Isi Perawatan Gout.docx

BAB I PENDAHULUAN

A.

Latar Belakang Di masyarakat kini beredar mitos bahwa ngilu sendi berarti asam urat. Pengertian

ini perlu diluruskan karena tidak semua keluhan nyeri sendi berarti asam urat. Pengertian yang salah ini diperparah oleh iklan jamu/ obat tradisional. Penyakit rematik banyak jenisnya. Tidak semua keluhan nyeri sendi atau sendi yang bengkak itu berarti asam urat. Untuk memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium. Sebenarnya yang dimaksud asam urat adalah asam yang terbentuk Kristal-kristal yang merupan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nucleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Penyakit degeneratif adalah penyakit yang banyak ditimbulkan oleh perubahan pola makan. Penyakit degeneratif tersebut salah satunya adalah penyakit asam urat. Tingginya asam urat dalam darah menyebabkan terjadinya penumpukan kristal di daerah persendian sehingga akan menimbulkan rasa nyeri. Penyakit gangguan asam urat atau yang lebih dikenal dengan gout juga menyerang ibu jari kaki yang berbentuk tofi atau endapan natrium urat dalam jaringan di bawah kulit atau menyebabkan batu ginjal (Krisnatuti, 1997). Asam urat didapatkan dari produk akhir metabolisme purin. Purin berupa adenine dan guanine merupakan konstituen asam nukleat. Perputaran purin di dalam tubuh terjadi secara terus-menerus seiring dengan penguraian RNA dan DNA, sehingga walaupun tidak ada asupan purin tetap terbentuk asam urat dalam jumlah yang bermakna. Asam urat disintesis terutama di hati, dalam suatu reaksi yang dikatalisis oleh enzim xantinoksidase. Asam urat kemudian mengalir dari darah ke ginjal (Ronald A.S, 2004). Pembentukan asam urat dalam darah selain dari metabolisme normal dalam tubuh juga disebabkan oleh mengkonsumsi asupan makanan yang mengandung purin. Jika tubuh sering mengkonsumsi makanan yang mengandung purin, maka pembentukan purin pun akan semakin meningkat.

Kadar asam urat di dalam darah yang meningkat dapat menyebabkan penyakit asam urat. Asam urat sebagai hasil samping pemecahan sel terdapat secara normal dalam darah karena tubuh secara berkesinambungan memecah dan membentuk sel yang baru. Kadar asam urat meningkat atau abnormal ketika ginjal tidak sanggup mengeluarkan asam urat melalui air kemih (Prapti, 2006). Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, jeroan, udang, remis, kerang, sardin, hering, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.

Makanan yang

mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan tinggi daging sapi, kerang-kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung. Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran selain kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, dan kangkung, serta buah-buahan.

B. Tujuan Pembuatan Makalah 1. Untuk mengetahui penyebab terjadinya penyakit arthritis /gout 2. Untuk mengetahui perawatan diit yang tepat bagi penderita arthritis / gout

C. Rumusan Masalah 1. Apa yang dimaksud dengan Artritis Gout? 2.

BAB II PEMBAHASAN

A. Pengertian Asam Urat dan Purin

Asam Urat atau Gout Artritis adalah penyakit yang disebabkan oleh metabolisme abnormal purin yang ditandai dengan meningkatnya kadar asam urat dalam darah. Hal ini diikuti dengan terbentuknya timbunan kristal berupa garam urat di persendian yang menyebabkan peradangan sendi pada lutut dan/ atau jari. Setiap orang memiliki asam urat didalam tubuh karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat. Asam urat yang terdapat didalam tubuh kita tentu saja tidak boleh berlebihan. Sesungguhnya tubuh menyediakan 85% senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari, hal ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15%. Kadar normal asam urat : Gejala asam urat biasanya ditandai dengan kesemutan dan linu, nyeri terutama malam hari atau pagi hari saat bangun tidur, sendi yang terkena asam urat terlihat bengkak, kemerahan, panas dan nyeri luar biasa pada malam dan pagi hari.

Gambar 1. Efek pada penderita arthritis/gout

a.

Metabolisme Asam Urat Asam urat merupakan produk akhir yang dieksresikan dari pemecahan purin pada manusia dan hewan primata.

Pada banyak hewan lainnya, asam urat mengalami

degradasi lanjutan menjadi alantonin. Asam urat dapat diabsorpsi melalui mukosa usus dan dieksresikan melalui urine. Pada manusia, sebagian besar purin dalam asam nukleat yang dimakan langsung diubah menjadi asam urat, tanpa terlebih dahulu digabung dengan asam nukleat tubuh. Pada manusia normal, 18-20% dari asam urat yang hilang dipecah oleh bakteri menjadi CO2 dan ammonia (NH3) di usus dan dieksresikan melalui faeces (Krisnatuti, 1997). b.

Patofisiologi Asam Urat Asam urat sendiri adalah sampah hasil metabolisme normal dari pencernaan protein (terutama dari daging, hati, ginjal, dan beberapa jenis sayuran seperti kacang dan buncis) atau dari penguraian senyawa purin (sel tubuh yang rusak), yang seharusnya dibuang melalui ginjal, faeces atau keringat. Senyawa ini sukar larut dalam air, tapi dalam plasma darah beredar sebagai natrium urat, bentuk garamnya terlarut pada kondisi pH atau keasaman basa di atas tujuh (Sustrani, 2006). Hiperurisemia terjadi karena peningkatan asam urat darah atas nilai normal, pada pria lebih dari 7,4 mg/dL dan pada wanita di atas 6 mg/dL, sedangkan pada tikus putih di atas 1,4 mg/dL. Hal ini disebabkan karena terjadinya gangguan pada proses pembuangan asam urat akibat kondisi ginjal yang kurang baik. Hiperurisemia dibagi manjadi dua kelompok, yaitu primer dan sekunder (Kosasih, dkk, 2008; Utami, 2005; Sustrani, 2006; Anonim, 2011d). 1) Hiperurisemia Primer Hiperurisemia primer biasanya tidak diketahui penyababnya, tetapi sebagian besar disebabkan defisiensi enzim hipoxantin guanine fosforibosil transferase (HGPRT) dan peningkatan aktivitas enzim fosforibosil pirofosfatase (PRPP) (Utami, 2005).

2) Hiperurisemia Sekunder Hiperurisemia sekunder disebabkan beberapa faktor sebagai berikut: a) Ketidakmampuan tubuh untuk memproses fruktosa secara normal. b) Kelainan glikogen. c) Penyakit mieloproliferatif akibat terbentuknya sel myelin secara berlebihan. d) Penyakit limfoproliferatif akibat terbantuknya limfosit yang berlebihan. e) Anemia hemolitik. f) Psoriasis atau penyakit kulit yang mengerisik, kering, bias terjadi di seluruh tubuh. Namun, kebanyakan terjadi pada lengan dan tungkai, terutama siku dan lutut. g) Kelainan ginjal. h) Kegemukan. i) Intoksikasi timbal. j) Obat-obatan tertentu (diuretika, dosis rendah asam salisilat) Berdasarkan patofisiologinya, peningkatan asam urat dalam darah atau hiperurisemia disebabkan oleh tiga faktor sebagai berikut: 1) Produksi asam urat berlebih Salah satu penyebab meningkatnya asam urat dalam darah adalah semakin tinggi asupan makanan yang mengandung purin. Akibatnya, pembentukan purin dalam tubuh akan meningkat (Utami,2005). 2) Pembuangan asam urat berkurang Asam urat dalam darah akan meningkat jika eksresi atau pembuangannya terganggu. Keadaan ini akibat kelainan ginjal seseorang. Kelainan ginjal pada seseorang bisa dibedakan sebagai berikut: a) Penurunan proses filtrasi atau penyaringan di bagian glomerulus ginjal. Peristiwa ini tidak secara langsung menyebabkan hiperurisemia, tetapi berperan dalam peningkatan asam urat pada penderita gangguan ginjal. b) Penurunan proses sekresi di tubulus ginjal. Proses ini disebabkan terjadinya akumulasi asam-asam organik yang berkompetisi dengan asam urat untuk dikeluarkan melalui tubulus ginjal. Kelainan ini biasanya dialami oleh seseorang yang sedang mengalami kelaparan, asidosis, keracunan asam salisilat, dan diabetes.

c) Peningkatan absorpsi kembali atau reabsorpsi di tubulus ginjal. Kelainan ini biasanya dialami oleh penderita diabetes dan seseorang yang sedang mendapat terapi obat diuretika (Utami, 2005). 3) Kombinasi produksi asam urat berlebih dan pembuangan asam urat berkurang. Mekanisme ini disebabkan berkurangnya enzim glucose-6-fosfatase dan konsumsi alkohol yang berlebih. Berkurangnya enzim glucose-6-fosfatase akan memproduksi asam laktat dalam jumlah berlebih. Keberadaan asam laktat ini menjadi kompetitior bagi asam urat, akhirnya pembuangan asam urat akan menurun. Konsumsi alkohol yang berlebihan akan memacu produksi asam urat yang berlebihan juga. Hal ini terjadi karena kandungan purin dalam konsumsi alkohol tinggi, sehingga pemecahan adenosine triphosphate (ATP) akan dipercepat. ATP akan memproduksi asam laktat sebagai kompetitor keberadaan asam urat, akibatnya pembuangan asam urat menjadi terganggu ( Utami, 2005). Peningkatan produksi asam urat terjadi akibat peningkatan kecepatan biosintesis purin dari asam amino untuk membentuk inti sel DNA dan RNA. Produksi asam urat dibantu oleh enzim xanthine oxydase, dengan efek samping yang mengasilkan radikal bebas superoksida dan selanjutnya dinetralkan oleh enzim superoksidase (Sustrani, 2006).

Gambar 2. Katabolisme nukleotida purin menjadi asam urat.

Sebenarnya tubuh mempunyai sistem penyeimbang dengan memproduksi enzim urikinase untuk mengoksidasi asam urat menjadi alotonin yang mudah dibuang. Namun jika terjadi gangguan pada enzim urikinase ini, misalnya karena proses penuaan, stres dan sebab lain, maka kadar asam urat darah menjadi naik. Selain karena terjadi gangguan pada enzim urikinase, hambatan pembuangan juga terjadi karena gangguan pada ginjal. Karena itu, gangguan ginjal termasuk penyebab utama hambatan pembuangan asam urat (Sustrani, 2006). c.

Metabolisme Purin Purin adalah molekul yang terdapat di dalam sel yang berbentuk nukleotida. Nukleotida ini berperan luas dalam berbagai proses biokimia di dalam tubuh. Bersama asam amino, nukleotida merupakan unit dasar dalam proses biokimiawi penurunan sifat genetik. Nukleotida mempunyai peran yang penting dalam menjadi penyandi asam nukleat yang bersifat esensial dalam pemeliharaan dan pemindahan informasi genetik. Adapun asam amino merupakan unit pembangun protein yang dibutuhkan untuk ekspresi informasi genetik (Krisnatuti, 1997). Nukleotida yang paling dikenal karena peranannya adalah nukleotida purin dan pirimidin. Kedua nukleotida yang berfungsi sebagai pra zat monomerik (pembentuk) asam ribonukleat (RNA) dan asam deoksiribonukleat (DNA) (Krisnatuti, 1997). Dalam bahan pangan, purin terdapat dalam asam nukleat berupa nukleoprotein. Di usus, asam nukleat dibebaskan dari nukleoprotein oleh enzim pencernaan. Selanjutnya, asam nukleat ini akan dipecah lagi menjadi mononukleotida. Mononukleotida akan dihidrolisis menjadi nukleosida yang dapat secara langsung diserap oleh tubuh dan sebagian dipecah lebih lanjut menjadi purin dan pirimidin. Purin teroksidasi menjadi asam urat (Krisnatuti, 1997). Nukleotida purin juga berperan dalam pembentukan adenosine triphosphate (ATP), adenosin monophospat siklik (cAMP), dan guanosin monopospat siklik (cGMP) sebagai koenzim dalam flavin adenine dinukleotida (FAD), nikotinamide adenine dinukleotida (NAD), dan nikotinamide adenine dinukleotida phosphate (NADP) ( Krisnatuti, 1997).

B. Pengaruh diet rendah purin terhadap kadar asam urat dalam darah Salah satu cara mengatasi penimbunan asam urat dalam darah adalah dengan mengatur jumlah kalori yang masuk tubuh dan jenis makanan yang boleh dimakan. Meski bukan satusatunya faktor yang berpengaruh terhadap kadar asam urat darah, makanan mempunyai andil dalam memproduksi dan pembuangan asam urat melalui ginjal. Bagi penderita hiperurisemia dan penyakit yang ditimbulkannya, diet rendah purin merupakan salah satu diet yang sangat dianjurkan karena untuk menghindari terjadinya peningkatan produksi asam urat di dalam tubuh (Dalimartha,2003). Protein yang berasal dari hewani dan nabati selalu mengandung purin, walaupun kadarnya berbeda-beda.

Dianjurkan untuk mengkonsumsi protein secukupnya, tidak

berlebihan dan jangan terlalu rendah agar tidak terjadi dekstruksi jaringan tubuh. Oleh karena itu, masukan protein sehari cukup 10-15% dari total kalori atau 0,8-1 gr/kg berat badan/hari (Dalimartha, 2003). C. Perawatan diit bagi penderita hiperurisemia 1. Membatasi asupan purin Penderita gangguan asam urat harus melakukan diet bebas purin, Namun karena hal ini hampir tidak mungkin dilakukan karena hamper semua bahan makanan sumber protein mengandung nukleoprotein, yang harus dilakukan adalah membatasi asupan purin menjadi 100-150 mg purin/hari atau mengkonsumsi protein yang kandungan purinnya cukup rendah diantaranya adalah kacang-kacangan dalam bentuk kering seperti kacang tanah dan kacang kedelai, namun kacang-kacangan ini sebaiknya dikonsumsi dalam jumlah terbatas, yaitu 25 gram per hari (Dalimartha, 2003; Muhammad, 2010). 2. Asupan kalori harus sesuai kebutuhan Jumlah asupan kalori harus benar, disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan tinggi dan berat badan. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bias meningkatkan kadar asam urat karena adanya keton bodies yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin (Muhammad, 2010).

3. Konsumsi lebih banyak karbohidrat Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti, dan ubi sangat baik dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin (Muhammad, 2010). 4. Konsumsi makanan rendah lemak Lemak dapat menghambat eksresi asam urat melalui urin. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori ( Muhammad, 2010). 5. Konsumsi (buah-buahan) tinggi cairan Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin. Cairan ini dapat diperoleh melalui minuman dapat pula melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air seperti semangka, melon, belimbing manis, dan jambu air (Muhammad, 2010). 6. Menghindari alkohol serta mengkonsumsi vitamin dan mineral yang cukup untuk mempertahankan kondisi tubuh dalam keadaan yang baik (Muhammad, 2010).

Contoh Pembagian Makanan Sehari Diet Rendah Purin :

PEMBAGIAN MENU DALAM SEHARI Waktu

Menu

Makan Nasi

Bahan

URT

Makanan

Kandungan zat gizi

Berat (g)

E (kkal)

P (g)

L (g)

KH (g)

Beras putih

3/4 gls

50

178,5

4,2

0,85

38,55

ayam filet

1 ptg sdg

50

149

9,1

12,5

0

2 sdm

20

66,6

1,8

0,2

15,96

1 sdm

10

15,4

1,24

1,08

0,07

1/2 sdm

5

43,1

0

5

0

1/2 ptg sdg

25

50,25

5,2

2,2

3,375

50

8

0,45

0,2

1,45

1 /2 ptg kcl

20

7,2

0,2

0,12

1,58

5 bh kcl

10

21

0,38

0,6

0,9

Mangga

1 bh sdg

100

52

0,7

0

12,3

Gula pasir

3 sdm

30

118,2

0

0

28,2

1/2 ptg sdg

30

35,7

0,15

0,12

12,55

Tepung terigu Ayam goreng tepung

telur ayam ras minyak kelapa sawit

Pagi (07.00)

tempe bumbu

tempe

kuning

kedelai

bayam sayur bening bayam

Wortel jamur kancing

1/2 mangkok

Jus Mangga

selingan

Kolak

Ubi jalar kuning

pisang mas

1 bh sdg

30

38,1

0,42

0,06

10,08

susu sapi

1/2 gls

50

30,5

1,6

1,75

2,15

20

73,6

0

0

18,4

gula jawa

Nasi

1 sdm

10

39,4

0

0

9,4

Beras putih

3/4 gls

50

176

4,2

0,45

38,1

1 btr

50

77

6,2

5,4

0,35

2 bh sdg

50

12

0,65

0,25

2,35

1/4 sdm

2,5

21,55

0

2,5

0

wortel

1/2 ptg kcl

25

9

0,25

0,15

1,975

kembang kol

5 kuntum

20

5

0,48

0,04

0,98

macaroni

1 sdm

10

35,3

0,87

0,04

7,88

3 bh kcl

10

21

0,38

0,6

0,9

melon

1 ptg sdg

100

34

0,84

0,19

8,16

jagung manis

1/4 ptg sdg

50

73,5

2,55

0,35

15,75

susu sapi

1/2 gls

50

30,5

1,6

1,75

2,15

Gula pasir

2 sdm

20

78,8

0

0

18,8

1 sdm

10

34,1

0,03

0

8,5

ras tomat merah minyak kelapa sawit

Siang (12.00)

sayur sup

jamur kancing Melon

Selingan

tangkep

gula pasir

telur ayam

telur balado

1/4

Bubur jagung manis

tepung maizena

Nasi

Beras

3/4 gls

50

178,5

4,2

0,85

38,55

tongkol

1 ptg sdg

50

50

6,85

0,75

0

50

14

1,7

0,35

4

1/4 sdm

2,5

22,1

0

2,5

0

1 ptg sdg

100

46

0,5

0

12,2

JUMLAH KANDUNGAN GIZI

1844,9

56,74

40,85

315,61

JUMLAH KEBUTUHAN ZAT GIZI

1848,71

55,46

41,08

314,28

99,79

102,31

99,44

100,42

Pepes tongkol bumbu kuning Malam

Kangkung

(19.00)

1/2 mangkuk

Ca Kangkung minyak kelapa sawit pepaya

pepaya

PERSENTASE

Kiat sederhana untuk mempermudah menjalankan diet, sebagai berikut : 1.

Mengkonsumsi kalori, protein, mineral dan vitamin sesuai dengan kebutuhan tubuh.

2.

Mengkonsumsi makanan sumber karbohidrat kompleks yang baik dikonsumsi lebih dari 100 gram per hari, seperti roti, mi, kentang, singkong, ubi dan sagu, karena dapat membantu pengeluaran asam urat melalui air seni.

3.

Melakukan diet rendah lemak, karena lemak cenderung menjadi penghambat pengeluaran asam urat.

4.

Melakukan diet rendah protein, karena kandungan protein dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Anjuran asupan protein disarankan pada penderita maksimal di kisaran 50 – 70 gram per hari.

5.

Guna membantu pengeluaran kelebihan asam urat serta mencegah pengendapan asam urat pada ginjal cobalah untuk meminum sedikitnya 2 hingga 3 liter per hari.

6.

Hindari mengkonsumsi alkohol karena kandungan alkohol dapat menjadi penghambat pengeluaran asam urat dalam tubuh.

BAB III PENUTUP Kesimpulan Asam Urat atau Gout Artritis adalah penyakit yang disebabkan oleh metabolisme abnormal purin yang ditandai dengan meningkatnya kadar asam urat dalam darah yang ditandai dengan dengan kesemutan dan linu, nyeri terutama malam hari atau pagi hari saat bangun tidur, sendi yang terkena asam urat terlihat bengkak, kemerahan, panas dan nyeri luar biasa pada malam dan pagi hari. Selain pengobatan, salah satu cara mengatasinya adalah dengan cara melakukan diet makanan rendah purin, yaitu dengan membatasi jumlah asupan protein setiap harinya. Sehingga pemecahan purin menjadi asam urat pun dapat ditekan. Saran Jika sudah positif berpenyakit asam urat, maka konsumsilah makanan yang mengandung potassium tinggi seperti kentang, yogurt, dan pisang. Konsumsi buah dan sayur yang banyak mengandung vitamin C, seperti jeruk, papaya, dan strawberry, buah naga, belimbing wuluh, jahe, labu kuning, sawi hijau, sawi putih, serai, dan tomat. Perbanyak konsumsi karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti, dan ubi. Kurangi konsumsi karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirup. Jangan minum aspirin dan jangan bekerja terlalu keras/ kelelahan.

DAFTAR PUSTAKA

Dalimartha, Setiawan. 2003. Resep Tumbuhan Obat untuk Asam Urat. Penebar Swadaya: Jakarta. Ghosh M.N.

1971. Fundamentals of Experimental Pharmacology.

Scientific Book

Agency,Calcuta. Kosasih, E.N, A.S. Kosasih. 2008. Tafsiran Hasil Pemeriksaan Laboratorium Klinik, E/2. Karisma Publising Group: Tangerang. Krisnatuti, Diah, dkk. 1997. Perencanaan Menu untuk Penderita gangguan Asam Urat. Penebar Swadaya: Jakarta. Sacher, Ronald, Richard A. McPherson. 2004. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium, E / 11. EGC: Jakarta. Sumarno. 1987. Teknik Budidaya Kacang Tanah. Sinar Baru: Bandung. Sustrani, Lanny, dkk. 2006. Asam Urat. Gramedia Pustaka Utama: Jakarta. Utami, Prapti dan Tim Lentera. 2006. Tanaman Obat untuk Mengatasi Rematik dan Asam Urat. Agromedia Pustaka: Tangerang.