Jurnal Ii Penyakit Jantung Koroner.docx

JURNAL PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI I PENYAKIT JANTUNG KORONER (STABLE ANGINA)

OLEH :

1. I Dewa Ayu Made Putri Adnyani

172200067

2. A. A. Ngurah Pradipta Dwipayana

172200068

3. Ni Luh Putu Yoni Apsari

172200069

4. Ni Kadek Ayu Dita Arini

172200070

5. Dewa Ayu Made Dwi Desy Ari

172200071

6. Ni Made Yudi Trisna Dewi

172200072

7. I Wayan Adi Putra Tanaya

172200073

JURUSAN FARMASI KLINIS INSTITUT ILMU KESEHATAN MEDIKA PERSADA BALI 2019

PENYAKIT JANTUNG KORONER STABLE ANGINA

A. TUJUAN PRAKTIKUM 1. Mengetahui definisi penyakit stable angina 2. Mengetahui patofisiologi penyakit stable angina 3. Mengetahui tatalaksana terapi penyakit stable angina (Farmakologi & Non-Farmakologi). 4. Dapat meneyelesaikan kasus terkait penyakit stable angina secara mandiri dengan menggunakan metode SOAP. B. DASAR TEORI 1. Definisi dan Gejala Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon terhadap suplai oksigen yang tidak adequate ke sel-sel miokardium. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau kedaerah abdomen (Corwin, 2009). Tabel 1.1 Ciri-Ciri Angina Stabil KATAGORI Tipe

CIRI Rasa tidak nyaman seperti ditekan, diremas, ditusuk, terbakar, tercekik.

Lokasi

Dada, di bawah sternum (tulang dada), rahang bawah, gigi, punggung belakang dan pergelangan tangan. Singkat, kurang dari 10 menit, kurang dari beberapa menit, hilang dengan beristirahat dan/atau nitrogliserin, nitrat buccal/SL. Saat beraktivitas spesifik, aktivitas yang membutuhkan banyak energy. Miokardial ischemia : otot jantung kekurangan oksigen sehingga merilis adenosine yang akan berikatan dengan saraf mengakibatkan timbul rasa nyeri melalui stimulasi reseptor adenosin1.

Durasi

Onset terjadinya Penyebab

Angina merupakan gejala utama yang menandakan terjadinya iskemia miokardial

dan

umumnya

disebabkan

oleh

alterosklerosis.

Arterosklerosismengakibatkan penyumbatan arteri coroner, mengurangi aliran darah dan oksigen ke otot jantung. Angina stabil adalah kondisi medis yang

kronis dengan insiden sindrom koroner akut yang jarang, namun dapat membahayakan nyawa (Wei, J dkk.2011).

2. Tipe Angina a. Classical effort angina (angina klasik) Pada nekropsi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner. Pada keadaan ini, obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah melebihi jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut, akan tetapi iskemik dan timbul gejala angina. Angina pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut jantung, tekanan darah dan atatus inotropik jantung sehingga kebutuhan O2 akan bertambah seperti pada aktifitas fisik, udara dingin dan makan yang banyak. b. Variant angina (angina Prinzmetal) Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat penurunan suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran darah arteri koroner. c.

Unstable angina (angina tak stabil / ATS) Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina dekubitus, Angina kresendo. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner pertengahan. Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri tersendiri.

3. Patofisiologi Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard. Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun bersamasama yaitu :

a. Faktor di luar jantung Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang terbatas maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis

dan

pemakaian

obatobatan

simpatomimetik

dapat

meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2. Penyakit paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan tahikardi dan menurunnya suplai O2 ke miokard. b. Sklerotik arteri koroner Sebagian besar penderita ATS mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah koroner. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah. c. Agregasi trombosit Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah. d. Trombosis arteri koroner Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. Trombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS. e. Pendarahan plak ateroma Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan penyempitan arteri koroner. f. Spasme arteri koroner Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran koroner karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel, pendarahan plak ateroma, agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah.

Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses aterosklerosis antara lain adalah : 1. Faktor risiko yang tidak dapat diubah : Umur, jenis kelamin dan riwayat penyakit dalam keluarga. 2. Faktor risiko yang dapat diubah : Merokok, hiperlipidemi, hipertensi, obesitas dan DM.

4. Penatalaksanaan Terapi Tujuan pengobatan angina stabil : 1. Untuk memperbaiki progenesis dengan pencegahan miokardiak infark dan kematian. 2. Untuk meminimalkan atau menghilangkan gejala yang muncul. Berdasarkan jenis terapinya, terapi angina stabil dapat dibagi menjadi : 1. Terapi Non Farmakologi a. Hentikan merokok, merokok merupakan faktor resiko yang sangat meningkatkan ejala dan prognosis. Berhenti merokok akan sangat memperbaiki gejala dan mencegah perburukan angina. Dapat dilakukan melalui nicotine replacement therapy (NRT). b. Diet dan pembatasan konsumsi alcohol Apabila dilakukan dengan benar, diet dapat mencegah kejadian angina secara efektif pada pasien dengan carotid arthery disease (CAD). Tingkatkan konsumsi buah, sayuran, sereal, produk gandum, berbagai produk susu skim, ikan, dan daging tanpa lemak. Intensitas perubahan tujuan atau target ditentukan oleh kadar LDL-C, kolestrol total dan abnormalitas lipid lainnya. Pasien yang kelebihan berat badan harus menjalani diet untuk penurunan berat badan. Pengurangan konsumsi alcohol mungkin bermanfaat, namun konsumsi berlebihan sangat berbahaya, terutama pada pasien hipertensi atau gagal jantung. c. Asam lemak Omega-3 Minyak ikan kaya akan asam lemak Omega-3 yang berguna dalam pengurangan hipertrigleseridemia. Intervensi diet untuk mencapai konsumsi ikan setidaknya sekali seminggu sangat disarankan.

d. Aktivitas fisik Pasien disarankan melakukan aktivitas fisik secukupnya, karena dapat meningkatkan toleransi terhadap aktivitas fisik, mengurangi gejala, dan memiliki efek menguntungkan pada berat badan, kadar lipid dalam darah, tekanan darah, toleransi glukosa, dan sensitivitas insulin. Saran untuk latihan harus mempertimbangkan kebugaran individu secara keseluruhan dan tingkat keparahan gejala. e. Faktor psikologi Faktor psikologi berpengaruh sebagai pemicu serangan angina. Diagnosis angina seringkali menimbulkan kecemasan yang berlebihan. Beberapa metode relaksasi dan metode lain untuk mengontrol stress dapat menguntungkan pasien. 2. Terapi farmakologi Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis obat yaitu : a. Golongan nitrat Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan

angina akut. Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner. Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler. Nitrogliserin juga dapat meningkatkan toleransi exercise padapenderita angina sebelum terjadi hipoktesia miokard. Bila di berikan sebelum exercise dapat mencegah serangan angina b. Ca- Antagonis Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi

frekwensi serangan pada beberapa bentuk angina. Cara kerjanya : Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer pembuluh darah arteri koroner (terutama pada angina Prinzmetal). - Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard - Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan afterload. - Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut, jantung dan kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O2. c. Beta Bloker Cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap

miokard yang menyebabkan kronotropik dan inotropik positif, sehingga denyut jantung dan curah jantung dikurangi. Karena efeknya yang

kadiorotektif, obat ini sering digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris pada sebagian besar penderita. d.

Pembedahan Prinsipnya bertujuan untuk : - memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung - memperbaiki obstruksi arteri koroner. Ada 4 dasar jenis pembedahan :

1. Ventricular aneurysmectomy : Rekonstruksi terhadap kerusakan ventrikel kiri 2. Coronary arteriotomy : Memperbaiki langsung terhadap obstruksi arteri

koroner 3. Internal thoracic mammary : Revaskularisasi terhadap miokard. 4. Coronary artery baypass grafting (CABG) : Hasilnya cukup memuaskan dan

aman yaitu 80%-90% dapat menyembuhkan angina dan mortabilitas hanya 1 % pada kasus tanpa kompilasi. Metode terbaru lain di samping pembedahan adalah : 1. Percutanecus transluminal coronary angioplasty (PCTA) 2. Percutaneous ratational coronary angioplasty (PCRA) 3. Laser angioplasty

C. ALAT DAN BAHAN Alata : 1. Form SOAP 2. Form Medical Record 3. Catatan Minum Obat 4. Kalkulator scientific 5. Laptop dan koneksi internet Bahan : 1. Text book (dipiro, koda kimble, DIH, ESC, JNC) 2. Data nilai normal laboratorium 3. Evidence terkait (Journal, Systemic Review, Meta Analysis)

D. STUDI KASUS 1. Patient’s Database Date of review (by pharmacist)

: 1 Februari 2015, pagi hari

Tanggal masuk rumah sakit

: 28 Februari 2015, sore hari

Nomor regestrasi

: 1501155

Nama pasien

: Tn. As

Jenis Kelamin

: laki –laki

Usia

: 67 tahun

Berat badan

: 65 kg

Tinggi badan

: 168 cm

Post medical history

: HT, PJK, RA, DM

Social history

: merokok, namun dikurangi sejak 1 tahun

terakhir Allergi/ ADR history

: tidak ada

Past medication history

: lisinopril 5 mg 1dd 1

Family history

: NA

2. SOAP Notes 2.1 Subjective nyeri kaki sejak 2 bulan lalu, badan panas mual, dan muntah

2.2 Objective Physical Examination Pemeriksaan Satuan Tekanan Darah mmHg 05.00 Nadi x/min Temperature °C CMCK (sore)

28/1 29/1 160/90 170/110 78 35,5 +200

78 36,6 +800

30/1 160/90

31/1 150/90

1/2 130/80

88 36,5 -200

80 36,7 +550

80 36,5 -200

Laboratory and Diagnostic Test Result Pemeriksaan Hematologi WBC RBC HgB PLT LED Diff EO Ba Stab Seg Lym Mo Elektrolit Na K Kimia Klinik Albumin Creatinin Uric acid Tryglecerida HDL LDL Gula puasa G2PP Urine lengkap Kekeruhan

pH BJ Protein

Satuan

Nilai normal

X 109/L X 1012/L 14,0 g% X 109/L <6; <10 % % % % % %

7,5 ± 3,5 4,5 – 5,5

8,98 3,53

15,5 ± 2,5 150-400 mm/jam 1-2 0-1 3-5 54-66 25-33 3-7

10,1 476 75-93

mmol/L mmol/L

134-145 3,6-5,0

136 3,5

g/dl mg/dL mg/dL mg/dL mg/dL mg/dL mg/dL mg/dL

3,5-5,0

3,2

3,4-7,0 <150 >60 <100 <100 <120

4,6-8,0 1,001 – 1, 035 Negative

27/1

29/1

31/1

2 85 10 3

3,5 9,9 426 23 53 133 199 Slihly Cloudly Yellow 6,0 1,030 +2

3,6 3,53

Glukosa Bilirubin Urobilin Nitrit Eritrosit Leukosit Ephitel Cylinder Bakteri Kristal 1 Kristal 2 Cells Kultur urine Radiologi Foto torax (hasil pemeriksaan radiologi )

Negative Negative Negative Negative Negative Negative Negative Negative Negative Negative Negative Negative Negative

Normal +3 +2 +1 0-1 Amorphurat + Elevasi ringan himidiafragma kanan

Diagnosis Dokter Masuk

: Cardiomiopathy

Tambahan

: hipertensi, jantung koroner, Rheumatoid arthritis

Komplikasi

: CKD, huperuricemia

Current Medication N o 1

2

3

Nama obat Katosteril Asam Ketoesensial Allopurinool

Noperten Lisinopril

Frekwens i 3x

Rut e Oral

2x 100 mg Oral

1x 5 mg 0-0-1

Oral

4

Amlodipin

1x5mg 1-0-0

Oral

5

Laxadine

3x CI

Oral

wakt u P Si So M P Si So M P Si So M P Si So M P

28/ 1 √

29/ 1 √ √ √ √ √

30/ 1 √ √ √ √ √

31/ 1 √ √ √ √ √

1/ 2 √

√

√

√

√

√

√

√

√

√

√

√

√

√

√

√

√

√

√

6

7

Phenolphthalei n Paraffin Liquidium dan Glycerin Novalgin Metamizole Na

Albuminar Albumin

Si So M

prn

IV

25%

IV

P Si So M P Si So M

√

√ √

√

√ √

√ √

DAFTAR PUSTAKA

Ariyati, S. 2019. Modul Praktikum Farmakoterapi I (Penyakit Kardiovaskular, Renal dan Hematologi). Program Studi S1 Farmasi Klinis Institut Ilmu Kesehatan Medika Persada Bali.

Elizabeth J. Corwin. 2009. Buku Saku Patofisiologi Corwin. Jakarta: Aditya Media.

Irmalita, dkk. 2015. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Jakarta, Indonesia.