe a un aumento de la concentración de calcio en la orina. Este aumento puede ser debido a tres situaciones: hipercalciuria, hiperoxaluria o causa desconocida o idiopática.

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Hipercalciuria: exceso de calcio en la orina, puede ser:

o Absortiva: el exceso de calcio en orina se debe a un exceso de absorción de calcio en el intestino delgado. El tratamiento sería de tipo dietético, evitando determinados alimentos ricos en calcio como la leche.

o Excretora o renal: el exceso de calcio en orina se debe a que el riñón excreta (o fuga por la orina) más calcio de lo normal debido a una alteración en los túbulos renales. Esto es lo que pasa en la enfermedad de Cacchi Ricci: se produce una dilatación de los túbulos renales. También llamado riñón en esponja

o Resortiva u ósea: el exceso de calcio en orina se debe a que el hueso pierde calcio (o fuga calcio), que pasa a la sangre y luego a la orina. Una causa de esto sería un hiperparatiroidismo que cursa aumentando la reabsorción de calcio en sangre y, posteriormente cuando ya no puede ser compensado, con un aumento del calcio en orina.

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Hjperoxaluria: alteración debido a una anomalía en la síntesis de oxálico que consiste en que el ácido glioxídico se transforma en oxálico en vez de en glicina, lo que aumenta mucho los niveles de este. Es mucho menos frecuente que la hipercalciuria y puede ser debida a dos cuadros: Oxalosis:

o

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tipo I: por mediación de la enzima glicolato carboxidasa



tipo II: por mediación de la enzima D-glicerato deshidrogenada

o Hiperoxaluria entérica: cuadro secundario a diarrea intensa o patologías como la E. de Crohn, o cualquier otra causa que aumente las sustancias grasas del intestino o la producción de sales biliares. La explicación fisiológica que he encontrado es que en situaciones de malabsorción de diversa causa o ante un aumento de la grasa en el intestino, el calcio se une a la grasa disminuyendo su concentración libre, por lo que no se une a oxalato y esto provoca que el oxalato no unido se absorba con facilidad por un proceso de difusión o por un aumento de sales biliares que facilitan su absorción. El aumento de concentración sanguínea produciría una excreción urinaria que daría lugar a la formación de oxalato de calcio y por tanto favorecería la formación de cálculos

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Idiopática: el 10-25% de las litiasis cálcicas son idiopáticas.

2) LITIASIS ÚRICA Las litiasis de ácido úrico pueden tener tres orígenes distintos:

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Origen idiopático: la gran mayoría de estos cálculos. Probablemente gran parte de ellos debido a un PH ácido que provoca la precipitación de sustancias en la orina como el ácido úrico.

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Hiperuricemia: como en el caso de la gota donde aumenta la producción de ácido úrico.

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Origen enterorrenal: en pacientes que toman muchas purinas en la dieta en alimentos como el marisco, carne roja…

3)LITIASIS INFECCIOSA - Gérmenes ureolíticos: ↓ urea → ureasa → Amonio, Carbonato con ph alcalino = (Mg, Fosfato = Estruvita) o (Ca, Fosfato = Carboapatita) - Mucoproteinas Son cálculos coraliformes, grandes, que ocupan toda la pelvis renal y toman su forma, de color blanco. Son más frecuentes en mujeres y son radioopacos.

Pueden tener dos orígenes: • Infección de orina por gérmenes ureolíticos :productores de ureasa, que desdobla la urea produciendo radicales amonio y carbonato que en presencia de un pH alcalino se unen a: o Magnesio o fosfato, dando cálculos de Estruvita. o Calcio o fosfato, dando cálculos de Carboapatita. Estos gérmenes ureolíticos son Proteus miravillis o vulgaris, Pseudomonas y Micoplamas con más frecuencia según el profesor. • Cálculos blandos de mucoproteínas que son capaces de rodearse de minerales si hay infección de orina.

Se observa el riñón litiásico de forma coraliforme como una imagen que ocupa la pelvis renal.

4) LITIASIS CISTINICA La cistinuria, causante de la litiasis cistínica, es una enfermedad hereditaria autosómica en la que se encuentra aumentada la excreción renal de cuatro aminoácidos: Cistina, Ornitina, Usina y Arginina (COLA). De todos ellos, sólo la Cistina es insoluble, por tanto, es exclusivamente este aminoácido el que provoca la litiasis, el resto son solubles y no dan ningún problema. El cálculo de cistina es semiopaco, cuando se ve en la radiografia produce la sensación de ser de cera (visión cérea). El test de Brand + es patognomónico de este tipo de litiasis ( ver “estudio metabólico”)

5) LITIASIS VESICAL Puede deberse a varios motivos:

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Defecto de drenaje urinario: si el paciente es tiene una hiperplasia prostática por ejemplo, o una estenosis uretral que impide que el cálculo pase por la uretra aumentando de tamaño progresivamente.

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Cuerpos extraños: de diversa índole; desde materiales quirúrgicos como material no reabsorbible (seda del hilo de sutura), sondas o catéteres que hacen núcleos de

cristalización, hasta objetos con fines masturbatorios (horquillas, termómetros, lápices, chicles, agujas…)

CLÍNICA DE LA LITIASIS URINARIA

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El síntoma principal es el cólico nefrítico, que se manifiesta con un dolor lumbar brusco e intenso, que irradia siguiendo el trayecto de los uréteres (por los flancos) hasta el hemiescroto en el hombre o hasta los labios mayores en la mujer en el lado ipsilateral a la obstrucción litiásica. El dolor cólico no es debido a espasmo de la fibra lisa como ocurre en el intestino. Por eso los espasmolíticos tienen poco o ningún efecto en los pacientes. El dolor se debe a un aumento de la presión en la cápsula renal, es decir, a la distensión que se produce en la cápsula renal cuando el cálculo obstruye la vía y se produce hidronefrosis. Por ello el tratamiento correcto del dolor es la analgesia. Los cálculos más dolorosos son precisamente los más pequeños ya que estos pueden pasar por el uréter y quedarse atascados en él. Los más grandes que no pueden salir de la pelvis renal se quedan en ella adquiriendo su forma “coraliforme”. Podemos hacer un diagnóstico diferencial entre litiasis ureteral (se acompaña de espasmos que tratan de expulsar el cálculo) de cáncer de uréter (no habrá espasmos) El signo de Coten?se basa en una posición característica que adopta el paciente ante este dolor que consiste en: mano homolateral al dolor apoyada en el flanco con el dedo pulgar hacia el abdomen y palma de la mano hacia la espalda. No es patognomónico del cólico nefrítico, aunque puede ayudar en su diagnóstico. Adjunto diapositiv explicativa:

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Además se añade a la clínica el síndrome miccional: polaquiuria.. disuria,, escozor al orinar..., por irritación del urotelio erosionado por el cálculo. No aparece siempre.

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Si la orina está retenida se infecta se puede producir un síndrome febril.

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Otros síntomas sobre todo digestivos se deben a que el nervio celíaco, que es el responsable de la inervación del riñón, también inerva al estómago, por lo que pueden aparecer vómitos, íleo paralítico... A veces también aparece hematuria por erosión urotelial.

Obsérvese la zona de irradiación del dolor en un cólico nefrítico:

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Mediante las pruebas complementarias tenemos que averiguar el tamaño y la situación del cálculo, que son los datos más importantes: •

Pruebas de imagen:

-Radiografía simple: se hace de urgencia; con ella podemos ver todos los cálculos excepto los de ácido úrico, que son radiotransparentes. La radiografia permite ver si el riñón está dilatado; en ese caso es posible que haya una infección de la orina retenida que si no se trata puede provocar una sepsis urinaria y la posible muerte del paciente. Ante eso hay que drenar la orina estancada, y eso se puede hacer de dos maneras:

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mediante una punción ecoguiada y drenaje (punción nefrostomía) o

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mediante un catéter transuretral(catéter en doble J), que llega hasta la altura del cálculo, lo engancha y permite drenar la orina por las vías naturales.

-Urografía intravenosa (radiografía con contraste): no se hace de urgencia; sirve para ver los cálculos que no se han podido ver con la radiografia simple. Realmente no se ve el cálculo, sino el espacio que ocupa y que no se llena de contraste. -Ecografía: se hace de urgencia. Permite ver el cálculo y además el estado del riñón (hay veces en las que el cálculo tiene muchos años de evolución y aunque no haya dado síntomas, ha podido dañar el parénquima; en estos casos encontraremos las vías dilatadas, o quizá la corteza renal adelgazada... Es la prueba complementaria que indica si el riñón está dañado e infectado, por lo que nos informa de la gravedad del estado del paciente y el compromiso renal. La imagen ecográfica de los cálculos de minera! es una zona_hiperecogénica con faro acústico o sombra posterior. Mediante esta técnica sí veremos los cálculos de ácido úrico que no podiamos percibir con la RX. Resumiendo, nos sirve para observar: 1) Obstrucción renal, localización y dilatación consecuente a la obstrucción

2) Cálculo renal cálcico o úrico Si no hay dilatación de las vías hacer Urografía de contraste.

Con la radiología se localiza el cálculo y con la ecografía se valora el estado del riñón La RX y la ECO son las pruebas más importantes.

TAC: Se utiliza cuando, según el profesor, no podemos ver el cálculo con ninguna técnica mencionada anteriormente pero seguimos sospechando de este cuadro clínico. •

Laboratorio:

- Análisis de sangre: no suele haber alteraciones; como mucho si hay infección de orina podemos encontrar leucocitosis que si es importante evolucionará a leucocituria. - Análisis de orina y sedimento:

Si el PH es ácido------ sospechar de cálculos de ácido úrico Si el PH es alcalino----sospechar de litiasis infecciosa - Estudio metabólico: sirve para averiguar la causa de la litiasis

Si en las pruebas de laboratorio que le hemos realizado al paciente en el estudio metabólico de primera intención, nos encontramos con ciertas alteraciones, podremos saber la causa de la litiasis e instaurar un tratamiento preventivo. Por ejemplo: - Hjcalcemia, hipofosforemia e hipercalciuria: hiperparatiroidismo. - Bicarbonato bajo(acidosis), pH urinario alcalino e hipercalciuria: acidosis tubular distal. - Hiperuricemia y pH urinario ácido: litiasis de ácido úrico (posible gota). - Urocultivos +: cálculos de estruvita (sobre todo si el cultivo muestra Proteus). - Test de Brand +: litiasis cistínica.

El Test de Brand + es patognomónico de litiasis cistínica. En estos casos hay que someter a toda la familia a estudio ya que esta litiasis es hereditaria. Otros datos interesantes para el diagnóstico diferencial de litiasis son: -observar la punta de las apófisis transversas y buscar ahí calcificación en RX simple, ya que esa localización corresponde con el uréter -las adenopatías calcificadas aumentan y disminuyen con la respiración -puede haber cartílagos calcificados no renales -los flebolitos son calcificaciones venosas en cuya parte central son radiolúcidos -si en RX simple se ve una parte central de distinta densidad, pensar en litiasis de ácido úrico -los cálculos vesicales están afacetados: son como cantos rodados.

TRATAMIENTO DE LA LITIASIS

Existen tres tipos de tratamiento para la litiasis: etiológico, médico y conservador.

TRATAMIENTO MÉDICO

Consta de diferentes partes:

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Medidas generales: aumentar la ingesta de líquidos para diluir la orina, llevar una dieta pobre en azúcares y rica en fibra.

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Tratamiento del acceso doloroso: según la intensidad del dolor se utilizan analgésicos menores (AINES) o mayores (narcóticos y morfínicos) se utiliza la fluidoterapia y el calor local (ésta última es muy útil para calmar el dolor).

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Tratamiento expulsivo: como su nombre indica, son una serie de medidas para ayudar al cálculo a salir de donde está ubicado: primero utilizaríamos antiinflamatorios para disminuir el edema y diuréticos para aumentar el flujo urinario y ayudar también a que progrese el cálculo por la vía urinaria donde esté alojado, así como calor local, todo con la finalidad de que el cálculo salga de forma natural. Estas medidas son útiles para cálculos menores de un centímetro de diámetro, que son los considerados “expulsables”.

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Tratamiento antiinfeccioso:

o Si se trata de bacteriuria: se utilizan antisépticos urinarios, que ejercen su acción exclusivamente en el torrente urinario.

o Si se trata de sepsis: se utilizan antibióticos (aminoglucósidos + betalactámicos) y drenaje de la orina remansada.

TRATAMIENTO ETIOLÓGICO Según cuál sea la causa de la litiasis, se aplica un tratamiento u otro: •

Si la causa es hinercalciuria:

o Hipercalciuria resortiva: paratiroidectomía porque la hipercalcemia es el signo más frecuente del hiperparatiroidismo

o Hipercalciuria absortiva: dieta pobre en calcio y quelantes de calcio a nivel intestinal, como el fosfato de celulosa, el ortofosfato y el fitato sódico.

o Hipercalciuria excretora: diuréticos, porque estimulan la absorción de calcio y corrigen así el defecto

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Si la causa es hiperoxaluria: piridoxina (vitamina B6) y succinamida, porque contribuyen a disminuir la concentración de ácido oxálico en la orina. Según el profesor en este caso no hay tratamiento.

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Si la causa es hiperuricosuria: dieta baja en purinasI, alopurinol (porque al ser un inhibidor de la enzima xantina oxidasa inhibe la producción de ácido úrico y por tanto su excreción renal) y alcalinizantes de la orina (porque el alopurinol acidifica la orina y eso favorece la formación de cálculos de ácido úrico).

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Si la causa es cistinuria: alcalinizantes de la orina y D-penicilamina o alfa-mercapto-propionilglicina (uno o el otro, nunca los dos juntos). Estos dos últimos fármacos forman complejos solubles con la cistina de la orina reduciendo así la formación de cálculos.

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Si la causa es una infección de orina: antibióticos y ácido acetohidroxámico (que inhibe la acción de la ureasa bacteriana, reduciendo así el pH urinario y disminuyendo la probabilidad de precipitación.

TRATAMIENTO NO CONSERVADOR

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Este tratamiento se realiza cuando no se puede hacer un tratamiento metabólico o cuando no es posible la disolución del cálculo (sólo son solubles los cálculos de ácido úrico y de cistina, los

demás no se pueden disolver) o su expulsión por las vías naturales, es decir, cuando han fallado los tratamientos anteriores. El modo clásico de retirar los cálculos es la CIRUGÍA ABIERTA pero este procedimiento es hoy día poco utilizado por la existencia de métodos menos invasivos. Se realizaba:

o Pielolitectomía: si el cálculo estaba en pelvis renal. Se accede mediante pielotomía. o Nefrolitectomía: si el cálculo estaba en riñón. Se accede mediante nefrotomía. o Uretolitectomía: si el cálculo estaba en el uréter. Se accede mediante uretoromía. o Cistolitectomía: si el cálculo estaba en la vejiga. Se accede mediante cistotomía. o Uretrolitectomía: el cálculo estaba en la uretra. Se accede mediante uretrotomía.

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Ahora disponemos de técnicas mejores, como la ENDOUROLOGÍA:

o Nefrolitectomía percutánea : corresponde al abordaje renal directo por vía percutánea bajo control radioscópico. Por esta vía se pueden extraer y/o fragmentar cálculos.

o Ureterorrenoscopia: es la endoscopia desde el uréter hasta la pelvis renal. El tratamiento de cálculos renales es su indicación más frecuente. Se utiliza la ureterorrenoscopia para la extracción de cálculos, desimpactación de los mismos hacia la pelvis renal para LEOC posterior y desintegración intraureteral de cálculos.

o Cistolitectomía endoscópica: es la endoscopia de la uretra hasta llegar a la vejiga para el tratamiento de cálculos vesicales.

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También se puede hacer DRENAJE RENAL: evita posible infección que conlleve al éxitus del paciente. Se puede realizar mediante la colocación retrógrada de un catéter doble J o mediante nefrostomía percutánea (comunica la pelvis con el exterior) en caso de que el catéter no pueda pasar el cálculo o haya riesgo de perforar el uréter

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Últimamente se está realizando TELECIRUGÍA, la llamada “litotricia extracorpórea por ondas de chogue” (LEOC), que se basa en la observación de los rusos de que las gotas de rocío, al chocar contra los aviones en vuelo, son capaces de romper su fuselaje. Este mecanismo, aplicado a los cálculos renales, permite su trituración desde el exterior del cuerpo mediante ondas de choque. Por ejemplo; mediante urografía intravenosa localizamos el lugar exacto de la obstrucción. Con el LEOC podemos dirigir las ondas de choque como si de una escopeta se tratara, enfocando, hasta esa localización de la piedra; apuntamos, disparamos…y comprobamos con el contraste que ha desaparecido la piedra. La puntería aquí es fundamental. Ved en el dibujo cómo es verdad lo que os estoy diciendo:

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