Lapsus Oklusi.docx

ILMU BAGIAN MATA

CASE REPORT

FAKULTAS KEDOKTERAN

2 MARET 2019

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

LAPORAN KASUS OKLUSI VENA RETINA CENTRALIS

DISUSUN OLEH : A. Muh. Fathur Rochman Ilham 111 2016 2153

PEMBIMBING : dr. Hj. Muliana, Sp.M, M.Kes

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA MAKASSAR 2019

HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertandatangan dibawah ini menyatakan bahwa : Nama

: A. Muh. Fathur Rochman Ilham

NIM

: 111 2016 2153

Universitas

: Universitas Muslim Indonesia

Judul Laporan Kasus : Oklusi Vena Retina Centralis

Adalah benar telah menyelesaikan laporan kasus berjudul ” Oklusi Vena Retina Centralis” dan telah disetujui serta telah dibacakan dihadapan pembimbing (supervisor) dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Ilmu Mata Fakultas Kedokteran Universitas Muslim Indonesia.

Pare-pare, 2 Maret 2019

Supervisor Pembimbing

dr. Hj. Muliana, Sp.M, M.Kes

BAB I PENDAHULUAN

Oklusi vena retina merupakan salah satu penyebab penurunan ketajaman penglihatan pada orangtua yang umum terjadi dan merupakan penyebab tersering kedua dari penyakit vaskuler retina, setelah retinopati diabetik. Oklusi vena retina memiliki prevalensi 1-2% pada setiap orang yang berusia 40 tahun keatas dan mempengaruhi lebih kurang 16 juta orang di seluruh dunia. Pada sebuah penelitian yang dilakukan di Amerika Serikat, prevalensi oklusi vena retina cabang mencapai 0,6% sementara prevalensi dari oklusi vena retina sentral hanya 0,1%. Oklusi pada vena retina cabang 4 kali lebih sering terjadi daripada oklusi vena retina sentral. Sementara itu oklusi vena retina bilateral juga sering terjadi, walaupun pada 10% pasien dengan oklusi pada satu mata, oklusi dapat berkembang di mata lainnya seiring dengan berjalannya waktu. Adapun oklusi vena retina ini sering dihubungkan dengan penyakitpenyakit dalam bagian penyakit dalam. Hal yang paling umum diketahui adalah hubungan oklusi vena retina dengan gangguan vaskular sistemik seperti hipertensi, arteriosklerosis, dan diabetes mellitus. Pada oklusi vena retina terjadi penurunan penglihatan yang terjadi secara tiba-tiba. Walapun umumnya penglihatan pada oklusi vena retina ini dapat kembali berfungsi, edema makula dan glaukoma yang terjadi secara bersamaan dapat menghasilkan prognosis yang buruk pada pasien. Oleh karena itu diperlukan tatalaksana yang memadai untuk mengatasi komplikasi edema makula dan glaukoma ini.

BAB II LAPORAN KASUS A. IDENTITAS PASIEN Nama

: Tn. S

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Umur

: 55 tahun

Agama

: Islam

Suku/Bangsa

: Bugis/Indonesia

Nomor RM

: 12 35 23

Tanggal Pemeriksaan

: 23 Februari 2019

Tempat Pemeriksaan

: Poli Mata RSUD Andi Makkasau

B. Anamnesis Keluhan Utama

: Penglihatan kabur pada mata kanan.

Anamnesis Terpimpin : Pasien datang dengan keluhan penglihatan kabur pada mata kanan sejak 1 bulan yang lalu. Keluhan dirasakan secara tiba tiba, dirasakan mulai mengganggu 1 minggu terakhir dan hanya bisa melihat bayang-bayang dan cahaya. Mata merah tidak ada, nyeri mata tidak ada, rasa silau tidak ada, nyeri kepala tidak ada, rasa gatal dan kotoran mata tidak ada, riw. penggunaan kacamata baca ada, riw. trauma tidak ada, riw. Hipertensi ada sejak 5 tahun terakhir riw. minum Amlodipin 5 mg, riw. DM tidak ada. C. Pemeriksaan Fisik Status Generalis Keadaan umum : sakit sedang/gizi cukup/compos mentis

Tanda vital

: Tekanan Darah

: 130/90 mmHg

Nadi

: 84x/menit

Pernapasan

: 20x/menit

Suhu

: 36,70C

Foto klinis

D. Pemeriksaan Oftalmologi 1) Inspeksi Pemeriksaan

OD

OS

Palpebra

Edema (-)

Edema (-)

Apparatus lakrimalis

Hiperlakrimasi (-)

Hiperlakrimasi (-)

Silia

Hipersekresi (-)

Hipersekresi (-)

Konjungtiva

Hiperemis (-)

Hiperemis (-)

Bola mata

Normal

Normal

Jernih

Jernih

Mekanisme muskular

Kornea

Bilik mata depan

Normal

Normal

Iris

coklat, kripte (+)

coklat, kripte (+)

Pupil

bulat, sentral, RC (+)

bulat, sentral, RC (+)

Lensa

Agak Keruh

Agak Keruh

2) Palpasi Palpasi

OD

OS

Tensi okuler

Tn

Tn

Nyeri tekan

(-)

(-)

Massa tumor

(-)

(-)

pembesaran (-)

pembesaran (-)

Glandula preaurikuler

3) Tonometri TOD : 12,2 mmhg TOS : 10,2 mmhg 4) Visus VOD : 1/300 VOS : 20/30

5) Lapang Pandang OD

: Sulit di evaluasi

+

OS

+

+ +

6) Penyinaran Oblik Pemeriksaan

OD

OS

hiperemis (-)

hiperemis (-)

Jernih

Jernih

Normal

Normal

coklat, kripte (+)

coklat, kripte (+)

Pupil

bulat, sentral, RC (+)

bulat. sentral, RC (+)

Lensa

Keruh

Keruh

Konjungtiva Kornea Bilik mata depan Iris

7) Relative Afferent Pupil Defect OD (+)

OS (-)

8) Tes Buta Warna Ishihara Tidak dilakukan pemeriksaan 9) Slit Lamp 

SLOD : konjungtiva hiperemis (-), kornea jernih, BMD normal, iris

coklat, kripte (+), pupil bulat, sentral, RC (+), lensa jernih.  SLOS : konjungtiva hiperemis (-), kornea jernih, BMD normal, iris coklat, kripte (+), pupil bulat, sentral, RC (+), lensa jernih.

10) Oftalmoskopi

•

Tampak gambaran Splashed Tomato Appearance (flame shaped hemorrage di seluruh kuadran), cotton wool spot, edema papil, dan refleks fovea suram.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG 

Tes Kimia Darah

Pemeriksaan

Hasil

Nilai Standar

Asam urat

6.4 mg/dl

Gds

102 mg/dl

< 140 mg/ Dl

Kolestrol

193 mg/dl

< 200 mg/dL

Lk: 3,6-8,5 mg/dL Pr: 2,3-6,6 mg/ dL

F. RESUME Seorang laki-laki berumur 54 tahun datang dengan penglihatan kabur pada mata kanan yang dirasakan sejak 1 bulan lalu, Keluhan dirasakan secara tiba tiba dan mulai mengganggu sejak 1 minggu terakhir. Pasien hanya mampu melihat bayang-bayang dan cahaya. Riwayat Hipertensi ada sejak 5 tahun lalu dan minum Amlodipin 5 Mg, DM

disangkal. Riw. penggunaan kacamata baca ada. Riw. keluarga dan trauma tidak ada. Pada pemeriksaan fisik, secara umum tampak tekanan darah 130/90 mmHg dan status optalmologikus ditemui mata kanan : Visus 1/300, lapang pandang sulit dinilai, RAPD ada, pemeriksaan slit lamp ditemukan lensa agak keruh, pemeriksaan funduskopi tampak gambaran splashed tomato appereance, cotton wool spot, edema papil, dan refleks fovea suram. Pada mata kiri ditemukan: Visus 20/30. Pada hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan Asam urat: 6,4 mg/dl, gula darah sewaktu: 102 mg/dl, dan kolestrol: 193 mg/dl.

G. DIAGNOSIS KERJA OD Oklusi Vena Retina Sentralis H. ANJURAN PEMERIKSAAN Fluorescein Angiography I. PENATALAKSANAAN -

Tropin ED 3 x 1 gtt OD

-

Alletrol ED 4 X 1 gtt OD

-

Glaukon 2 X 125 mg

-

KSR 1 X 600 mg

J. PROGNOSIS 

Quo ad Vitam

: Bonam



Quo ad Visam

: Dubia ad Bonam



Quo as Sanationam

: Dubia ad bonam



Quo ad Comesticam : Bonam

K. DISKUSI

Berdasarkan hasil anamnesis pada pasien ini, didapatkan keluhan penglihatan kabur pada mata kanan yang dirasakan sejak 1 bulan lalu, Keluhan dirasakan secara tiba tiba dan mulai mengganggu sejak 1 minggu terakhir. Pasien hanya mampu melihat bayang-bayang dan cahaya. Riwayat Hipertensi ada sejak 5 tahun lalu dan minum Amlodipin 5 Mg, DM disangkal. Riw. penggunaan kacamata ada. Riw. keluarga dan trauma tidak ada. Pada pemeriksaan fisik, secara umum tampak tekanan darah 130/90 mmHg dan status optalmologikus ditemui mata kanan : Visus 1/300, lapang pandang sulit dinilai, RAPD ada, pemeriksaan slit lamp dalam batas normal, pemeriksaan funduskopi tampak gambaran tomato splashed appereance (flamed shaped hemorhage di seluruh kuadran), cotton wool spot, edema papil, dan edema makula. Pada mata kiri ditemukan: Visus 20/30. Pada hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan Asam urat: 6,4 mg/dl, gula darah sewaktu: 102 mg/dl, dan kolestrol: 193 mg/dl. Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, pasien didiagnosis dengan OD Oklusi Vena Retina Centralis.

BAB III TINJAUAN PUSTAKA A. Anatomi Retina Retina merupakan membran yang tipis, halus dan tidak berwarna, tembus pandang, yang terlihat merah pada fundus adalah warna dari koroid. Retina ini terdiri dari bermacam-macam jaringan, jaringan saraf dan jaringan pengokoh yang terdiri dari serat-serat Mueler, membrana limitans interna dan eksterna, sel-sel glia.Membrana limitans interna letaknya berdekatan dengan membrana hyaloidea dari badan kaca. Pada kehidupan embrio dari optik vesicle terbentuk optic cup,dimana lapisan luar membentuk lapisan epitel pigmen dan lapisan dalam membentuk lapisan retina lainnya. Bila terjadi robekan di retina, maka cairan badan kaca akan melalui robekan ini, masuk ke dalam celah potensial dan melepaskan lapisan batangdan kerucut dari lapisan epitel pigmen, maka terjadilah ablasi retina.Retina terbagi atas 3 lapis utama yang membuat sinap saraf sretina, yaitu sel kerucut dan batang, sel bipolar, dan sel ganglion.

Gambar 1 : Anatomi Mata Terdapat 10 lapisan yang dapat dibedakan secara histologik, yaitu dari luar kedalam :

1. lapis pigmen epitel yang merupakan bagian koroid 2. lapis sel kerucut dan batang yang merupakan sel fotosensitif 3. membran limitan luar 4. lapis nukleus luar merupakan nukleus sel kerucut dan batang 5. lapis pleksiform luar, persatuan akson dan dendrit 6. lapis nukleus dalam merupakan susunan nukleus luar bipolar 7. lapis pleksiform dalam, persatuan dendrit dan akson 8. lapis sel ganglion 9. lapis serat saraf, yang meneruskan dan menjadi saraf optik 10. membran limitan interna yang berbatasan dengan badan kaca.

Perdarahan Retina Retina menerima nutrisi dari dua sistem sirkulasi yaitu pembuluh darah retina dan uvea atau pembuluh darah koroid. Keduanya berasal dari arteri opthlmica yang merupakan cabang pertama dari arteri carotis interna. Cabang utama dari arteri opthalmica merupakan arteri retina sentralis, arteri siliaris posterior dan cabang muskular. Secara khas, dua arteri siliaris posterior ada pada bagian ini, yakni medial dan lateral, namun kadang-kadang sepertiga arteri siliaris posterior superior juga dapat terlihat. Arteri siliaris posterior kemudian terbagi menjadi dua arteri siliaris posterior yang panjang dan menjadi beberapa cabang arteri siliaris posterior panjang dan menjadi cabang arteri siliaris posterior yang pendek Koroid didrainase melalui sistem vena vortex, yang biasanya memiliki empat hingga tujuh pembuluh darah besar, satu atau dua pada setiap kuadran, yang terletak pada ekuator.Pada kondisi patologis seperti miopia tinggi, vena vortex posterior perlu diobservasi. Aliran dari vena vortex masuk ke vena orbita superior dan

inferior,

yang

mengalir

lagi

ke

sinus

cavernosa dan plexus

pterygoid, secara berurutan. Kolateralisasi di antara vena orbita superior dan inferior orbital juga biasa ditemukan. Vena retina sentral mengalirkan darah dari retina dan bagian prelamina dari saraf optik ke sinus cavernosa. Demikianlah, kedua siste m sirkulasiretina dan koroid bergabung dengan sinus cavernosa.

Gambar 2. Anatomi dari sistem vena retina Berdasarkan deskripsi dari Duke-Elder. (1) Terminal retinalvenule; (2) retinal venule; (3) minor retinal vein; (4) main retinal vein; (5) papillary vein; (6) central retinal vein

B. Definisi Oklusi Vena Retina Oklusi vena retina adalah blokade dari vena kecil yang membawa darah keluar dari retina. Oklusi vena retina diklasifikasikan berdasarkan lokasi di mana obstruksi terjadi.Obstruksi vena retina pada saraf optik diklasifikasikan sebagai oklusi vena retina sentral, dan obstruksi pada cabang vena retina diklasifikasikan sebagai oklusi vena retina cabang. Dua klasifikasi ini memiliki perbedaan dan kemiripan pada patogenesis dan manifestasi klinis. Sementara itu, oklusi vena retina secara umum dibagi lagi menjadi tipe iskemik dan noniskemik. Klasifikasi anatomis dari oklusi vena retina dibagi berdasarkan gambaran funduskopi pada mata dan termasuk ke dalam tiga grup utama tergantung letak lokasi oklusi vena, yakni: oklusi vena retina cabang (BRVO), oklusi vena retina sentral (CRVO), dan oklusi vena hemiretinal (HRVO). BRVO terjadi ketika vena pada bagian distal sistem vena retina mengalami oklusi, yang menyebabkan terjadinya perdarahan di sepanjang distribusi pembuluh darah kecil pada retina. CRVO terjadi akibat adanya trombus di dalam vena retina sentral pada bagian lamina cribrosa pada saraf optik, yang menyebabkan keterlibatan seluruh retina.

HRVO terjadi ketika blokade dari vena yang mengalirkan darah dari hemiretina superior maupun inferior, yang mempengaruhi setengah bagian dari retina. C. Etiologi Penyebab lokal dari oklusi vena retina adalah trauma, glaukoma, dan lesi struktur orbita. Akan tetap sangat penyebab lokal ini sangat jarang terjadi pada oklusi vena retina cabang Proses sistemik juga dapat menyebabkan oklusi vena retina, di antaranya adalah hipertensi, atherosklerosis, diabetes mellitus, glaukoma, penuaan, puasa, hypercholesterolemia, hyperhomocysteinemia, SLE, sarcoidosis, tuberculosis, syphilis, resistensi protein C (factor V Leiden), defisiensi protein C dan S, penyakit antibodi antiphospholipid, multiple myeloma.

D. Patogenesis Pada umumnya, oklusi arteri maupun vena retina terjadi karena emboli. Emboli biasanya berasal dari trombus pembuluh darah dari aliran pusat yang terlepas kemudian masuk kedalam sistem sirkulasi dan berhenti pembuluh darah dengan lumen lebih kecil. Etiologi trombosis adalah kompleks dan bersifat multifaktor. Konsep trombosis pertama kali diperkenalkan oleh virchow pada tahun 1856 dengan diajukamya uraian patofisiologi yang terkenal sebagai Triad of Virchow, yaitu terdiri: 1.Kondisi dinding pembuluh darah (endotel) 2.Aliran darah yang melambat/ statis 3.Komponen yang terdapat dalam darah sendiri berupa peningkatan koagulabilitas Trombosis vena terjadi akibat aliran darah menjadi lambat atau terjadinya statis

aliran

darah,

sedangkan

kelainan

endotel

pembuluh

darah jarang merupakan faktor penyebab. Selain itu keadaan anatomis vena turut mempengaruhi terjadinya oklusi pada vena retina. Arteri dan vena retina sentral berjalan bersama-sama pada jalur keluar dari nervus optikus dan melewati pembukaan lamina kribrosa yang sempit.Karena tempat yang sempit tersebut mengakibatkan hanya ada keterbatasan tempat bila terjadi displacement. Jadi, anatomi yang seperti ini, merupakan predisposisi

terbentuk trombus pada vena retina sentral dengan berbagai faktor, di antaranya perlambatan aliran darah, perubahan dinding darah, dan perubahan dari darah sendiri. Selain itu, perubahan arterioskelerotik pada arteri retina sentral mengubah struktur arteri menjadi kaku dan mengenai/ bergeser dengan vena sentral yang lunak, hal ini menyebabkan terjadinya disturbansi hemodinamik,kerusakan endotelial, dan pembentukan trombus. Mekanisme ini menjelaskan adanya hubungan antara penyakit arteri dengan CRVO, tapi hubungan tersebutmasih belum bisa dibuktikan secara konsisten. Oklusi trombosis vena retina sentral dapat terjadi karena berbagai kerusakan patologis, termasuk di antaranya kompresi vena , disturbansi hemodinamik dan perubahan pada darah. Oklusi vena retina sentral menyebabkan akumulasi darah di sistem

vena

retina

dan

menyebabkan peningkatan resistensi aliran darah vena.Peningkatan resistensi inim enyebabkan stagnasi darah dan kerusakan iskemik pada retina. Hal ini akanmenstimulasi

peningkatan

produksi

faktor

pertumbuhan

dari

endotelialvaskular (VEGF=vascular endothelial growth factor) pada kavitas vitreous. Peningkatan VEGF menstimulasi neovaskularisasi dari segmen anterior dan posterior. VEGF juga menyebabkan kebocoran kapiler yang mengakibatkan edema makula.

E. Penegakan Diagnosis a. Manifestasi Klinis Kehilangan penglihatan Tiba-tiba tanpa nyeri. Pasien juga dapat mengeluh kekaburan episodik (amaurosis fugax) sebelum terjadi perubahan visual konstan.Gejala yang timbul pada oklusi vena retina mulai dari penurunan penglihatan yang Memburuk pada pagi hari, tepat etelah bangun pagi hingga penurunan penglihatan yang nyata yang dijumpai pertama kali saat bangun pagi dan dapat sampai kebutaan yang menetap. Gejala biasanya timbul pada satu mata. Onset timbulnya gejala pada oklusi vena dapat berkurang akut dari onset oklusi arteri retina. b. Pemeriksaan



Pemeriksaan visus akan ditemukan penurunan tajam penglihatan yang bermakna. Reflex pupil bisa normal dan mungkin ada dengan reflek pupil aferen. Pada pemeriksaan iris harus dilihat apakah terdapat neovaskularisasi (rubeosis iridis) yang akan terbentuk pada oklusi vena retina tahap lanjut yang dapat menyebabkan glaukoma sekunder.



Pada pemeriksaan funduskopi terlihat vena berkelok-kelok, edema macula dan retina, dan perdarahan berupa titik merah pada retina. Perdarahanretina dapat terjadi pada keempat kuadran retina. Cotton wool spot (eksudat)umumnya ditemukan diantara bercak-bercak perdarahan dan dapatmenghilang dalam 24

bulan.

Papil

merah

dan

menonjol

(edema)

dengan pulsasi vena menghilang karena penyumbatan. Kadang dijumpai edema papil tanpa disertai perdarahan di tempat yang jauh (perifer), ini merupakan gejalaawal penyumbatan di tempat sentral. Neovaskularisasi disk (NVD) 

Oklusi vena retina cabang

Temuan oftalmoskopi pada oklusi vena retina cabang akut (BRVO) adalah perdarahan superfisial, edema retina, dan sering kali terjadi gambaran cotton-wool spot pada salah satu sektor di retina yang diinervasi oleh vena yang rusak. Oklusi vena cabang umumnya terjadi pada persilangan arteri dan vena. Kerusakan makula menentukan derajat penurunan penglihatan. Jika oklusi tidak terjadi pada persilangan arteri dan vena, harus dipertimbangkan kemungkinan adanya peradangan. Usia rata-rata pasien yang menderita oklusi vena cabang ini adalah 60an tahun.

Gambar 3 : Oklusi Vena retina Cabang 

Oklusi Vena Retina Sentral Suatu penelitian histologis menyimpulkan bahwa pada CRVO terdapat

mekanisme yang paling sering, yakni: trombosis dari vena retina sentral dan posteriornya hingga lamina cribrosa. Pada beberapa kasus, arteri retina sentral yang mengalami atherosklerosis dapat bergeseran dengan vena retina sentral, menyebabkan adanya turbulensi, kerusakan endotel, dan pembentukan trombus. CRVO ringan (non iskemia) dicirikan dengan baiknya ketajaman penglihatan penderita, afferent pupillary defect ringan, dan penurunan lapang pandang ringan. Funduskopi menunjukkan adanya dilatasi ringan dan adanya gambaran cabang-cabang vena retina yang berliku-liku branches dan terdapat perdarahan dot dan flame pada seluruh kuadran retina. Edema makula dengan adanya penurunan tajam penglihatan dan pembengkakan discus opticus bisa saja muncul. Jika edema discus terlihat jelas pada pasien yang lebih muda, kemungkinan terdapat kombinasi inflamasi dan mekanisme oklusi yang disebut juga papillophlebitis. Fluorescein angiography biasanya menunjukkan adanya perpanjangan dari waktu sirkulasi retina dengan kerusakan dari permeabilitas kapiler namun dengan area nonperfusi yang minimal. Neovaskularisasi segmen anterior jarang terjadi pada CRVO ringan. CRVO berat (iskemik) biasanya dihubungkan dengan penglihatan yang buruk, afferent pupillary defect, dan central scotoma yang tebal. Dilatasi vena yang

menyolok; perdarahan. kuadran yang lebih ekstensif, edema retina, dan sejumlah cotton-wool spot dapat ditemukan pada kasus ini. Perdarahan dapat saja terjadi pada vitreous hemorrhage, ablasio retina juga dapat terjadi pada kasus iskemia berat. Fluorescein angiography secara khas menunjukkan adanya nonperfusi kapiler yang tersebar luas.

Gambar 4 : Oklusi Vena Retina Sentralis Non iskemik A. CRVO ringan, noniskemia, terperfusi, pada mata dengan visus 20/40. Dilatasi vena retina dan perdarahan retina terlihat jelas. B. Fluorescein angiogram menunjukkan adanya perfusi pada pembuluh kapiler retina.

Gambar 5 : oklusi Vena Retina Sentralis Iskemik Gambar. A. CRVO berat, iskemia pada mata dengan visus 1/300. Vena dilatasi dan terdapat perdarahan retina. Terlihat edema retina menyebabkan corakan warna kuning pada dasar penampakan fundus dan mengaburkan refleks fovea. B. Fluorescein angiogram menunjukkan adanya nonperfusi kapiler, yang menyebabkan pembesaran pembuluh darah retina.

F. Penatalaksanaan Oklusi Vena Retina Sentral Kebanyakan pasien dapat mengalami perbaikan, walaupun tanpa pengobatan. Akan tetapi, ketajaman penglihatan jarang kembali ke nilai normal. Tidak ada cara untuk membuka kembali atau membalik blokade. Akan tetapi terapi dibutuhkan untuk mencegah terjadinya pembentukan blokade lain di mata sebelahnya. Manajemen diabetes mellitus, tekanan darah tinggi, dan kadar kolesterol yang tinggi perlu dilakukan. Beberapa pasien boleh diberikan aspirin maupun obat pengencer darah lainnya. Tatalaksana dari komplikasi oklusi vena retina antara lain: - Pengobatan menggunakan laser fokal, jika terdapat edema makula - Injeksi obat anti-vascular endothelial growth factor (anti-VEGF) ke mata. Obat ini dapat menghambat pembentukan pembuluh darah baru yang dapat menyebabkan glaukoma. Obat ini masih dalam tahap penelitian. - Pengobatan dengan menggunakan laser untuk mencegah pertumbuhan dari pembuluh darah baru yang abnormal, yang juga dapat menyebabkan glaukoma - Sheathotomy, teknik bedah untuk memisahkan pembuluh darah yang berdekatan pada persimpangan arteri dan vena telah dikembangkan untuk mengatasi edema makula dalam usaha untuk meningkatkan tajam penglihatan. Diseksi dari tunika adventitia dengan pemisahan arteri dari vena pada persimpangan tersebut di mana oklusi vena retina cabang terjadi dapat mengembalikan aliran darah vena disertai penurunan edema makula. Arteriovenous sheathotomy menimbulkan adanya perbaikan sementara dari aliran darah retina dan cukup efektif dalam menurunkan edema makula. Pembuluh kolateral pada oklusi vena retina cabang memiliki efek yang positif pada prognosis visual pasien. Argon-laser-photocoagulation dapat mencegah berkembangnya oklusi dan mengatasi neo-vaskularisasi. Penggunaan dari triamcinolone acetonide intravitreous telah banyak digunakan untuk penanganan edema makula yang tidak responsif dengan laser. Dua hingga empat miligram (0.05 atau 0.1 ml) dari triamcinolone acetonide (Kenalog, Bristol-Myers Squibb) diinjeksi melalui pars plana inferior di bawah kondisi steril pada pasien rawat jalan. Terapi trombolitik yang diberikan secara terbatas

penggunaannya sehubungan dengan adanya efek samping yang serius, akan tetapi dapat membantu bila dilakukan injeksi intraokuler.

Manajemen CRVO disesuaikan dengan kondisi medis terkait, misalnya hipertensi, diabetes melitus Oklusi vena retina sentral 1. Pengobatan Laser-Fotokoagulasi tidak membantu untuk mengembalikan kehilangan penglihatan dari edema makula pada pasien dengan oklusi vena retina sentralis 2. Chorioretinal vena anastomosis, suatu prosedur yang bypass untuk obstruksi vena dibuat dengan penggunaan terapi laser, telah disarankan untuk pasien dengan oklusi vena retina sentral perfusi .Namun, neovaskularisasi laser terkait dikembangkan di 20% dari laser diperlakukan mata, dan vitrectomy untuk perdarahan vitreous dilakukan pada 10%. Dengan demikian, manfaat potensial anastomosis chorioretinal dioklusi vena retina sentral perfusi harus ditimbang terhadap risiko mata klinis yang signifikan komplikasi. 3. glukokortikoid Injeksi intravitreal triamsinolon dievaluasi dalam Studi SCORE pada 271 pasien dengan pusat oklusi vena retina-dan kehilangan penglihatan karena makula edema.Pada 1 tahun, peningkatan visual yang ketajaman, Tingkat efek samping adalah mirip dengan yang di antara pasien dengan cabang oklusi vena retina, dalam penelitian SCORE, injeksi intravitreal deksametason melalui implan dikaitkan dengan pendek waktu untuk mencapai keuntungan dalam ketajaman 15 huruf pada grafik mata pada pasien dengan oklusi vena retina sentral , serta pada mereka dengan cabang oklusi vena retina-, seperti yang dibahas di atas. Dalam kedua triamsinolon dan studi deksametason, tekanan intraokular adalah signifikan efek samping untuk pasien yang menerima obat ini 4. Agen Anti-VEGF Ranibizumab dan bevacizumab banyak digunakan dalam pengobatan oklusi vena retina sentralis. Penelitian BRAVO, yang menilai intervensi ranibizumab sama pada pasien dengan oklusi vena retina cabang dan pada mereka dengan oklusi vena retina sentralis, studi CRUISE tidak menunjukkan perbedaan signifikan antara

kelompok dalam kejadian kejadian vaskular sistemik antara pasien denganoklusi vena retina central, dan keuntungan visus dengan pengobatan ranibizumab dipertahankan pada 12 bulan. G. Komplikasi Blokade dari vena retina dapat menyebabkan terjadinya gangguan mata lainnya, yakni: - Glaucoma, yang disebabkan oleh adanya pembuluh darah baru yang abnormal, yang tumbuh di bagian depan mata - Edema makula, yang disebabkan oleh kebocoran cairan di retina. H Prognosis Morbiditas penglihatan dan kebutaan pada oklusi vena retina berhubungan dengan edema makula, iskemia makula, dan glaukoma neovaskuler. Pada gambaran patologis, didapati adanya pembentukan trombus intralumen, yang dapat dihubungkan dengan kelainan pada aliran darah, unsur-unsur penyusunnya, dan pembuluh darah yang bersesuaian dengan trias Virchow. Oklusi vena retina sentral telah disamakan dengan sindrom kompartemen neurovaskuler pada situs lamina cribrosa maupun akhir dari ujung vena retina yang terletak pada saraf optik. CRVO tipe noniskemik terdapat pada 75-80% pasien dengan oklusi vena retina.Mortalitas dan Morbiditas Pada sebuah penelitian disebutkan bahwa pemulihan penglihatan pada penderita oklusi vena retina sentral amat bervariasi, dan ketajaman penglihatan saat terjadinya penyakit merupakan prediktor terbaik dari ketajaman penglihatan akhir. Prognosis yang baik dapat diperkirakan pada pasien dengan riwayat oklusi alami tipe noniskemik. Enam puluh lima persen pasien dengan ketajaman penglihatan 20/40 akan mendapatkan ketajaman yang sama atau lebih baik pada evaluasi terakhir. Pada sekitar 50% pasien, ketajaman penglihatan dapat mencapai 20/200 atau lebih buruk, yang mana pada 79% pasien tampak adanya kemunduran ketajaman penglihatan pada follow up. Pada sepertiga pasien dengan oklusi vena retina cabang, ketajaman penglihatan akhir mencapai 20/40. Bagaimana pun juga, kebanyakan 2/3 dari pasien mengalami penurunan ketajaman penglihatan akibat edema makula, iskemia

makula, perdarahan makula, danperdarahan vitreous. Oklusi vena retina sentral noniskemia dapat kembali ke keadaan seperti semula tanpa adanya komplikasi pada sekitar 10% kasus. Sepertiga pasien dapat berlanjut ke tipe iskemia, umumnya pada 6-12 bulan pertama setelah terjadinya tanda dan gejala. Pada lebih dari 90% pasien dengan oklusi vena retina sentral iskemia, tajam penglihatan akhir dapat mencapai 20/200 atau lebih.

DAFTAR PUSTAKA 1. Ariston E, Suhardjo. Risk Factors for Nuclear, Cortical and Posterior Subcapsular Cataract in Adult Javanese Population at Yogyakarta territory. Ophthalmologica Indonesiana 2005;321:59. 2. Victor Vecente. Cataracts senille (online). Philllipine. Medicastore; 2009 (diakses

20

Nov

2010).

Diunduh

dari

URL

:

http://

http://emedicine.medscape.com/article/1210914-overview 3. Garg, Ashok et al. Instant clinical diagnosis in ophthalmology lens disease. USA: 2009. 4. Ilyas S. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. 3rd edisi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2005. 5.

Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2008. 200211

6. Vaughan DG, Asbury T. Oftalmologi Umum; Lensa. Edisi 14. Alih Bahasa Tambajong J. Pendit UB. Widya Medika. Jakarta, 2000 : 175,183-4. 7. Wijana, Nana S.D. Ilmu Penyakit Mata. Cetakan ke-6. Jakarta: Penerbit Abadi Tegal. 1993 : 190-196. 8. K.Gerhard Lang, E. Gabriele Lang. Ophthalmology A Text Book Atlas (online). New York: Thieme Stuttgart; 2006 (diakses 20 Nov 2010). Diunduh dari

URL

:

http://www.ebooks.thieme.com/reader/pocket-atlas-

ophthalmology 9. American Academy Ophtalmology. Retina and Vitreous: Section 12 20072008. Singapore: LEO; p. 9-299 10. Sundaram venki. Training in Ophthalmology. 2009. Oxford university press: New York. P.118-119 11. James, Bruce, dkk. Oftalmologi Lecture Notes. 2003. Erlangga: Jakarta. p. 117-7