OBESITAS STEP 1 1. Obesitas: kelainan / penyakitygditandaidenganpenimbunanjaringanlemaktubuhsecaraberlebihan. 2. HDL: berfungsimembuanglemakdaritubuhdengancaramengikatnyapadaalirandarahd andibawakehatiuntukdikeluarkan. 3. LDL: membawakebanyakanlemakdansejumlah protein darihatikebagiantubuhlainnya. 4. TG: trigliseridberfungsimenyimpandanmemberikan energy padaotot. 5. Skor Framingham: suatuskoruntukmendiagnosis CHF / gagaljantung. STEP 2 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.
Bagaimanalurpenegakan diagnosis obesitas? Komplikasipenyakitygdapatdiakibatkanolehobesitas? Apapemeriksaanpenunjangpadaskenario? Bagaimanamekanismekeseimbangan energy? Nilai normal HDL, LDL? Penatalaksanaandarikelainan di skenario? Hubungan intake kaloriberlebihterhadaphomeostatis? Apasajaklasifikasidariresikoobesitas? Hormonapasajaygberperandalamobesitas? Bagaimanaalurpenegakan diagnosis daridisplipidemia?
STEP 3 1. Bagaimana mekanisme keseimbangan energy? Diperankan oleh hipotalamus melalui 3 proses: 1.Pengendalian rasa lapar (ghrelin) dan kenyang (leptin) 2.Mempengaruhi laju pengeluaran energy 3.Regulasi sekresi hormone - kortisol - tiroid Proses pengaturan penyimpanan energy terjadi melalui sinyal-sinyal aferen yg berpusat di hipotalamus dari jaringan adipose, otot. Sinyal dapat bersifat anabolic dan katabolic dibagi menjadi 2: sinyal pendek dan sinyal panjang. - Sinyal pendek: porsi makan, waktu makan, factor distensi lambung, dan peptida GIT diperankan oleh sistokinin sebagai stimulator menyebablan rasa lapar - Sinyal panjang: diperankan oleh derivat hormone leptin dan insulin yg mengatur penyimpanan dan keseimbangan energy. Pemrosesan sentral (hipotalamus)skema Cindy Sistem aferen dari mana kemana, organ target Pada obesitas insulin meningkat / menurun
a) b) c) d) e) f)
Yg mempengaruhi BMR: Aktivitas fisik Genetic Intake kalori Jenis kelamin Umur Lingkungan tempat tinggal
Terdapat tiga kemungkinan status keseimbangan energi: 1. Keseimbangan energi netral. Jika jumlah energi dalam makanan yang masuk sama dengan jumlah energi yang dikeluarkan oleh otot-otot yang melakukan kerja eksternal pluspengeluaran energi internal basal yang akhirnya muncul sebagai panas tubuh, maka pemasukan dan pengeluaran energy berada dalam keseimbangan, dan berat tubuh tidak berubah. 2. Keseimbangan energi positif, Jika jumlah energi dalam makanan yang masuk lebih besar daripada jumlah energy yang dikeluarkan untuk kerja eksternal dan fungsi internal, maka kelebihan energi yang masuk tetapi tidak digunakan akan disimpan di dalam tubuh, terutama sebagai jaringan lemak, sehingga berat tubuh
bertambah. 3.
Keseimbangan energi negattf. Sebaliknya, jika energi yang berasal dari makanan yang masuk lebih kecil daripada kebutuhan energi tubuh saat itu maka tubuh harus menggunakan simpanan energi untuk memenuhi kebutuhan
tersebut, dan karenanya berat tubuh berkurang.
2. Apa saja klasifikasi dari resiko obesitas? Secara umum: Pada anak Gizi kurang : IMT < 5 persentil
Normal 5-84 persentil Lebih 85-94 persentil Obesitas 95 prsentil Pada dewasa BB kurang, IMT < 18,5 kg/m2 Normal 18,5-22,9 BB lebih, IMT >23 Bersesiko 23,0 -24,9 Beresiko 1 25,0-29,0 Beresiko 2 > 30 (pasien skenario) Menurut WHO (2000) BB kurang: < 18,5 kg/m2 Normal : 18,5-24,9 BB lebih : >25 Praobes : 25-29,9 Obes I : 30-34,9 (pasienskenario) Obes II : 35-39,9 Obes II : > 40 IMT= BB/TB (m2) BBI=
3. Nilai normal HDL, LDL? LDL < 100 mg/dl: normal 100-129: sedikit optimal 130-159 mg/dl: sedikittinggi 160-189 mg/dl: tinggi >190 mg/dl: sangattinggi Kolesterol total <200 : normal 200-239: sedikittinggi >240 :meningkat HDL <40: rendah >60 mg/dl: tinggi TG <150: normal 150-199 mg/dl: sedikitnaik 200-499: meningkat >500: sangattinggi Nilai normal kolesterol: Kolesterol total: 140-200 mg/dl HDL: 29-75 mg/dl LDL: 57-130 mg/dl TG: 67-157 mg/dl 4. Hormon apa saja yg berperan dalam obesitas? 1.kortisol: glukokortikoid yg bekerja dlm mobilitas asam lemak tersimpan pada trigliserida, hepatic gluconeogenesis, danproteolisis. 2.Insulin: anabolic hormone. Penyimpanan dan penggunaan pada sel adiposa.
3.Leptin: sitokin yg memyerupai polipeptida dihasilkan oleh adiposity yg bekerja aktivitas reseptor hipotalamus 4. GH: menurunkan sensivitas insulin, penurunan lipogenesis 1. zat anoreksigenik Yg menghambat rasa lapar a) alfa MSH b) Leptin c) Serotonin d) Norepinefrin e) insulin f) CCK g) CART 2.Zatoreksigenik Stimulasi rasa lapar a) AgRP b) Endorphin c) Galanin d) Kortisol e) Ghrelin f) NPY 5. Hubungan intake kalori berlebih terhadap homeostatis? Metabolisme lemak dan kolesterol 1. Eksogen: di luar hepar Makanan masuk (asam lemak)kilomikron di dalam pembuluh darah menjadi kilomikron repnon 2. Endogen: TG dan kolesterol di hatisekresi vaskuerVLDL hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipasediubah IDL hidrolisisLDL>masuk hepar ,kel. Adrenal, testis, dano varium) mempunyai reseptor kolesterol LDL 3. Reverse LDL jalur endogensel busa melalui fagosomHDL imatur HDL matur
6. Bagaiman alur penegakan diagnosis obesitas? 1.IMT 2. Lingkar panggul dan pinggang Eropa Pria> 94 Wanita> 60 Asia >80 wanita > 85 pria 3.Lemak sub kutan Wanita: seluruhtubuh Pria: perut Faktor resiko lingkar perut dengan kondisi pasien?
7. Komplikasi penyakit yg dapat diakibatkan oleh obesitas?
8. Apa pemeriksaan penunjang pada skenario?
9. Penatalaksanaan dari kelainan di skenario?
10.Bagaimana alur penegakan diagnosis dari displidemia?
11.Taksiran kebutuhan energy pasien Karbohidrat : 45-65% Lemak : 20-25% Protein : 15-20% Garam : 6-7 g & tdk lebih dr 3000mg Serat : ± 25g/hari
Pemanis : gula alcohol &fruktosa Kalori/hari = kalori basal/kgBBx BBI BBI : 90% (Tb cm-100) x 1 kg