Lbm 3 Muskulo Verina Gian.docx

STEP 1  STEP 2 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14.

Mengapakonsumsikepitingmenyebabkankeluhanpadapasien? Apahubunganhipertensidengankeluhan? Kenapamenyerangpergelangan kaki? Jelaskanhubunganantara scenario denganhormon yang berperan! Mengapanyeritimbulpadamalamhari? Apahubungandemamdengankeluhanpasien? Apasaja factor resikopada scenario? Apasajakemungkinanyang menyebabkanpasienmengalaminyeridanbengkak? Apagejalaklinisdari scenario? Pathogenesis dari scenario? Etiologidari scenario? DD pada scenario? Apapenatalaksanaandari scenario? Apapemeriksaanpenunjangpada scenario?

STEP 3 1. Mengapakonsumsikepitingmenyebabkankeluhanpadapasien? Kepitingmerupakanmakananlaut yang banyakmengandungpurin, purindimetabolismemenjadiasamurat. Jikaberlebihandalamdarahmenjadihiperurisemiamembentuk Kristal berbentukjarummelekatdibagiansendi (tertimbun) danmenyebabkannyeridaninflamasi. Purinasamuratdimetabolisme di filtrasi di tubulus di ekskresi di nefronginjaldikeluarkanurin Hiperurisemiamengendap di sendimenjadi Kristal monosodium fagositolehmonositmenghasilkan IL-1, TNF, IL-6, IL-8 masukkekartilagodan synovium menghasilaka proteaseinflamasidancederaringan Hiperurisemiaaktivasikomplemen (merekrut) neutrophil kemotaksisfagositosisoleh neutrophil neutrophillisismenghasilaknenzimlisosominflamasidancederaringan 2. Apahubunganhipertensidengankeluhan? Kristal tidakhanyamelekatpadasenditapijugapadaginjal. Di ginjalterjadipenumpukan Kristal batuginjalasamurat. Karenaterjadikaskadeinflamasiendotel, karenaterhambatmenyebabkanhipertensi Hipertensimenyebabkanhiperurisemiakarenaalirandarahkeginjalsedikit 3. Kenapamenyerangpergelangan kaki? Karenaadabeberapa factor yang mempengaruhi Temperature penurunansuhuberakibatpadakelarutandari MSU, suka di tempatperifer

4. Jelaskanhubunganantara scenario denganhormon yang berperan!Jika di lakilakiprosesnyabagaimana(estrogen) fungsinya? Laki-lakilebihberesikolebihasamurat, padawanitapunya estrogen pembuanganasamuratlewaturin Estrogen dan progesterone berfungsi pas inflamasi, akanmenstimulasi humoral danmenghambatinflamasi. 5. Mengapanyeritimbulpadamalamhari? Hormone yang berperanpada proses inflamasidanbagaimanairamasirkadian? Suhu, Ph penurunansuhuberakibatpadakelarutandari MSU makintinggiPhsemakinberkurangsolubelnya(pagilebihrendah) 6. Apahubungandemamdengankeluhanpasien? Peningkatanjumlahleukositsebagaireaksiradangmenyebabkan temperature badannaik Penumpukan MSU terjadipembentukantofus di tulangrawandansendi, akanmemicuperadangangranulomatosakemudiansirkulasidarahmeningkatvasodilatasipana saritemanyeri 7. Apasaja factor resikopada scenario? - Usia Fungsikondrositmenurunseiringdenganbertambahnyausia - Beban sendiberlebihdanberulang Kerusakandegenaratifpadasendi - Riwayatpenyakit - Sukubangsa Orang Indonesia, manadolebihberesikokarenamakan seafood - Jeniskelamin - Obesitas Lemakbisamengganggukerjaginjaluntukekskresiasamurat - Hiperurisemia, produksiurinberlebih, masalah di ginjal - Genetic 8. Apasajakemungkinanyang menyebabkanpasienmengalaminyeridanbengkak? - Infeksi, virus bakteri - Trauma, cederadislokasi - Inflamasi, OA Gout - Autoimun, RA - Factor hormone 9. Apagejalaklinisdari scenario? - Nyerisendi - Demam - Kakupagi

-

Hipertensi AR simetris, Gout asimetris Krepitasi Bengkak Kemerahan Panas

10. Pathogenesis dari scenario? Hiperurisemiamengendap di sendimenjadi Kristal monosodium fagositolehmonositmenghasilkan IL-1, TNF, IL-6, IL-8 masukkekartilagodan synovium menghasilaka protease inflamasidancederaringan Hiperurisemiaaktivasikomplemen (merekrut) neutrophil kemotaksisfagositosisoleh neutrophil neutrophillisismenghasilaknenzimlisosominflamasidancederaringan 11. Etiologidari scenario? Metabolism purin? Peningkatanproduksiasamurat (makananpurintinggi) Peningkatan proses penghancuran DNA, karena DNA mengandungpurin Penurunanpembuanganasamurat, masalah di ginjal (glomerulus terganggumenyebabkanmeningkatnyaasamurat di darah) Penggunaanobat, obatpirazinamite (obat TBC) Asamnukleatnukleotidamononukleotidapuringuanindan adenosine xanindaninosinasamuratabsorpsi di ususekskresiginjalurin 12. DD pada scenario? - Gout, kakuasimetris. Predileksiibujari kaki - RA, ditandaikakupagisimetrislebihdari 1 jam, gangguan di tangan, vertebra servikal, gangguankardiovaskular - OA, penyakitsendi degenerative, kerusakankartilagosendi, predileksipinggul, lututdanpergelangan kaki 13. Apapemeriksaanpenunjangpada scenario? - Pemeriksaanlab :cairan synovial, pemeriksaan serum asamurat (serum danurin) Pemeriksaanradiografi :untukdeteksisendi - Pemeriksaantesmikroskopik (jumlahleukositdanjenisleukosit) 14. Apapenatalaksanaandari scenario? - Non-farmakologi :edukasi (makanan), tofektomi (pengambilantofus), evaluasikerja - Farmakologi :pemberian OAINS, sulinpirazone(menurunkanasamurat),Natriumbikarbonat, colchicin (mengobatiinflamasi) 3mg oral 5mg

STEP 7 1. Mengapa konsumsi kepiting menyebabkan keluhan pada pasien? Kepiting merupakan makanan laut yang banyak mengandung purin, purin dimetabolisme menjadi asam urat. Jika berlebihan dalam darah menjadi hiperurisemiamembentuk Kristal berbentuk jarummelekat dibagian sendi (tertimbun) dan menyebabkan nyeri dan inflamasi. Purinasamuratdimetabolisme di filtrasi di tubulus di ekskresi di nefronginjaldi keluarkan urin

2. Apa hubungan hipertensi dengan keluhan?

3. Kenapa menyerang pergelangan kaki?

Karena pda penderita hiperurisemia terjadi pengkristalan monosodium didaerah persendian terutama di daerah sendi perifer, jika akut biasanya menyerangnya art. metatarsophalangeal. Dimungkinkan adanya gangguan dalam proses ekskresi monosodium dalam darah. Sakit saat digerakan di mungkinkan adanya pengaruh suhu rendah dan tekanan saat digerakan. 4. Jelaskan hubungan antara scenario dengan hormon yang berperan!Jika di laki-laki prosesnya bagaimana (estrogen) fungsinya?

Dibentuk dari testosteron dan dirangsang oleh hormon perangsang folikel. Hormon ini memungkinkan spermatogenesis untuk menyekresi protein pengikat endogen untuk mengikat testosteron dan estrogen serta membawa keduanya ke dalam cairan lumen tubulus seminiferus untuk pematangan sperma.

5. Mengapa nyeri Timbul pada malam hari? Hormone yang berperanpada proses inflamasidanbagaimanairamasirkadian? Nyeri dapat timbul akibat beberapa hal, termasuk dari periosteum yang tidak terlindungi lagi, iritasi ujung-ujung saraf di dalam sinovium oleh osteofit, Osteofit terbentuk akibat peningkatan pada area permukaan sendi yang rusak.Ini adalah bentuk umum untuk awal arthritis .Osteofit biasanya membatasi gerakan sendi dan biasanya menyebabkan nyeri.

Osteofit terbentuk secara alami pada belakang tulang belakang ("Columna Vertebra") ketika seseorang lanjut usia dan merupakan tanda kerusakan tulang belakang.Dalam kasus ini memacu bukanlah penyebab kesakitan, tetapi merupakan tanda masaalah lebih mendalam.Namun taji tulang pada tulang belakang mampu menekan pada saraf yang keluar dari tulang belakang ke bagian lain tubuh, penurunan aliran darah di dalam tulang dan peningkatan tekanan intraoseus dan sinovitis yang diikuti pelepasan prostaglandin, leukotrien dan berbagai sitokin. Schwartz.SI; Shires.GT; Spencer.FC; alih bahasa: Laniyati; Kartini.A; Wijaya.C; Komala.S; Ronardy.DH; Editor Chandranata.L; Kumala.P. Intisari Prinsip Prinsip Ilmu Bedah. Penerbit EGC; Jakarta.2000. 6. Apa hubungan demam dengan keluhan pasien? Peningkatanjumlahleukositsebagaireaksiradangmenyebabkan temperature badannaik Penumpukan MSU terjadipembentukantofus di tulangrawandansendi, akanmemicuperadangangranulomatosakemudiansirkulasidarahmeningkatvasodilatasipana saritemanyeri Bakteri mengendap dekat sinusoid, bakteri berkembang menimbulkan nyeri sehingga menyebabkan inflamasi yang diawali oleh panas (vasodilatasidarah mengalir lebih cepat dan membawa panas sehingga hangat).

7. Apasaja factor resikopada scenario?

Umur Faktor ketuaan adalah faktor terkuat. Osteoartritir hampir tak pernak pada anak-anak, jarang dibawah 40 tahun dan sering pada umur diatas 60 tahun Jenis kelamin Wanita lebih sering terjadi OA dibandingkan laki-laki. Predileksinya pada wanita adalah lutut sedangkan pada laki-laki adalah paha, pergelangan tangan dan leher. Hal ini diakibatkan oleh hormonal khususnya estrogen yang turun pada wanita yang telah menopouse Suku bangsa OA lebih sering ditemukan pada orang amerika asli daripada orang kulit putih, ini mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaan pada frekuensi kelainan kongenital dan pertumbuhan Genetik Faktor herediter juga mempengaruhi, misalnya pada ibu dari seorang wanita OA terdapat 2 kali lebih sering OA dan pada anak-anak perempuannya cenderung 3 kali lebih sering daripada ibu tersebut. Adanya mutasi gen prokolagen II dan struktural lain misalnya kolagen tie IX dan XII, dikatakan berperan dalam timbulnya kesenderungan familial pada OA tertentu Kegemukan dan penyakit metabolik Disamping karena adanya faktor mekanis berupa beban mekanis yang berat, diduga terdapat faktor lain yang berperan pada timbulnya kelainan.

Cendera sendi, pekerjaan dan olahraga Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian satu sendi yang terus menerus berkaitan dengan peningkatan OA tertentu. Demikian pula dengan cedra sendi berkaitan dengan risiko OA yang lebih tinggi. Peran beban benturan yang berulang pada timbulnya OA masih menjadi pertentangan. Kelaianan pertumbuhan Kelainana kogenital dan pertumbuhan pada telah dikaitkan dengan timbulnya OA pada usia muda. Mekanisme ini diduga berperan lebih pada laki-laki dan ras tertentu Faktor lain Tingginya kepadatan tulang dapat meningkatkan risiko timbulnya OA, mungkin karena tulang yang lebih padat tak membantu mengurangi bebean yang ditemi oleh tulang rawan sendi, akibatnya tulang rawan sendi menjadi lebih mudah. Faktor ini diduga beperan pada tingginya timbulnya OA pada orang gemuk dan berlari(yang umumnya mempunyai tulang yang lebih padat) dan kaitan negatif antara osteoporosis dan OA. Merokok juga berpengaruh, walopun mekanismenya belum jelas IPD jilid III hal 3202 8. Apa saja kemungkinan yang menyebabkan pasien mengalami nyeri dan bengkak?

9. Apa gejala klinis dari scenario?

.

Rasa nyeri pada sendi

Merupakan gambaran primer pada osteoartritis, nyeri akan bertambah apabila sedang melakukan sesuatu kegiatan fisik. 2.

Kekakuan dan keterbatasan gerak

Biasanya akan berlangsung 15 - 30 menit dan timbul setelah istirahat atau saat memulai kegiatan fisik. 3.

Peradangan

Sinovitis sekunder, penurunan pH jaringan, pengumpulan cairan dalam ruang sendi akan menimbulkan pembengkakan dan peregangan simpai sendi yang semua ini akan menimbulkan rasa nyeri.

4.

Mekanik

Nyeri biasanya akan lebih dirasakan setelah melakukan aktivitas lama dan akan berkurang pada waktu istirahat. Mungkin ada hubungannya dengan keadaan penyakit yang telah lanjut dimana rawan sendi telah rusak berat. Nyeri biasanya berlokasi pada sendi yang terkena tetapi dapat menjalar, misalnya pada osteoartritis coxae nyeri dapat dirasakan di lutut, bokong sebelah lateril, dan tungkai atas. Nyeri dapat timbul pada waktu dingin, akan tetapi hal ini belum dapat diketahui penyebabnya. 5.

Pembengkakan Sendi

Pembengkakan sendi merupakan reaksi peradangan karena pengumpulan cairan dalam ruang sendi biasanya teraba panas tanpa adanya pemerahan. 6.

Deformitas

Disebabkan oleh distruksi lokal rawan sendi. 7.

Gangguan Fungsi

Timbul akibat Ketidakserasian antara tulang pembentuk sendi. 10. Pathogenesis dari scenario?

11. Etiolog idari scenario? Metabolism purin? Osteoarthritis occurs when there is damage in and around the joints that the body can't fully repair. The exact causes are not known but there are several factors thought to increase your risk of developing the condition. It is not known why problems develop in the repair process in cases of osteoarthritis, although, several factors are thought to increase your risk of developing the condition. These include:  Joint injury – Osteoarthritis can develop in a joint damaged by an injury or operation. Overusing your joint when it has not had enough time to heal after an injury or operation can also contribute to osteoarthritis in later life.  Other conditions (secondary arthritis) – Sometimes, osteoarthritis can occur in joints severely damaged by a previous or existing condition, such as rheumatoid arthritis or gout. It is possible for secondary osteoarthritis to develop many years after the initial damage to your joint.  Age – Osteoarthritis is not a normal part of ageing, but your risk of developing the condition does increase as you get older. Most cases affect adults who are 45 years of age or older.  Family history – In some cases, osteoarthritis may run in families. Genetic studies have not identified a single gene responsible, so it seems likely that many genes make small contributions.



Obesity – Research into the causes of osteoarthritis has shown that being obese puts excess strain on your joints, particularly those that bear most of your weight, such as your knees and hips. As a result, osteoarthritis can often be worse in obese people. http://www.nhs.uk/Conditions/Osteoarthritis/Pages/Causes.aspx 27/08/2014 METABOLISME PURIN Asam urat pada manusia dibentuk sebagai hasil katabolisme purin (salah satu unsur protein) yang menyusun material genetik. Pada mamalia yang bukan primata, enzim urikase akan memecah asam urat dengan membentuk produk akhir alantoin yang bersifat sangat larut dalam air. Namun demikian, karena manusia tidak memiliki enzim urikase, maka produk akhir katabolisme purin pada manusia adalah asam urat. Amfibi, burung dan reptil juga tidak memiliki enzim urikase, dan mengekskresikan asam urat serta guanin sebagai produk akhir katabolisme purin (Rodwell, 1995). Manusia mengubah nukleosida purin yang utama, yaitu adenosin dan guanin menjadi produk akhir asam urat yang diekskresikan keluar. Adenosin pertama-tama mengalami deaminasi menjadi inosin oleh enzim adenosin deaminase. Fosforolisis ikatan N-glikosidat inosin dan guanosin, yang dikatalisasi oleh enzim nukleosida purin fosforilase, akan melepas senyawa ribose 1-fosfat dan basa purin. Hipoxantin dan guanin selanjutnya membentuk xantin dalam reaksi yang dikatalisasi oleh enzim xantin oksidase dan guanase. Kemudian xantin teroksidasi menjadi asam urat dalam reaksi kedua yang dikatalisasi oleh enzim xantin oksidase. Dengan demikian, xantin oksidase merupakan lokasi yang esensial untuk intervensi farmakologis pada penderita hiperurisemia dan penyakit gout (Rodwell, 1995).

Gambar 2. Pembentukan asam urat (Rodwell, 1995) Xantin oksidase merupakan flavoprotein mengandung besi dan molibdenum. Pada manusia ditemukan di hati dan sedikit di mukosa usus. Enzim ini mampu mengoksidasi bermacammacam bentuk purin, aldehid, dan pteridin (Wyngaarden, 1965). Penyebarannya yang terbatas dan keberadaanya di hati dalam jumlah besar menandakan asam urat disintesis di dalam hati. Produk degradasi jaringan lain ditransportasikan di hati untuk dioksidasi lebih lanjut. 12. DD pada scenario? HIPERURISEMIA 1. Definisi peningktan diatas normal asam urat dalam darah ( normal : laki 4-6mg/dl, wanita 3-5mg/dl )

Gambar 1. Struktur asam urat (Rodwell, 1995) Asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang kadarnya tidak boleh berlebih. Asam urat memiliki bentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin, yaitu salah satu senyawa basa organic yang menyusun asam nukleat (asam inti dari sel) dan termasuk dalam kelompok asam amino, unsur pembentuk protein. Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat. Normalnya, asam urat ini akan dikeluarkan dari dalam tubuh melalui feses (kotoran) dan urin, tetapi karena ginjal tidak mampu mengeluarkan asam urat yang ada menyebabkan kadarnya meningkat dalam tubuh. Hal lain yang dapat meningkatkan kadar asam urat adalah kita terlalu banyak mengkonsumsi bahan makanan yang mengandung banyak purin. Asam urat yang berlebih selanjutnya akan terkumpul pada persendian sehingga menyebabkan rasa nyeri atau bengkak. Makanan dari sumber produk hewani biasanya mengandung purin sangat tinggi.Produk makanan mengandung purin tinggi kurang baik bagi orang-orang tertentu, yang punya bakat mengalami gangguan asam urat. Jika mengonsumsi makanan ini tanpa perhitungan, jumlah purin dalam tubuhnya dapat melewati ambang batas normal. Beberapa jenis makanan dan minuman yang diketahui bisa meningkatkan kadar asam urat adalah alkohol, ikan hearing, telur, dan jeroan. Ikan hearing atau sejenisnya (sarden), dan jeroan merupakan sumber senyawa sangat potensial. Yang tergolong jeroan bukan saja usus melainkan semua bagian lain yang terdapat dalam perut hewan --seperti hati, jantung, babat, dan limfa. Konsumsi jeroan memperberat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin. Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darah, yang berbentuk butiran dan mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan rasa sangat sakit. Kadar Asam Urat Normal Kadar asam urat dapat diukur dengan dua cara, Enzimatik dan Teknik Biasa. Kadar asam urat normal menurut tes Enzimatik maksimum 7 mg/dl. Sedangkan pada Teknik Biasa, nilai normalnya maksimum 8 mg/dl. Kadar asam urat diatas normal disebut hiperurisemia. Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 – 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 – 6 mg/dl. 2. Etiologi Karena adanya sintesis asam urat yg berlebih, mungkin juga adanya asupan purin yg berlebih. PRPP: posphoribosil pirophospat a. Enzim b. Sintesis dan ekskresi yg terganggu 3. Patofisiologi 4. Bagaimana metabolisme purin

Asam urat pada manusia dibentuk sebagai hasil katabolisme purin (salah satu unsur protein) yang menyusun material genetik. Pada mamalia yang bukan primata, enzim urikase akan memecah asam urat dengan membentuk produk akhir alantoin yang bersifat sangat larut dalam air. Namun demikian, karena manusia tidak memiliki enzim urikase, maka produk akhir katabolisme purin pada manusia adalah asam urat. Amfibi, burung dan reptil juga tidak memiliki enzim urikase, dan mengekskresikan asam urat serta guanin sebagai produk akhir katabolisme purin (Rodwell, 1995). Manusia mengubah nukleosida purin yang utama, yaitu adenosin dan guanin menjadi produk akhir asam urat yang diekskresikan keluar. Adenosin pertama-tama mengalami deaminasi menjadi inosin oleh enzim adenosin deaminase. Fosforolisis ikatan N-glikosidat inosin dan guanosin, yang dikatalisasi oleh enzim nukleosida purin fosforilase, akan melepas senyawa ribose 1-fosfat dan basa purin. Hipoxantin dan guanin selanjutnya membentuk xantin dalam reaksi yang dikatalisasi oleh enzim xantin oksidase dan guanase. Kemudian xantin teroksidasi menjadi asam urat dalam reaksi kedua yang dikatalisasi oleh enzim xantin oksidase. Dengan demikian, xantin oksidase merupakan lokasi yang esensial untuk intervensi farmakologis pada penderita hiperurisemia dan penyakit gout (Rodwell, 1995).

Gambar 2. Pembentukan asam urat (Rodwell, 1995) Xantin oksidase merupakan flavoprotein mengandung besi dan molibdenum. Pada manusia ditemukan di hati dan sedikit di mukosa usus. Enzim ini mampu mengoksidasi bermacammacam bentuk purin, aldehid, dan pteridin (Wyngaarden, 1965). Penyebarannya yang terbatas dan keberadaanya di hati dalam jumlah besar menandakan asam urat disintesis di dalam hati. Produk degradasi jaringan lain ditransportasikan di hati untuk dioksidasi lebih lanjut. C. Ekskresi asam urat Ekskresi netto asam urat total pada manusia normal rata-rata adalah 400 - 600 mg/24 jam. Ditemukan, ekskresi ginjal asam urat siang hari lebih besar dibanding ekskresi pada malam hari (Rodwell, 1995). Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal. Urikolisis terjadi di dalam usus oleh enzim bakteri dalam intestinal dengan mengekskresikan sepertiga jumlah total asam urat. Sedangkan ginjal mengekskresikan sisanya (Wyngaarden,1982). Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalam makanan. Diet rendah purin dapat menurunkan kadar asam urat hingga 0,8 mg/100 ml. Di lain pihak, konsumsi makanan yang kaya purin mengakibatkan ekskresi dalam urin bisa mencapai 1000 mg/hari tanpa mengubah jumlah asam urat yang mengalami urikolisis (Keller and Colombo, 1981). D. Konsentrasi asam urat

Dalam berbagai individu, konsentrasi asam urat dalam serum sangat bervariasi tergantung pada tipe genetik dan faktor lingkungan (Keller and Colombo, 1981; Wyngaarden, 1982). Perbedaan tersebut bahkan tampak nyata pada masyarakat dengan kelas sosial yang berbeda maupun latar belakang etnik yang berbeda (Peters and van Slyke, 1946). Selain itu, faktor umur dan jenis kelamin juga menentukan sebaran nilai konsentrasi asam urat. Umumnya kadar asam urat pada pria lebih tinggi dibandingkan dengan kadar pada wanita (Carter, 1995; Keller and Colombo, 1981; Peters and van Slyke, 1946; Wyngaarden, 1982). Sebagai contoh, penelitian dengan sample masyarakat Amerika Serikat, konsentrasi asam urat pria berkisar antara 2,2 hingga 7,5 mg/100 ml. Pada wanita lebih rendah yaitu antara 2,1 – 6,6 mg / 100 ml (Wyngaarden,1982). Variasi kadar per hari bisa mencapai 0,5 mg / 100 ml dengan kadar di malam hari lebih rendah dibandingkan kadar pada siang hari (Keller and Colombo,1981). Jumlah total asam urat tergantung beberapa faktor. Faktor-faktor utama diantaranya : (1) sintesis endogen dan degradasi purin; (2) suplai purin eksogen; (3) pembersihan garam urat oleh ginjal (Keller and Colombo, 1981). E. Kelainan katabolisme purin Kelainan katabolisme purin, umumnya diwujudkan dengan kelainan konsentrasi asam urat dalam darah. Kelainan konsentrasi tersebut bisa berupa adanya kadar asam urat yang berlebihan maupun kekurangan (Rodwell, 1995). i.Hiperurikemia Hiperurikemia merupakan kelainan dengan konsentrasi asam urat serum melebihi kadar normal. Kondisi ini terkait dengan peningkatan produksi asam urat maupun penurunan ekskresi lewat ginjal. Tidak seperti mamalia pada umumnya, manusia tidak memiliki enzim urikase, yaitu enzim yang dapat mengubah asam urat menjadi alantoin. Alantoin bersifat lebih polar dibandingkan asam urat, sehingga lebih mudah diekskresi oleh ginjal. Akibat ketiadaan enzim tersebut, asam urat kadar tinggi seperti di atas dapat menimbulkan penyakit (Carter, 1995; Rodwell, 1995). Terdapat beberapa penyakit yang berhubungan dengan keadaan ini, misalnya; pirai, sindroma Lesch-Nyhan, dan penyakit von Gierke (Keller and Colombo, 1981; Rodwell, 1995; Wyngaarden, 1982). ii.Hipourikemia Hipourikemia dan peningkatan ekskresi hipoxantin serta xantin berkaitan dengan defisiensi xantin oksidase yang terjadi akibat suatu defek genetic atau akibat kerusakan hati berat (Rodwell, 1995). Hiperurisemia Hiperurisemia adalah istilah kedokteran yang mangacu pada kondisi kadar asam urat dalam darah melebihi “normal” yaitu lebih dari 7,0 mg/dl. Hiperurisemia dapat terjadi akibat meningkatnya produksi ataupun menurunnya pembuangan asam urat, atau kombinasi dari keduanya. Kondisi menetapnya hiperurisemia menjadi predisposisi (faktor pendukung) seseorang mengalami radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis), batu ginjal akibat asam urat ataupun gangguan ginjal.(2) Penyebab Hiperurisemia 1. Peningkatan Produksi

Peningkatan produksi asam urat terutama bersumber dari makanan tinggi DNA (dalam hal ini purin). Makanan yang kandungan DNAnya tinggi antara lain hati, timus, pancreas, ginjal. Kondisi lain penyebab hiperurisemia adalah meningkatnya proses penghancuran DNA tubuh. Yang termasuk kondisi ini antara lain: kanker darah (leukemia), pengobatan kanker (kemoterapi), kerusakan otot.(2) 2. Penurunan pembuangan asam urat Lebih dari 90% penderita hiperurisemia menetap mengalami gangguan pada proses pembuangan asam urat di ginjal. Penurunan pengeluaran asam urat pas tubulus ginjal terutama disebabkan oleh kondisi asam darah meningkat (Ketoasidosis DM, kelaparan, keracuanan alkohol, keracunan obat aspirin dll). (2) Selain itu, penggunaan beberapa obat (contohnya Pirazinamid-salah satu obat dalam paket terapi TBC) dapat bepengaruh dalam menghambat pembungan asam urat. 3. Kombinasi Keduanya Konsumsi alkohol mempermudah terjadinya hiperurisemia, karena alkohol meningkatkan produksi serta menurunkan pembuangan asam urat. Minuman beralkohol contohnya Bir, terkandung purin yang tinggi serta alkoholnya merangsang produksi asam urat di hati. Pada proses pembungan, hasil metabolisme alkohol menghambat pembungan asam urat di ginjal. (2) Komplikasi Hiperurisemia 1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis) Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya gout, namun, hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih belum jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis gout.(3) Gejala klinis dari Gout bermacam-macam, yaitu, hiperurisemia tak bergejala, serangan akut gout, gejala antara(intercritical), serangan gout berulang, gout menahun disertai tofus. Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat sangat yang disertai tanda peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri tekan). Adanya peradangan juga dapat disertai demam yang ringan. Serangan akut biasanya puncaknya 1-2 hari sejak serangan pertama kali. Namun pada mereka yang tidak diobati, serangan dapat berakhir setelah 7-10 hari. (3) Serangan biasanya berawal dari malam hari. Awalnya terasa nyeri yang sedang pada persendian. Selanjutnya nyerinya makin bertambah dan terasa terus menerus sehingga sangat mengganggu. Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas bawah merupakan persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini merupakan bagian yang umumnya terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh dan kelarutan monosodium uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas bawah juga dapat memicu serangan. Trauma pada persendian yang menerima beban berat tubuh sebagai hasil dari aktivitas rutin menyebabkan cairan masuk ke sinovial pada siang hari. Pada malam hari, air direabsobsi dari celah sendi dan meninggalkan sejumlah MSU. (3) tofi pada kedua tangan

Serangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai dengan waktu. Sekitar 60% pasien mengalami serangan akut kedua dalam tahun pertama, sekitar 78% mengalami serangan kedua dalam 2 tahun. Hanya sekitar 7% pasien yang tidak mengalami serangan akut kedua dalam 10 tahun.(1) Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk tofi. Tofi adalah benjolan dari kristal monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh. Tofi merupakan komplikasi lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa nyeri, kerusakan dan kelainan bentuk jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf. (3) 2. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu. (3) Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.(3) Pengobatan Radang Sendi akibat asam urat (Gouty arthitis) Tujuan utama panatalaksanaan penyakit gout adalah menghentikan nyeri pada serangan akut, mencegah kekambuhan, dan mencegah komplikasi akibat deposisi kristal urat pada sendi, ginjal, atau bagian tubuh lain. Sedangkan, pada pasien dengan hiperurisemia asimtomatis tidak diperlukan terapi farmakologis.(1) Pengurangan hiperurisemia diperlukan untuk mencegah perkembangan akut gout pada pasien dengan risiko tinggi. Pengaturan pola makan dan perubahan gaya hidup termasuk penurunan berat badan, pembatasan minuman alkohol, makanan tinggi purin, dan pengawasan hiperlipidemia dan hipertensi dapat menurunkan kadar serum asam urat walau tanpa terapi obat-obatan.(3) Berkonsultasilah dengan dokter anda tentang rencana pengobatan yang akan ia lakukan secara lengkap. Hindari penggunaan “jamu” kemasan yang tidak jelas, karena telah banyak bukti kecurangan produsen jamu yang justru merugikan konsumen.

Kepustakaan 1. Harris, M; Siegel, L; Alloway, J. 1999. Gout and Hyperuricemia. American Academy of Family Physicians 2. Kasper, D; Braunwald, E; Fauci, A; Hauser, S ;Longo, D; Jameson, L. 2004. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition. In Wortmann, R. disorder of purine and pyrimidine metabolism. New York. McGraw-Hill Professional. 3. Pittman, J; Pharm. D; Bross, M. 1999. Diagnosis and Management of Gout. American Academy of Family Physicians. ARTRITIS GOUT 1. Definisi Merupakan kelainan metabolisme purin yg ditandai dgn peningkatan kadar asam urat, bisa juga karena gangguan ekskresi. Kel penyakit heterogen sebagai akibat dari deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler. Artritis gout adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi (tofi). Gout juga merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam urat (hiperurisemia). Tingginya kadar asam urat serum atau hiperurisemia bisa menimbulkan penyakit gout atau penyakit pirai (penyakit akibat pengendapan kristal Mono Sodium Urat/MSU) di jaringan.

Arti/istilah Gout berasal dari kata gutta, berarti tetesan. Dahulu kala gout dianggap akibat adanya tetesan jahat yang masuk ke dalam sendi. 2. Etiologi a. Tingginya asam urat dalam darah b. Inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium 1.

Factor luar, yaitu makanan dan minuman yang mengandung karbohidrat dan berprotein tinggi, seperti emping, jerohan, sate kambing, coklat dan kacang-kacangan. 2. Minuman kafein seperti kopi, the, dan kola, sangat berpengaruh pada peningkatan kadar asam urat dikarenakan mengandung alkaloida sebagai turunan dari purin (ksantin). Jika kadarnya tinggi dan beroksidasi dengan enzim ksantain maka muncullah asam urat. 3. Disfungsi ginjal sehingga pembuangan asam urat menjadi berkurang. 4. Genetic, orang-orang yang mempunyai riwayat keluarga yang menderita asam urat berpeluang besar terkena penyakit ini dari pada orang yang tidak mempunyai keluarga penderita asam urat. 5. Obesitas/kegemukan, lebih berpeluang terserang dibanding orang yang berat badannya normal, karena lemak yang berlebih mengganggu kinerja ginjal untuk membuang asam urat.

2.

Artritis pirai akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaring-n terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Tidak semua orang dengan hiperurikemia adalah penderita artritis pirai atau sedang menderita artritis pirai. Akan tetapi risiko terjadi artritis pirai lebih besar dengan meningkatnya konsentrasi asam urat darah

3.

3. Klasifikasi etiologi a. Primer : faktor genetik b. Sekunder : faktor metabolisme 4. Gambaran klinis a. Akut b. Tofus kronik c. Atipik Terdapat empat tahap dari perjalanan klinis penyakit gout yang tidak diobati. Tahap pertama adalah hiperurisemia asimtomatik. Dalam tahap ini penderita tidak menunjukkan gejala-gejala selain dari peningkatan asam urat serum. Hanya 20% dari penderita hiperurisemia asimptomatik yang menjadi serangan gout akut. Tahap kedua adalah arthritis gout akut. Pada tahap ini terjadi pembengkakan mendadak dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki dan metatarsofalangeal. Arthritis bersifat monoartikular dan menunjukkan tanda-tanda peradangan lokal. Mungkin terdapat demam dan peningkatan jumlah sel darah putih. Serangan dapat dipicu oleh pembedahan, trauma, obatobatan, alkohol, atau stress emosional. Tahap ini biasanya mendorong pasien untuk mencari pengobatan segera. Sendi-sendi lain dapat terserang, termasuk sendi jari-jari tangan, lutut, mata

kaki, pergelangan tangan, dan siku. Serangan gout akut biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10 sampai 14 hari. Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti serangkaian peristiwa sebagai berikut. Mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya diikuti oleh penimbunan di dalam dan sekeliling sendi-sendi. Mekanisme terjadinya kristalisasi urat setelah keluar dari serum masih belum jelas dimengerti. Serangan gout seringkali terjadi sesudah trauma lokal atau ruptura dari tofi (timbunan natrium urat), yang mengakibatkan peningkatan cepat dari konsentrasi asam urat lokal. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini dengan baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat di luar serum. Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu serangan gout. Kristal-kristal asam urat memicu respons fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit memakan kristal-kristal urat dan memicu mekanisme respons peradangan lainnya. Respons peradangan ini dapat dipengaruhi oleh lokasi dan banyaknya timbunan kristal asam urat. Reaksi peradangan dapat meluas dan bertambah sendiri, akibat dari penambahan timbunan kristal dari serum. Pembengkakan tangan kiri pada penderita gout Tahap ketiga setelah serangan gout akut adalah tahap interkritical. Tidak terdapat gejala-gejala pada masa ini yang dapat berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun. Kebanyakan orang mengalami ulangan serangan gout dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati. Tahap keempat adalah tahap gout kronik dimana timbunan urat terus bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat kristal-kristal asam urat menyebabkan nyeri, sakit, dan kaku, juga pembesaran dan penonjolan dari sendi yang bengkak. Serangan akut dari artritis gout dapat terjadi pada tahap ini. Tofi terbentuk pada masa gout kronik akibat insolubilitas realtif dari urat. Bursa olekranon, tendon Achilles, permukaan ekstensor lengan bawah, bursa infrapatelar, dan heliks telinga adalah tempat yang sering dihinggapi tofi.

5. Patogenesis Terbentuk bentuk primer dan sekunder: • Primer (90% dari semua hasus): Mayoritas bersifat idiopatik (>95%), memiliki pewarisan yang multifaktorial dan berkaitan dengan produksi berlebih asam urat dengan ekskresi asam urat yang normal atau meningkat atau produksi asam urat yang normal dengan ekskresi yang kurang; penggunaan alkohol dan obesitas merupakan faktor predisposisi. Kasus primer dengan persentase yang kecil berkaitan dengan defek enzim tertentu (misalnya defisiensi parsial enzim HGPRT [hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase] yang berkaitan dengan kromosom X). • Sekunder (10% dari semua hasus): Sebagian besar berkaitan dengan peningkatan pergantian asam nukleat yang terjadi pada hemolisis kronik, polisitemia, leukemia dan limfoma. Yang lebih jarang ditemukan adalah pemakaian obatobatan (khususnya diuretik, aspirin, asam nikotinat dan etanol) atau gagal ginjal kronik yang menimbulkan hiperurisemia simtomatik. Intoksikasi timbal (timah hitam) dapat menyebabkan penyakit saturnine gout. Kadang-kadang defek enzim

tertentu yang menyebabkan penyakit von Gierke (penyakit simpanan glikogenlglycogen storage disease tipe I) dan sindrom Lesch-Nyhan (dengan defisiensi total HGPRT yang hanya terlihat pada laki-laki serta disertai defisit neurologis) menimbulkan keluhan clan gejala penyakit gout. 6. Manifestasi klinis -

Nyeri sendi pada pagi hari Ditemukan penimbunan kristal urat (secara px lab)

Artritis gout (gouty arthritis) menggambarkan suatu sinovitis inflamatorik akut yang bersifat monoartikular atau oligoartikular dan ditimbulkan oleh pembentukan kristal urat di dalam persendian. ‘ • Kristal yang berbentuk jarum memiliki sifat birefringen ketika disinari dengan cahaya polarisasi. • Kristal tersebut mengaktifkan faktor XII (faktor Hageman) dengan Jnenghasilkan kemoatraktan (misalnya C3a serta 5a) dan mediator inflamasi. Sel-sel neutrofil dan makrofag berkumpul dalam persendian dan memfagositosis kristal urat sehingga terjadi pelepasan enzim lisosom, radikal bebas yang toksik, ILL IL6, IL8, TNF-a, prostaglandin dan leukotrien yang secara kolektif menimbulkan sinovitis akut. • Artritis kronik timbul akibat presipitasi progresif senyawa urat ke dalam dinding sinovia persendian setelah terjadinya serangan rekuren artritis yang akut. • Tofus merupakan lesi patognomonis penyakit gout—suatu massa senyawa urat yang dapat berbentuk kristal atau amorf dan dikelilingi oleh reaksi peradangan yang intensif dan tersusun dari makrofag, limfosit, fibroblas serta sel-sel raksasa benda asing. Tofus cenderung timbul pada telinga, olekranon dan bursa patela serta di dalam ligamen periartikular dan jaringan ikat. • Terdapat tiga tipe penyakit ginjal yang terjadi akibat hiperurisemia: Nefropati asam urat (pengendapan urat intratubulus), Nefrolitiasis, Nefropati urat yang kronik (pengendapan urat interstisial). Gambaran Klinis Sekitar 50% serangan pertama artritis gout yang akut akan mengenai ibu jari kaki atau yang lebih jarang lagi, punggung kaki, pergelangan kaki atau tumit. • Kadang-kadang kelelahan fisik atau emosional, konsumsi minuman beralkohol atau makanan secara berlebihan mendahului serangan artritis gout. • Serangan inisial mereda secara spontan atau dengan terapi tetapi biasanya serangan berikutnya akan timbul kembali dalam beberapa bulan hingga beberapa tahun. • Persendian lainnya dapat terkena dan rekurensi yang multipel menyebabkan artritis gout yang kronik. • Sekitar 90% pasien artritis gout kronik akan mengalami gangguan ginjal. • Terapi urikosurik efektif untuk mengendalikan serangan gout. Gejala Asam Urat seperti ; kesemutan dan linu, nyeri terutama malam hari atau pagi hari saat bangun tidur, sendi yang terkena asam urat terlihat bengkak, kemerahan, panas dan nyeri luar biasa pada malam dan pagi. Solusi Mengatasi Asam Urat adalah melakukan pengobatan hingga

kadar asam urat kembali normal. Kadar normalnya adalah 2.4 hingga 6 untuk wanita dan 3.0 hingga 7 untuk pria, kontrol makanan yang dikonsumsi, dan banyak minum air putih. kemudian prinsip diet yang harus dipatuhi oleh penderita asam urat yaitu membatasi asupan purin atau rendah purin, asupan energi sesuai dengan kebutuhan, mengonsumsi lebih banyak karbohidrat, mengurangi konsumsi lemak, mengonsumsi banyak cairan, tidak mengonsumsi minuman beralkohol, dan mengonsumsi cukup vitamin dan mineral. 7. Cara penegakan diagnosa Anamnesis : didapat nyeri pada sendi, serangan berulang, konsumsi alkohol dll Px fisik : warna kemerahan pada sendi yg terkena dan bengkak di sendi yg terkena, terasa nyeri , penurunan lingkup gerak Px penunjang : px lab ditemukan hipertrigliserid dan hiperurisemia, px imunohistokimia ditemukan tofus, pada x-ray akan ditemukan pembengkakan asimetris Diagnosa Berdasarkan subkomite The American Rheumatism Association yang menetapkan kriteria diagnostik untuk gout adalah: A. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi. B. Thopus terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi. C. 1) Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut 2) Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari 3) Oligoarthritis (jumlah sendi yang meradang kurang dari 4) 4) Kemerahan di sekitar sendi yang meradang 5) Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau membengkak 6) Serangan unilateral (satu sisi) pada sendi metatarsophalangeal pertama 7) Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki) 8) Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi 9) Hiperuricemia (kadar asam urat dalam darah lebih dari 7,5 mg/dL) 10) Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja) 11) Serangan arthritis akut berhenti secara menyeluruh. X-Ray: Penemuan pada fase awal gout dimulai pada jaringan lunak. Penemuan yang khas adalah pembengkakan yang tidak simetris disekitar sendi yang terkena. Penemuan lain yang dapat terjadi pada fase awal gout adalah edema pada jaringan lunak disekitar sendi. Pada penderita yang mengalami episode gout yang multiple pada sendi yang sama, terdapat gambaran area berkabut yang opak yang dapat dilihat pada pemeriksaan radiologi film datar. Fase lanjut dari gout, terjadi perubahan awal pada tulang. Pada umumnya, perubahan awal pada area sendi metatarsophalangeal. Purubahan awal pada umumnya terjadi di luar sendi atau pada daerah juxta artikularis. Pada fase lanjut ini biasanya ditemukan gambaran lesi luar, yang kemudian bisa menjadi sklerotik karena peningkatan ukurannya.

Pada fase akhir gout, ditemukan tanda topus pada banyak persendian tulang. Terjadinya perubahan lain pada gambaran radiografi film datar pada stadium akhir adalah jarak persendian yang menyempit yang sangat menyakitkan. Tanda deformitas juga dapat terjadi karena efek dari penyakit pada fase akhir. Kalsifikasi pada jaringan lunak ditemukan juga pada fase akhir gout. CT Scan: CT Scan dapat digunakan pada efek dari gout pada area yang sulit divisualisasikan dengan radiogradi filam datar. MRI: Penggunaan MRI pada pemeriksaan gout bukanlah studi yang efektif, dan tidak pernah dilaporkan. Walaupun pemeriksaan MRI merupakan studi yang sangat potensial di masa yang akan datang. 8. Dd OA, RA, pseudogout Diagnosa banding terutama dengan penyakit artritis monoartikular dan artritis yang timbulnya akut, yaitu pseudogout, artritis piogenik, demam reumatik, artritis reumatoid, artritis virus dan lain-lain. Dalam praktek sehari-hari ada dua jenis penyakit sendi yang harus dibedakan dengan penyakit pirai sendi yaitu pseudogout dan artritis piogenik.

Pseudogout merupakan penimbunan kristal kalsium pirofosfat pada sendi, terutama pada orang lanjut usia yang menimbulakn artritis akut atau kronik. Manifesasi klinis Serangan akut mirip gout, paling sering pada lutut, jarang pada ibu jari kaki.

Pemeriksaan penunjang Pada foto rontgen terlihat kalsifikasi tulang rawan. Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk identifikasi kalsium pirofosfat dari aspirasi sendi. Kadar asam urat normal dan nyeri tidak membaik secara dramatis dengan pemberian kolkisin. Penatalaksanaan Dapat diberikan berbagai OAINS. Pemeberian kolkisin 2 x 0,6 mg/hari berguna sebagai profilaksis. Dapat dilakukan aspirasi sendi yang meradang dan disuntikan triamsinolon 10-40mg, tergantng besarnya sendi

Daftar pustaka 1. Noer HMS, Waspadji S, Rachman AM, et al, editor. Buku Ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1996 2. Andreoli TE, carpenter CJ, Bennett JC, Plum F. Cecil essentials of medicine. 4th edition. Philadhelpia: W. B.Saunders, 1997. 3. Tierney LJ. Current medical diagnosis & treatment. 36th edition. Connecticut: Appleton & Lange, 1997 13. Apa pemeriksaan penunjang pada scenario? Pemeriksaan penunjang : Pada pemeriksaan laboratorium diperoleh kadar asam urat yang tinggi dalam darah (>6 mg%). Kadar asam urat normal dalam serum pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%. Pemeriksaan kadar asam urat ini akan lebih tepat lagi bila dilakukan dengan cara enzimatik. Selain pemeriksaan tersebut, pemeriksaan cairan tofi juga penting untuk menegakkan diagnosis. Cairan tofi merupakan cairan yang berwarna putih seperti susu dan kental sekali. Diagnosis dapat dikatakan pasti apabila diperoleh gambaran kristal asam urat (berbentuk lidi) pada sediaan mikroskopik (Mansjoer, 2004). (Mansjoer A, dkk.2004.Reumatologi Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 1 Cetakan Keenam. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia)

14. Apapenatalaksanaandari scenario?

TERAPI NON-FARMAKOLOGIS a. Edukasi Edukasi atau penjelasan kepada pasien perlu dilakukan agar pasien dapat mengetahui serta memahami tentang penyakit yang dideritanya, bagaimana agar penyakitnya tidak bertambah semakin parah, dan agar persendiaanya tetap terpakai. b. Terapi fisik atau rehabilitasi Pasien dapat mengalami kesulitan berjalan akibat rasa sakit. Terapi ini dilakukan untuk melatih pasien agar persendianya tetap dapat dipakai dan melatih pasien untuk melindungi sendi yang sakit.

c. Penurunan berat badan Berat badan yang berlebih merupakan faktor yang memperberat OA. Oleh karena itu, berat badan harus dapat dijaga agar tidak berlebih dan diupayakan untuk melakukan penurunan berat badan apabila berat badan berlebih). TERAPI FARMAKOLOGIS Penanganan terapi farmakologi melingkupi penurunan rasa nyeri yang timbul, mengoreksi gangguan yang timbul dan mengidentifikasi manifestasimanifestasi klinis dari ketidakstabilan sendi ( Felson, 2006 ). a. Obat Antiinflamasi Nonsteroid ( AINS ), Inhibitor Siklooksigenase-2 (COX2), dan Asetaminofen Untuk mengobati rasa nyeri yang timbul pada OA lutut, penggunaan obat AINS dan Inhibitor COX-2 dinilai lebih efektif daripada penggunaan asetaminofen. Namun karena risiko toksisitas obat AINS lebih tinggi daripada asetaminofen, asetaminofen tetap menjadi obat pilihan pertama dalam penanganan rasa nyeri pada OA. Cara lain untuk mengurangi dampak toksisitas dari obat AINS adalah dengan cara mengombinasikannnya dengan menggunakan inhibitor COX-2 ( Felson, 2006 ). b. Chondroprotective Agent Chondroprotective Agent adalah obat – obatan yang dapat menjaga atau merangsang perbaikan dari kartilago pada pasien OA. Obat – obatan yang termasuk dalam kelompok obat ini adalah : tetrasiklin, asam hialuronat, kondroitin sulfat, glikosaminoglikan, vitamin C, dan sebagainya ( Felson, 2006 ). TERAPI PEMBEDAHAN Terapi ini diberikan apabila terapi farmakologis tidak berhasil untuk mengurangi rasa sakit dan juga untuk melakukan koreksi apabila terjadi deformitas sendi yang mengganggu aktivitas sehari – hari. Patofisiologi. Sylvia A. Price. Ed.4. Buku 2. EGC