Lbm 2 Hanny Fuzi Mdul Kardio.docx

LBM 2 STEP 1 1. Vital Sign : barometer paling sensitive saat anomaly (tek darah, nafas, t tubuh) 2. Nyeri alih : nyeri yg dijalarkan ke arah bagian sekitarnya STEP 2 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16.

Pathogenesis dari scenario? Patofisiologi nyeri alih? Kenapa pasien mengeluh mual muntah keringat dingin serta pusing? Mengapa pasien sesak nafas saat timbul nyeri? Mengapa durasi nyeri 15 menit? Factor apa saja yang memperberat timbul nyeri dan factor risiko? Hubungan tekanan darah tinggi dengan nyeri? Apa hubungan pasien menderita DM dengan nyeri dada? Apa hubungan dengan makanan yang berlemak? DD dari scenario? Etiologi dari scenario? Manifestasi klinis? Cara diagnosis dari scenario? Mengapa dokter memberi obat hipertensi dan saran berhenti merokok? Penatalaksanaan non farmakologis dan farmako? Pemeriksaan penunjang?

STEP 3 1. Pathogenesis dari scenario? Ketidakseimbangan suplai o2 dan aktivitas, disertai penyempitan a coronaria, terjadi metabolism anaerob: asam laktat, jantung: nyerinya lebih tajam diluar jantung, dijalarkan ke lengan kiri, rahang, karena embriologi jantung awalnya dileher sepali, menjalar melalui nervus metabolis glikolisis, Pembeda nyeri jantung koroner atau tidak koroner : alih nyeri karena satu segmen saraf sama antara jantung, leher dan ekstremitas. Peran: aktivitas fisik 2. Patofisiologi nyeri alih? Nyeri jantung menjalar ke anterior, Transduksi jar saraf melalui serabut bermielin ke medulla spinalis, thalamus, kortex serebrum  tekanan berat : factor nervus satu segmen( mual, muntah) 3. Kenapa pasien mengeluh mual muntah keringat dingin serta pusing? Pasien tidak mendpt o2 dari jantung metabolis anaerob menggunakan as laktat .

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

Saraf parasimpatis lambung : mengaktifkan as lambung krn lambung terlalu asam (gerak peristaltic lambung), karena ada lemak di pembuluh shg tidak bisa vasodilatasi, merobek dinding lambung, peningkatan asam lambung. Riwayat DM, arteri koronaria? BMI, Atherosklerosis, TD, Mengapa durasi nyeri 15 menit? Peningktan aktivitas fisik suplai o2 kurangistirahat tdk produksi as laktat Normal Suplai darah tubuh bedakompensasi dalam kerja jantung jika lama menyebabkan jaringan lain iskemik ATP adenosine vasodilatasi (arteri kecil) lebih dari wktu tertentu jmlh adenosine berkurang a coronaria tdk bsa vasodilatasi myocard infark Factor apa saja yang memperberat timbul nyeri dada koroner dan factor risiko? Jurnal baru!!! Jarang OR, makanan berlemak, rokok, obes, DM, riwayat keluarga, stress( sraf simpatis), usia : muda ( elastisitas pembuluh darah reversible) tua( pembuluh darah penurunan elastisitas penebalan), cuaca dingin ( vasokontriksi jln sempit), jenis kelamin( wanita hormone estrogen, kalo menopause fr lebih tinggi wanita) Hubungan tekanan darah tinggi dengan nyeri? Hormone vasokon tek perifer kerja jantung meningkatelastisitas kurang spasme tidak bisa dilatasi DD dari scenario? -angina pectoris: manifest iskemi miokard jaringan otot jantung - o2 -PJK : sumbatan a coronaria shg suplai o2 dan nutrisi – untuk metabolis, kerja jntg tdk optimal -cardio dan non cardiogenik : insufisiensi coroner Penjalaran Persarafan Gambar!!!! Mengapa dokter memberi obat hipertensi dan saran berhenti merokok? Beta bloker : vasodilator Beta adrenegik: mengontrol jumlah o2 untuk mengurangi kontraksi jantung Merokok : -CO : lebih asam dari o2, reaktif pada Hb karbomino Hb racun tubuh Penatalaksanaan non farmakologis dan farmako? Non : mengubah lifestyle, Farmako: beta bloker, ca channel inhibitor, na nitrat organic : obat sub lingual mencerna langsung menuju ke cor Pemeriksaan penunjang? -ckmb : creatin kinase ck (b m) fgsinya paling sensitive jika otot jantung mati sbnrnya dihasilkan di otot lurik juga (nilai normal dan durasi) -px darah rutin : HDL (>100) LDL -foto thorax: struktur jantung pembesaran atau tidak -EKG: fibrilasi smpai iskemik st ( repolarisasi ventrikel) -CRP

STEP 7 1. Pathogenesis dari scenario?

Sumber : Buku Ajar Diagnostik Fisik, Oleh Mark H. Swartz

Sumber ; www.binfar.depkes.go.id/bmsimages/1361351516.pdf

Sumber : Buku Saku Patofisiologi Corwin Oleh Elizabeth J. Corwin

Sumber : Patofisiologi , Oleh Dr. Jan Tambayong 2. Patofisiologi nyeri alih?

Sumber : books.google.co.id/books?isbn=9794484547 Harrison: Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam 3. Kenapa pasien mengeluh mual muntah keringat dingin serta pusing?

Usus dan lambung adalah sumber nyeri kram atau perih atau nyeri intermiten yang dikenal sebagai kolik saat mengalami iritasi oleh zat-zat kimia yang dihasilkan oleh peradangan atau apabila teregang. Nyeri visera disalurkan melalui serat simpatis dan parasimpatis SSO. Aferen visera biasanya adalah serta tipe C, dan rasa nyeri yang dirasakan biasanya memiliki kualitas tumpul dan pegal. Nyeri visera sangatlah tidaklah sangat menyenangkan. Karena tidak saja karena adanya komponen afektif, yang juga imiliki oleh nyeri lain, tetapi juga karena banyak aferen visera yang dirangsang oleh proses yang sama yang menimbulkan nyeri memiliki koneksi refleksyang memisu mual, muntah, berkeringat, perubahan tekanan darah, dan efek otonom lainnya.

Sumber : Price, Sylvia A., Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit vol.2. ed.6. Jakarta : EGC.

Saraf2 pada bag thorax dan abdomen memiliki jalar yang sama. Apabila terjadi rangsangan pada saraf di dada maka dapat terjadi reflek otonom yang diproyeksikan pada saraf di abdomen. Selain itu rangsangan pada nervus vagus thorax dapat meningkatkan kerja asam lambung dan pepsin. Sumber: Fisiologi Kedokteran ed.17 ; William F. Ganong.

4. Factor apa saja yang memperberat timbul nyeri dan factor risiko?

Sumber : Standar Perwatan Pasien, Oleh Susan Martin Tucker

Sumber : Patofisiologi , Oleh Dr. Jan Tambayong

Sumber : Maj Kedokt Indon, Volum: 59, Nomor: 11, Nopember 2009

i. Factor yang dimodifikasi 1. merokok 2. hiperproteinemia dan hiperkolesterolimia 3. hipertensi 4. DM 5. obesitas ii. Factor yang tidak dapat dimodifikasi 1. usia 2. jenis kelamin 3. riwayat keluarga Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Sylvia A. Price, EGC

-

merokok obesitas diabetes mellitus hormon insulin tidak bekerja/berkurang aktivitasnya  kadar gula meningkat  peningkatan kolesterol elastisitas pembuluh darah berkurang dan penyempitan pembuluh darah  angina pectoris (IPD, FK UI)

- Hipertensi Sistemik - Jenis Kelamin dan hormone seks - Riwayat keluarga - Ras - Geografi - Kelas social - Kepribadian - Aktivitas Fiisik - Pembekuan Darah - Alkohol Lecture Notes Kardiologi. Gray, Huon.H, dkk. EMS.

5. Hubungan tekanan darah tinggi dengan nyeri?

Sumber : Harrison: Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam: (Harrison's Principles of ...

6. DD dari scenario?

Angina Pectoris a. Definisi Nyeri dada proksimal, sering menjalar ke lengan, terutamma lengan kiri, sering disertai dengan perasaan tertekan ada takut mati, paling sering akibat iskemi miokardium dan dicetuskan oleh usaha atau kegairahan (emosi)

Kamus Kedokteran Dorland

b. Etiologi i. ii. iii. iv. v.

Atherosklerosis di arteri coronaria Spasme arteri coronaria Stenosis aorta Kardiomiopati hipertrofi Hipertensi berat

vi. Insufisiensi aorta

Dambro/Griffith’s 5-Minutes Clinical Consult Sistem Organ Jantung

Vaskular Pulmonal

Muskuloskeletal

Neural Gastrointestinal

Emosional

Penyebab Penyakit arteri koronaria Penyakit katup aorta Hipertensi pulmonal Prolaps katup mitral Perikarditis Stenosis subaorta hipertrofik idiopatik Disesksi aorta Emboli paru Pneumonia Pleuritis Pneumotoraks Kostokondritis Artritis Spasme otot Tumor tulang Herpes zoster Penyakit tukak Penyakit kolon Hiatus Hernia Pankreatitis Kolesistitis Ansietas Depresi

Buku Ajar DIAGNOSTIK FISIK, MARK H. SWARTZ : EGC

c. Klasifikasi Klasifiasi

Angina pectoris stabil

Angina pectoris non stabil

Angina varian

Ciri

timbul setiap beraktivitas dan hilang saat istirahat. Serangan tidak lebih dari 5 menit tidak disertai keluhan sistemik.

Serangan datangnya tidak tentu, terjadi peningkatan dalam intensitas, prekuensi dan lamanya nyeri yang dialami.

(ex : angina Prinzmetal) timbul pada waktu istirahat, adanya perubahan tertentu pada EKG (elevasi ST), biasanya

terjadi pada pagi hari.

-

Angina Pektoris tipikal atau stabil Mengacu pada nyeri dada episodik saat pasien berolahraga atau mengalami bentuk stres lainnya. Nyeri biasanya dilaporkan sebagai sensasi substernum, seperti diremas atau tertekan, yang mungkin menyebar ke lengan kiri. Etiologi: penyempitan aterosklerotik tetap satu/ lebih arteria koronaria(75%). Nyeri biasanya merereda dengan istirahat (penurunan kebutuhan) atau pemberian nitrogliserin.

-

Angina Prinzmetal atau varian Mengacu pada angina yang terjadi pada saat istirahat.\ Etiologi: spasme arteri koronaria

-

Angina Pektoris tak stabil (angina Cressendo) Ditandai dengan:  Nyeri angina yang frekuensinya meningkat.  Serangzn cenderung dipicu oleh olahraga yang semakin ringan , dan serangan menjadi lebih intens dan berlangsung lebih lama daripada episode angina pektoris stabil. Robbins, Kumar, Cotran. Buku Ajar PATOLOGI. ED.7. Vol.2. EGC.

- Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) : Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi. - Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) : Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama.

d. Patofisiologi -

Karena timbulnya iskemia miokard Karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang

-

Aliran darah berkurang karena penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria)  terjadi karena proses arterosklerosis atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi arterosklerosis dan spasme.

-

Pada mulanya suplai darah tersebut walaupun masih berkurang masih cukup untuk memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitas fisis yang cukup berat, misalnya: sedang berjalan cepat atau berjalan mendaki.

Elizabeth J. Corwing, buku saku Patofisiologi. EGC Angina pectoris terjadi sebagai konsekuensi dari iskmeik miokard. Pasokan oksigen gagal memenuhi kebutuhan oksigen, selalu karena penurunan pasokan sebagai akibat gangguan aliran arteri koroner. Faktor utama yang mempengaruhi konsumsi oksigen miokard (MVO2) antara lain tegangan dinding sistolik, keadaan kontraktil, dan denyut jantung. Subendokard paling sensitif terhadap iskemia, dan redistribusi perfusi miokard pada stenosis koroner dapat berperan dalam suseptibilitas infark subendokard. Adanya hipertrofi vantrikel merupakan faktor tambahan yang mempengaruhi kemungkinan timbulnya iskemia subendokard.

Lecture Notes Kardiologi. Gray, Huon.H, dkk. EMS. e. Tanda dan gejala 

Angina Stabil : Mpy karakteristik : 1. Lokasinya biasanya dada, substernal / sdkt kirinya dg penjalaran ke leher, rahang,bahu kiri smp lengan dan jari2 bag. Ulnar, punggung/ pundak kiri 2. Kualitas nyeri biasanya mrpkn nyeri yg tumpul sprt rasa tertindih/ berat di dada, rasa desakan yg kuat dr dlm atau dr bawah diafragma, sprit diremas2 atau dada mau pecah dan biasanya pd keadaan yg berat disertai keringat dingin danm sesak napas sprit perasaan takut mati. Nyeri berhubungan dg aktivitas hilang dg

istirahat tp tdk ada hub.nya dg gerakan pernapasan /gerakan dada ke kanan dan ke kiri. Nyeri jg dpt dipresipitasi oleh stress fisik atau emosional. 3. Kuantitas : Nyeri yg pertama kali timbul biasanya agak nyata dr beberapa menit smp kurang dr 20 menit. Bila lbh dr 20 mnt mk hrs dipertimbangkan sbg angina tdk staapasbil. Nyeri dpt dihilangkan dg nitrogliserin sublingual dlm hitungan detik atau menit. Nyeri tdk terus-menerus, tp hilang timbul dg intensitas yg makin bertambah atau makin berkurang sampai terkontrol. Gradasi berat nyeri dada dibuat oleh Canadian Cardiovaskular Society : 1. Kls 1 : Aktivitas sehari-hari spt jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2 lantai, dll tdk menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pd latihan yg berat, berjalan cpt, serta terburu-buru waktu kerja/bepergian 2. Kls 2 : Aktivitas sehari2 agak terbatas AP timbul bila mlkkn aktivitas lbh berat dr biasanya, spt jln kaki 2 blok, naik tangga lbh dr 1 lantai atau berjalan menanjak/ melawan angina 3. Kls 3 : Aktivitas sehari-hari nyata terbatas. AP timbul bila berjalan 1-2 blok, naik tangga 1 lantai dg kecepatan yg biasa. 4. Kls 4: AP bs timbul wktu istirahat sekalipun. Hampir smua akivitas dpt menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu, dll  Angina tak stabil : Keluhan pasien umumnya berupa angina utk pertama kali/ keluhan angina yg bertambah dr biasa. Nyeri dada spt pd angina biasa tp lbh berat & lbh lama. Mungkin timbul pd wktu istirahat,atau timbul krn aktivitas minimal. Nyeri dada dpt disertai keluhan sesak napas, mual smp muntah, kadang2 disertai dg keringat dingin.

(IPD FKUI Jilid III)

7. Manifestasi klinis?

Sumber : Buku Saku Patofisiologi Corwin Oleh Elizabeth J. Corwin

Sumber : Patofisiologi , Oleh Dr. Jan Tambayong

8. Cara diagnosis dari scenario?

9. Penatalaksanaan non farmakologis dan farmako?

Sumber :

Sumber ; Farmakologi, Oleh Joyce L. Kee, Evelyn R. Hayes  Angina Pectoris Stabil Farmakologis : 1. Aspirin 2. Penyekat beta 3. Angiotensin Connerting enzyme, terutama bila disertai hipertensi atau disfungsi LV 4. Pemakaian obat2an utk penurunan LDL pd pasien2 dgn LDL > 130 mg/dl (target <100mg/dl) 5. Nitrogliserin semprot / sublingual utk mengontrol angina 6. Antagonis kalsium/ nitrat jangka panjang dan kombinasinya utk tambahan beta bloker apabila ada kontra indikasi penyekat beta, atau efek samping tak dpt ditolerir atau gagal 7. Klopidogrel utk pengganti aspirin yg terkontraindikasi mutlak. 8. Antagonis Ca non hidropiridin long action sbg pengganti penyekat beta untuk terapi permulaan 9. Terapi trhdp factor resiko Non Farmakologis :

1. 2. 3. 4.

Perubahan life style (termasuk berhenti merokok) Penurunan BB Penyesuaian diet Olah raga teratur

 Angina Pectoris tak stabil Tindakan umum : Pasien perlu perawatan di RS, sebaiknya di unit intensif koroner, pasien perlu diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau petidin perlu pd pasien yg msh merasakan sakit dada walaupun sdh mndpt nitrogliserin Terapi medikamentosa : Obat anti iskemia : 1. Nitrat  di berikan sebelum aktitas , untuk vasodilatasi pembluh darah . 2. Penyekat beta 3. Antagonis Kalsium Obat anti agregasi trombosit : 1. Aspirin 2. Tiklopidin 3. Klopidogrel 4. Inhibitor Glikoproten IIb/IIIa Obat anti trombin ; 1. Unfrractionated Heparin 2. Low moleculer Weight Heparin 3. Direct Trombin Inhibitor IPD FKUI Jilid III

10. Pemeriksaan penunjang?

Sumber : www.pjnhk.go.id/index2.php?option=com_content&do_pdf=1...