Laporan Pendahuluan Hipertensi ( Kep Paliatif ).docx

LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTENSI A. PENGERTIAN Hipertensi adalah tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya di atas 90 mmHg. Pada populasi manula, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmhg dan tekanan diastolic 90 mmHg ( Smeltzer, 2001). Menurut Price (2005) Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis di mana terjadi peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu lama). Penderita yang mempunyai sekurang-kurangnya tiga bacaan tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg saat istirahat diperkirakan mempunyai keadaan darah tinggi. Hipertensi berasal dari dua kata yaitu hiper yang berarti tinggi dan tensi yang artinya tekanan darah. Menurut American Society of Hypertension (ASH), pengertian hipertensi adalah suatu sindrom atau kumpulan gejala kardiovaskuler yang progresif, sebagai akibat dari kondisi lain yang kompleks dan saling berhubungan (Sani, 2008). Dari pengertian diatas dapat disimpulkan, hipertensi adalah peningkatan tekanan darah secara kronis dan persisten dimana tekanan sistolik diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya di atas 90 mmHg. B. ETIOLOGI Sekitar 20% populasi dewasa mengalami hipertensi, lebih dari 90% diantara mereka menderita hipertensi essensial (primer), dimana tidak dapat ditentukan penyebab medisnya. Sisanya mengalami kenaikan tekanan darah dengan penyebab tertentu (hipertensi sekunder). ( Smeltzer, 2001). Hipertensi berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2 jenis : 

Hipertensi primer atau esensial adalah hipertensi yang tidak / belum diketahui penyebabnya (terdapat pada kurang lebih 90 % dari seluruh hipertensi).



Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan/ sebagai akibat dari adanya penyakit lain. ( Smeltzer, 2001).



Hipertensi primer kemungkinan memiliki banyak penyebab, seperti; beberapa perubahan pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah. (Price, 2005)

Jika penyebabnya diketahui, maka disebut hipertensi sekunder. Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%, penyebabnya adalah kelainan hormonalatau pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB). ( Smeltzer, 2001) Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah feokromositoma, yaitu tumor pada kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin (noradrenalin). (Price, 2005) Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder : 1. Penyakit Ginjal  Stenosis arteri renalis  Pielonefritis  Glomerulonefritis  Tumor-tumor ginjal  Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)  Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)  Terapi penyinaran yang mengenai ginjal. 2. Kelainan Hormonal  Hiperaldosteronism  Sindroma Cushing

 Feokromositoma 3. Obat-obatan  Pil KB  Kortikosteroid  Siklosporin  Eritropoietin  Kokain  Penyalahgunaan alkohol  Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)

4. Penyebab Lainnya  Koartasio aorta  Preeklamsi pada kehamilan  Porfiria intermiten akut  Keracunan timbal akut

5. Adapun penyebab lain dari hipertensi yaitu :  Meningkatan kecepatan denyut jantung  Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama  Peningkatan TPR yang berlangsung lama C. FAKTOR PREDISPOSISI Berdasarkan faktor pemicu, Hipertensi dapat disebabkan oleh beberapa hal seperti umur, jenis kelamin, dan keturunan. Hipertensi juga banyak dijumpai pada penderita kembar monozigot (satu telur), apabila salah satunya menderita Hipertensi. Dugaan ini menyokong

bahwa

faktor

genetik

mempunyai

peran

didalam

terjadinya

Hipertensi. (Smeltzer, 2001). Sedangkan yang dapat dikontrol seperti kegemukan/obesitas, stress, kurang olahraga, merokok, serta konsumsi alkohol dan garam. Faktor lingkungan ini juga berpengaruh terhadap timbulnya hipertensi esensial. Hubungan antara stress dengan Hipertensi, diduga melalui aktivasi saraf simpatis. Saraf simpatis adalah saraf yang bekerja pada saat kita beraktivitas, saraf parasimpatis adalah saraf yang bekerja pada saat kita tidak beraktivitas. (Price, 2005) Peningkatan aktivitas saraf simpatis dapat meningkatkan tekanan darah secara intermitten (tidak menentu). Apabila stress berkepanjangan, dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi. Walaupun hal ini belum terbukti, akan tetapi angka kejadian di masyarakat perkotaan lebih tinggi dibandingkan dengan di pedesaan. Hal ini dapat dihubungkan dengan pengaruh stress yang dialami kelompok masyarakat yang tinggal di kota. (Price, 2005)

Berdasarkan penyelidikan, kegemukan merupakan ciri khas dari populasi Hipertensi dan dibuktikan bahwa faktor ini mempunyai kaitan yang erat dengan terjadinya Hipertensi dikemudian hari. Walaupun belum dapat dijelaskan hubungan antara obesitas dan hipertensi esensial, tetapi penyelidikan membuktikan bahwa daya pompa jantung dan sirkulasi volume darah penderita obesitas dengan hipertensi lebih tinggi dibandingan dengan penderita yang mempunyai berat badan normal. ( Smeltzer, 2001). D. PATOFISIOLOGI Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medulla di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ke ganglia simpatis di torak dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsangan vasokonstriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin,

meskipun

tidak

diketahui

dengan

jelas

mengapa

hal

tersebut bisa terjadi. (Smeltzer, 2001). Pada saat bersamaan dimana system simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi. Kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respon vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, mengakibatnkan pelepasan rennin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, saat vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormone ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetuskan keadaan hipertensi. (Price, 2005)

E. MANEFESTASI KLINIS Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak). Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal. (Price, 2005) Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:  Sakit kepal  Kelelaha  Mual  Muntah  Sesak nafas  Gelisah  Pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung dan ginjal. (Price, 2005)  Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan

koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan segera. (Price, 2005)

F. KLASIFIKASI HIPERTENSI The Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure membuat suatu klasifikasi baru yaitu : Klasifikasi Tekanan Darah untuk Dewasa Usia 18 Tahun atau Lebih * Kategori Sistolik (mmhg) Diastolik (mmhg) Normal < 130 <85 Normal tinggi 130-139 85-89 Hipertensi Tingkat 1 (ringan) 140-159 90-99 Tingkat 2 (sedang) 160-179 100-109 Tingkat 3 (berat) ≥180 ≥110

Tidak minum obat antihipertensi dan tidak sakit akut. Apabila tekanan sistolik dan diastolik turun dalam kategori yang berbeda, maka yang dipilih adalah kategori yang lebih tinggi. berdasarkan pada rata-rata dari dua kali pembacaan atau lebih yang dilakukan pada setiap dua kali kunjungan atau lebih setelah skrining awal. (Smeltzer, 2001). Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung berelaksasi (diastolik). Tekanan darah kurang dari 120/80 mmHg didefinisikan sebagai "normal". Pada tekanan darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan diastolik. Hipertensi biasanya terjadi pada tekanan darah 140/90 mmHg atau ke atas, diukur di kedua lengan tiga kali dalam jangka beberapa minggu. (Price, 2005) Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal. Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut. Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis. (Price, 2005) Disamping

itu

juga

terdapat

hipertensi

pada

kehamilan

(pregnancy-induced

hypertension/PIH) PIH adalah jenis hipertensi sekunder karena hipertensinya reversible setelah bayi lahir. PIH tampaknya terjadi akibat dari kombinasi peningkatan curah jantung dan TPR. Selama kehamilan normal volume darah meningkat secara drastis. Pada wanita sehat,

peningkatan volume darah diakomodasikan oleh penurunan responsifitas vascular terhadap hormon-hormon vasoaktif, misalnya angiotensin II. Hal ini menyebabkan TPR berkurang pada kehamilan normal dan tekanan darah rendah. Pada wanita dengan PIH, tidak terjadi penurunan sensitivitas terhadap vasopeptida-vasopeptida tersebut, sehingga peningkatan besar volume darah secara langsung meningkatkan curah jantung dan tekanan darah. PIH dapat timbul sebagai akibat dari gangguan imunologik yang mengganggu perkembangan plasenta. PIH sangat berbahaya bagi wanita dan dapat menyebabkan kejang, koma, dan kematian. (Smeltzer, 2001).

G. KOMPLIKASI Adapun komplikasi yang dapat terjadi pada penyakit hipertensi menurut TIM POKJA RS Harapan Kita (2003:64) dan Dr. Budhi Setianto (Depkes, 2007) adalah diantaranya : 

Penyakit pembuluh darah otak seperti stroke, perdarahan otak, transient ischemic attack (TIA)



Penyakit jantung seperti gagal jantung, angina pectoris, infark miocard acut (IMA).



Penyakit ginjal seperti gagal ginjal.



Penyakit mata seperti perdarahan retina, penebalan retina, oedema pupil.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang menurut FKUI (2003:64) dan Dosen Fakultas kedokteran USU, Abdul Madjid (2004), meliputi :

 Pemeriksaan laboratorium rutin yang dilakukan sebelum memulai terapi bertujuan menentukan adanya kerusakan organ dan factor resiko lain atau mencari penyebab hipertensi. Biasanya diperiksa urin analisa, darah perifer lengkap, kimia darah (kalium, natrium, kreatinin, gula darah puasa, kolesterol total, HDL, LDL  Pemeriksaan EKG. EKG (pembesaran jantung, gangguan konduksi), IVP (dapat mengidentifikasi hipertensi, sebagai tambahan dapat dilakukan pemerisaan lain, seperti klirens kreatinin, protein, asam urat, TSH dan ekordiografi.  Pemeriksaan diagnostik meliputi BUN /creatinin (fungsi ginjal), glucose (DM) kalium serum (meningkat menunjukkan aldosteron yang meningkat), kalsium serum (peningkatan dapat menyebabkan hipertensi: kolesterol dan tri gliserit (indikasi

pencetus

hipertensi),

pemeriksaan

tiroid

(menyebabkan

vasokonstrisi), urinanalisa protein, gula (menunjukkan disfungsi ginjal), asam urat (factor penyebab hipertensi).  Pemeriksaan radiologi : Foto dada dan CT scan

ASUHAN KEPERAWATAN HIPERTENSI

A. Pengkajian

1. Aktivitas dan Istirahat Gejala : kelemahan, keletihan, napas pendek, gaya hidup monoton. Tanda : frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea 2. Sirkulasi Gejala : riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner/katup dan penyakit serebrovaskular. Episode palpitasi, perspirasi. Tanda : kenaikan TD (pengukuran serial dari kenaikan tekanan darah diperlukan untuk menegakan diagnosis). Hipotensi postural (mungkin berhubungna dengan regimen obat ). Nadi : denyutan jelas dari karotis, jugularis, radialis ; perbedaan denyut seperti denyut femoral melambat sebagai kompensasi denyutan radialis atau brakialis; denyut popliteal, tibialis posterior, pedalis tidak teraba atau lemah. Frekuensi/irama : takikardia berbagai disritmia. Bunyi jantung : terdengar S2 pada dasar ; S3 (CHF dini); S4 (pergeseran ventrikel kiri/hipertrofi ventrikel kiri). Murmur stenosis valvular. Ekstremitas ; perubahan warna kulit, suhu dingin (vasokonstriksi perifer) ; pengisian kapiler mungkin melambat /tertunda (vasokonstriksi) 3. Integritas ego Gejala : riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euphoria, atau marah kronik (dapat mengindikasikan kerusakan serebral). Faktor-faktor stress multiple(hubungan, keuangan, yang berkaitan dengan pekerjaan). Tanda : letupan suara hati, gelisah, penyempitan kontinu perhatian, tangisan yang meledak. Gerak tangan empati, otot muka tegang (khusus sekitar mata), gerakan fisik cepat, pernapasan menghela, peningkatan pola bicara. 4. Eliminasi Gejala : gangguan ginjal saat ini atau yang lalu (seperti, infeksi/obstruksi atau riwayat penyakit ginjal dimasa lalu).

5. Makanan dan Cairan Gejala : makanan yang disukai, yang dapat mencakup makanan tinggi garam, tinggi lemak, tinggi kolesterol (seperti makanan yang digoreng, keju, telur); kandungan tinggi kalori. Mual, muntah. Perubahan berat badan akhir-akhir ini (meningkat/menurun).

Tanda : berat badan normal atau obesitas. Adanya edema (mungkin umum atau tertentu); kongesti vena; glukosuria (hampir 10% pasien hipertensi adalah diabetik) 6. Neurosensori Gejala : keluhan pening/pusing. Berdenyut. Sakit kepala suboksipital (terjadi saat bangun dan menghilang secara spontan stelah beberapa jam ). Episode kebas/kelemahan pada satu sisi tubuh. Gangguan penglihatan (diplopia, penglihatan kabur). Tanda : status mental : perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara, afek, proses pikir, atau memori (ingatan). Respon motorik : penurunan kekuatan genggaman tangan dan /atau reflex tendon dalam. Perubahan-perubahan retinal optik: dari sklerosis/penyempitan arteri ringan sampai berat dan perubahan sklerotik dengan edema atau papiledema, eksudat, dan hemoragi tergantung pada berat/lamanya hipertensi. 7. Nyeri dan ketidaknyamanan Gejala : angina (penyakit arteri koroner/keterlibatan jantung). Nyeri hilang timbul pada tungkai/klaudasi (indikasi arteriosklerosis pada arteri ekstremitas bawah). Sakit kepala oksipital berat seperti yang pernah terjadi sebelumnya. Nyeri abdomen/massa (feokromositoma) 8. Pernafasan Gejala : dispnea yang berkaitan dengan aktivitas/kerja. Takipnea, ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal. Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat merokok. Tanda : distress respirasi/penggunaan otot aksesori pernapasan. Bunyi napas tambahan (krekles/mengi). Sianosis. 9. Keamanan Gejala : gangguan koordinasi/cara berjalan. Episode parestesia unilateral transien. Hipotensi posturnal. 10. Pembelajaran dan Penyuluhan Gejala : faktor-faktor risiko keluarga :hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung, DM, penyakit serebrovaskular/ginjal. Sumber Pustaka 1. Sumber Buku :

Doenges,M. E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta : EGC Gunawan, Lany. Penerbit Kanisius

2001. Hipertensi

:

Tekanan

Darah

Tinggi ,

Yogyakarta,

Marvyn, Leonard. 1995. Hipertensi : Pengendalian lewat vitamin, gizi dan diet, Jakarta : Penerbit Arcan NANDA.2006. Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda 2005-2006: definisi dan Klasifikasi. Jakarta : EGC. NANDA, 2007-2008. Diagnosa Nanda (Nic & Noc), Disertai Dengan Discharge Planning. Price, S, A. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 volume 1. Jakarta ; EGC Smeltzer, Suzanne C. 2001. Keperawatan Medikal-Bedah edisi 8 volume 2. Jakarta :EGC Sobel, Barry J, et all.1999. Hipertensi : Pedoman Klinis Diagnosis dan Terapi, Jakarta : Penerbit Hipokrates Tom, S. 1995. Tekanan darah Tinggi : Mengapa terjadi, Bagaimana mengatasinya Jakarta : Arca Peter.S. 1996. Tekanan Darah Tinggi, Jakarta : Arcan. Tucker, S.M, et all . 1998.

Alih

Bahasa

:

Meitasari

Tjandrasa

Standar Perawatan Pasien : Proses Keperawatan, diagnosis dan evaluasi , Edisi V, Jakarta : EGC