Lbm 5 Step 7 Verina G.d.docx

  • Uploaded by: Verina Gian Daniswari
  • 0
  • 0
  • December 2019
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Lbm 5 Step 7 Verina G.d.docx as PDF for free.

More details

  • Words: 1,557
  • Pages: 8
STEP 3 1. Apa hormone yang berperan pada kelainan kelenjar pada scenario? Hormon insulin

: untuk menurunkan kadar gula darah, dihasilkan di sel beta Langerhans pancreas,

Hormone glucagon : menaikkan kadar gula darah, dihasilkan di sel alfa, Hormone ephinephrine :meningkatkan pelepasan glukosa, meningkatkan glikogen, merangsang glikogenolisis dihati, serta menghambat sekresi insulin pada pancreas, berfungsi merangsang glikolisis otot, dihasilkan di medulla adrenal Hormone kortiosol : meningkatkan gluconeogenesis, dihasilkan di zona fasikulata Somatostatin : menghambat pelepasan glucagon GH : menurunkan sensitifitas insulin Letak pancreas ditubuh Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan tebal sekitar 12,5 cm dan tebal + 2,5 cm. Pankreas terbentang dari atas sampai ke lengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum (usus 12 jari). Organ ini dapat diklasifikasikan ke dalam dua bagian yaitu kelenjar endokrin dan eksokrin. Pankreas terdiri dari :  Kepala pankreas. Merupakan bagian yang paling lebar, terletak di sebelah kanan rongga abdomen dan di dalam lekukan duodenum dan yang praktis melingkarinya.  Badan pankreas. Merupakan bagian utama pada organ itu dan letaknya di belakang lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama.  Ekor pankreas. Merupakan bagian yang runcing di sebelah kiri dan yang sebenarnya menyentuh limpa. Pada pankreas terdapat dua saluran yang mengalirkan hasil sekresi pankreas ke dalam duodenum : Ductus Wirsung, yang bersatu dengan duktus choledukus, kemudian masuk ke dalam duodenum melalui sphincter oddi. Ductus Sartorini, yang lebih kecil langsung masuk ke dalam duodenum di sebelah atas sphincter oddi. Saluran ini memberi petunjuk dari pankreas dan mengosongkan duodenum sekitar 2,5 cm di atas ampulla hepatopankreatik (Pearce, 1992).

2. Nilai normal GDS, GDP, TTGO danHbA1c ?  GDS GDP

Di vena kapiler di vena kapiler

Bukan DM <100 <90 <100 <90

Belumpasti DM 100-199 90-199 100-125 90-109

DM ≥ 200 ≥200 ≥126 ≥110

   

TTGO : GDS : 140-200MG/DL, GDP : 110-126 Cara pencarian TTGO dari GDS GD2P : sebelum pemeriksaan, pasien puasa min 8 jam HbA1c : normal : 4.0-6.0 %, DM terkontrol baik : < 7%, DM lumayan : 7.0-8.0%, DM tidak terkontrol> 8.0%, dicek 8-10 minggu  GDPT : 100-125mg/dl

3. Bagaimana mekanisme seksresi insulin?

Insulin post pandrial : gula darah darah 2 jam setelah makan (post prandial). Insulin basal : insulin basal adalah insulin glargine yang merupakan insulin analog yang dihasilkan melalui teknologi rekombinan DNA menggunakan bakteri E. Coli. “Insulin ini memiliki durasi kerja hingga 24 jam, sehingga tidak hanya dapat mengontrol kadar glukosa darah basal (malam hari), namun juga diharapkan dapat mengontrol kadar glukosa darah sepanjang hari,” kata dr. Fauzi

4. Bagaimana cara kerja hormone insulin dan glukagon?

5. Mengapa pasien nafsu makan bertambah, BB turun dan sering kencing di malam hari ?

matakaburada gangguan pembuluh darah retinopati = penyakit yang merusak pembuluh darah kecil pada retina. Kemudian retina memproduksi pemb.darah baru yang abnormal. Menutup cairan pd mata dan meningkatkan tekanan pada mata. Mengapa pada scenario pasien mengeluh kaki seringkesemutansejak 2 bulan ? Karena glukosa tidak dimetbolis secara normal dan aliran darah berkurang menyebabkan kelemaham tungkai dan rasa kesemutan. Karena HbA1cnya meningkat sehingga mempengaruhi daya afinitas Hb thd O2 yang kuat, sehingga Hb tidk bisa melepaskan O2 ke jaringan, shg O2 berkurang dn sinyal saraf tersedat. Makanya pasien merasa kesemutan

6. Mengapa penderita pada seknario sering minum? Bedanya diabetes mellitus dan diabetes insipidus?  Diabetes Melitus Diabetes melitus atau sering disebut juga penyakit kencing manis merupakan penyakit yang disebabkan oleh berlebihannya kadar glukosa dalam darah. Hal ini dikarenakan kurangnya produksi hormon insulin yang berfungsi untuk mengubah glukosa menjadi glikogen dalam darah manusia. Akibat dari glukosa dalam darah yang tidak dapat mengubahnya ke bentuk lain sehingga terjadilah penumpukkan jumlah glukosa dalam darah dan terjadilah tingginya konsentrasi gula dalam darah. Pada umumnya diabetes melitus ini disebabkan karena rusaknya sebagian kecil dari sel-sel betha atau pulau-pulau langerhans pada pankreas dimana fungsinya menghasilkan hormon insulin.  Diabetes Insipidus Merupakan penyakit yang ditandai dengan terlalu banyak kencing karena disebabkan tubuh yang kekurangan hormon ADH (Antidiuretic hormone), sedangkan hormon ADH yaitu senyawa hormon yang berfungsi menstimulasi ginjal untuk melakukan penyerapan air lebih banyak dari pada urin yang akan dibuang keluar tubuh. Nah, karena kurangnya hormon ADH inilah yang mengakibatkan ginjal tidak bisa menyerap kelebihan air sehingga air tersebut langsung dibuang keluar tanpa ada proses penyerapan kembali. Itulah sebabnya penderita diabetes insipidus berdampak pada terlalu seringnya mengeluarkan air kencing dalam jumlah yang tidak normal. Dehidrasi intrasel hormone ADH (dihasilkan di hipofisis posterior) 7. Apa diagnosis pada scenario tersebut Dan bagaimana alur penegakan diagnosanya?  D : DM tipe II  DD : DM Tipe I,  Alur penegakan : TES saring : GDP, GDS, glukosa urintes konvensional dan tes carik celup/ metode glukosa oksidasi Tes monitoring terapi, GDP : plasma vena dan darah kapiler, GD2P : diambil dari plasma vena, HA1C : plasma vena Tes diagnostic : GDP, GDS, GD2P, glukosa jam kedua untuk TTGO TTGO hasil>200 : DM, hasil :140-199 toleransi glukosa terganggu, hasil<140 : normal HA1c : kadar gula darah rata rata 2-3 bulan, semakin tinggi HA1c semakin tinggi kadar gula darah 8. Bagaimana klasifikasi DM ?  DM tipeI :disebabkan oleh destruksi sel beta pancreas, sehingg imenyebabkan def. insulin absolute Triasdm (poliuru, polidipsi, polifagi, bb menurun tidak lazim, kelemahan dan iritabilitas, terjadi pada anak, dan remaja, BB awalnya normal dan mengalami penurunan saat didagnosis DM

 DM tipeII :Disebabkan gangguan kerja insulin, def. insulin relative dan gangguan sekresi insulin, penderita tidak tergantung insulin eksogen. Salah satu dari dm tipe I, Sering infeksi, pandangan kabur, terdapat luka memar, kesemutan pada kaki dan tangan, serta infeksi berulang dikulit, gusi dan kandung kemih Pada remaja dan masa dewasa, pasien obesitas, Karena gaya hidup  DM tipe lain : disebabkan oleh obat-obatan dan zat kimia, infeksi, penyakit pada pancreas, (pankreatitis ), Disebabkan defek genetic dari fungsi sel B mutase pada factor tranksripsi inti hepatosit 4 alfa, glukokinase, HNF1 alfa, faktor promotor insulin, HNF1 beta, neuro, DNA mitokondria, konversi insulin  DM gestasional : padakehamilan , terjadi resistensi insulin, dianjurkan skrining pada minggu 4-28 kehamilan 9. Apa komplikasi dari scenario? Penyulit Menahun 1. Makroangiopati  Pembuluh darah jantung: penyakit jantung koroner Pembuluh darah tepi: penyakit arteri perifer yang sering terjadi pada penyandang DM. Gejala tipikal yang biasa muncul pertama kali adalah nyeri pada saat beraktivitas dan berkurang saat istirahat (claudicatio intermittent), namun sering juga tanpa disertai gejala. Ulkus iskemik pada kaki merupakan kelainan yang dapat ditemukan pada penderita.  Pembuluh darah otak: stroke iskemik atau stroke hemoragik 2. Mikroangiopati  Retinopati diabetik  Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi risiko atau memperlambat progresi retinopati(A). Terapi aspirin tidak mencegah timbulnya retinopati  Nefropati diabetik o Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi risiko atau memperlambat progress inefropati (A). o Untuk penderita penyakit ginjal diabetik,menurunkan asupan protein sampai di bawah 0.8gram/kgBB/hari tidak direkomendasikan karena tidak memperbaiki risiko kardiovaskuler dan menurunkan GFR. ginjal (A). o Neuropati o Pada neuropati perifer, hilangnya sensasi distal merupakan faktor penting yang berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki yang meningkatkan risiko amputasi. o Gejala yang sering dirasakan berupa kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri, dan terasa lebih sakit di malam hari o Setelah diagnosis DMT2 ditegakkan, pada setiap pasien perlu dilakukan skrinning untuk mendeteksi adanya polineuropati distal yang simetris dengan melakukan pemeriksaan neurologi sederhana (menggunakan monofilament 10 gram). Pemeriksaan ini kemudian diulang paling sedikit setiap tahun (B). o Pada keadaan polineuropati distal perlu dilakukan perawatan kaki yang memadai untuk menurunkan risiko terjadinya ulkus dan amputasi o Pemberian terapi antidepresan trisiklik, gabapentin atau pregabalin dapat mengurangi rasa sakit.

o

Semua penyandang DM yang disertai neuropati perifer harus diberikan edukasi perawatan kaki untuk mengurangi risiko ulkus kaki. o Untuk pelaksanaan penyulit ini seringkali diperlukan kerja sama dengan bidang/disiplin ilmu lain. 10. Apa factor risiko dari penyakit tersebut?  DM tipe I : autoimun, hipersensitivitas reaksi lambat  DM tipe II : Genetik, inflamasi, pola hidup(merokok 24,3%), idiopatic, hipertensi, aktivitas fisik kurang, dyslipidemia, obesitas, diet yang tidak seimbang, makanan manisberisiko 53,1 % , makanan asin : 26,2%, makanan berlemak : 40,2 %, 11. Bagaimana penatalaksanaan penyakit pada skenario?  Terapi nutrisi medik : karbohidrat 60-70%, protein 10-15%, lemak 20-25% makanan, jumlah kalori 1100-2300 kkal (terbantung BB masing-masing)  Jasmani : jalan santai, sepeda, jogging, berenang 3-4 kali seminggu, min 30 menit  Edukasi : a. Materi edukasi pada tingkat awal dilaksanakan di Pelayanan Kesehatan Primer yang meliputi: o Materi tentang perjalanan penyakit DM. o Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM secara berkelanjutan. o Penyulit DM dan risikonya. o Intervensi non-farmakologis dan farmakologis serta target pengobatan. o Interaksi antara asupan makanan, aktivitas fisik, dan obat antihiperglikemia oral atau insulin serta obat-obatan lain. o Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah atau urin mandiri (hanya jika pemantauan glukosa darah mandiri tidak tersedia). o Mengenal gejala dan penanganan awal hipoglikemia. o Pentingnya latihan jasmani yang teratur. o Pentingnya perawatan kaki. o Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan (B). b. Materi edukasi pada tingkat lanjut dilaksanakan di Pelayanan Kesehatan Sekunder dan / atau Tersier, yang meliputi: o Mengenal dan mencegah penyulit akut DM. o Pengetahuan mengenai penyulit menahun DM. o Penatalaksanaan DM selama menderita penyakit lain. o Rencana untuk kegiatan khusus (contoh: olahraga prestasi). o Kondisi khusus yang dihadapi (contoh: hamil, puasa, hari-hari sakit). o Hasil penelitian dan pengetahuan masa kini dan teknologi mutakhir tentang DM.

o

Pemeliharaan/perawatan kaki.  Terapi oral?  Obat anti hiperglikemik : Pemicu sekresi insulin sulfoniurea/ metilglinid, sekretagogue, Memperbaiki sensitifitas insulin di jaringanbiguanide, thiazolididone, Menghambat penyerapan glukosa di usus :acarbose

Related Documents

Lbm 5 Step 7 Verina G.d.docx
December 2019 35
Hasil Step 7 Lbm 3.docx
November 2019 21
Step 7
November 2019 25

More Documents from ""