Insufisiencia Venosa

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INSUFICIENCI A VENOSA I. V. C.

Hay dos sistemas venosos diferenciados en las extremidades inferiores : Superficial (SVS)  





Paredes más finas Rodeadas por tejidos fácilmente distensibles Se distribuyen en forma de red Presentan una gran variabilidad individual en la localización

Profundo (SVP) 



Alberga el 90% de la sangre venosa de los miembros inferiores Presenta paredes más gruesas y con menor capacidad de distensión

Unidos por las venas perforantes o comunicantes



Las venas de los miembros inferiores disponen de un sistema de válvulas semilunares enfrentadas, que hacen que el flujo sanguíneo vaya en dirección ascendente y centrípeta (de SVS a SVP). SVP

Insuficiencia Venosa Crónica 

La IVC es un estado en el que el retorno venoso se halla dificultado, especialmente en la bipedestación, y en el que la sangre venosa fluye en sentido opuesto a la normalidad (desde el SVP al SVS). SVS



Afecta principalmen te las venas de miembros inferiores (safenas, +s.interna y comunicante s)



Las Varices son venas que presentan dilataciones permanentes y patológicas, con alargamiento y flexuosidades.



Aparecen mayoritariamente en los miembros inferiores.



Son consideradas la cara visible de la IVC

FACTORES DE RIESGO 

Edad: > 30 años



Sexo: + femenino 2:1 (mayor longevidad, gestaciones y factores hormonales)



Procedencia: países industrializados



Actividad: factor postural y movilidad, mayor en bipedestación



Obesidad.



Embarazo.



Genética (47-64.5%)

ETIOLOGIA MULTIFACTORIAL • • • • • • • • • •

EMBARAZOS SEXO FEMENINO ALTERACIONES ANATOMICAS ANTECEDENTES HEREDITARIOS INGESTA DE FARMACOS SEDENTARISMO USO DE CALZADO Y ROPA INADECUADA MALOS HABITOS HIGIENICO DIETETICOS INFLUENCIA HORMONAL TABAQUISMO

EPIDEMIOLOGÍA 

10 al 40% de adultos y 50% en > de 50 años



Prevalencia a nivel mundial (2005) – 26-38% mujeres – 10-20% hombres – Mujer/ hombre 2:1



Problema de salud pública con implicaciones socioeconómicas y laborales: – Periodos de incapacidad: 2-3 semanas/año

Determinante de la aparición de IVC 

Incompetencia de las válvulas venosas X  Destrucción de las mismas (traumatismo, recanalización de un trombo)



Defecto idiopático en la pared venosa



Produciría la dilatación excesiva de la vena 

Separación de las válvulas



El fallo valvular favorece el paso de sangre 

SVP

 SVS

de la presión hidrodinámica





Aparición de las varices

FISIOPATOLOGÍA Lesión

Gravedad

Obstrucción del SVP

Factores de riesgo

Aumento de permeabilidad

e d e m a

fallo valvular

paso de sangre desde el SVP al SVS

daño endotelial

aumento de la presión hidrostática en SVS

infiltración colágena Disminuye elastina

disminución contractilidad atrofia pared venosa

Cierre valvular ineficiente Hipoxia

Aumento de permeabilidad

Mediadores inflamatorios (selectinas, integrinas), enzimas proteolíticas y radicales libres

Dilatación y engrosamiento Éstasis venosa Necrosis Hipoxia

Síntesis de agregante plaquetario por CE Daño endotelial

Activación de leucocitos Inflamación

Úlcera flebostática

CLASIFICACIÓNSECUNDARIA Por sobrecarga ETIOLÓGICA ( hipertensión venosa): 



PRIMARIA    

(85-90%)

Insuficiencia valvular Agenesia valvular Malformación valvular Fístulas arteriovenosas: KlippelTrennauney

 



Embarazos a repetición 21% – Sedentarismo – Obesidad 23% – Ortostatismo prolongado (profesionales) 31% – Deportes inadecuados o excesivos Obstrucción flebítica Traumática – Accidental – Iatrogénica Otras – Tumores – Infecciones – Fístulas arteriovenosas adquiridas.

CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA 

Telangiectasias o Arañas vasculares: venas o capilares intradérmicos diámetro 0.1-1 mm. Asintomáticas



Varices Reticulares: venas de pequeño calibre hipodérmicas, (cara externa de muslo, pierna, rodilla y hueco poplíteo) Diámetro 2-4 mm.



Varices tronculares: safenas o sus ramas afluentes.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA (CEAP) Sociedad de Angiología y Cirugía Cardiovascular

Se basa en un sistema de letras:   



C = Hallazgos clínicos E = Etiología A = Hallazgos anatómicos Localización de la insuficiencia P = Fisiopatología

CLASIFICACIÓN CLÍNICA (CEAP) Hallazgos clínicos

C0

No signos visibles o palpables de lesión venosa

C1

Telangiectasias

C2

Varices reticulares y tronculares

C3

Edema

C4

Cambios cutáneos sin ulceración

C5

Cambios cutáneos con úlcera cicatrizada

C6

Cambios cutáneos con úlcera activa

CLASIFICACIÓN CLÍNICA (CEAP) Picture 6

C0

C1

C2

CLASIFICACIÓN CLÍNICA (CEAP)

C3

C4

CLASIFICACIÓN CLÍNICA (CEAP)

C5

C6

CLASIFICACIÓN CLÍNICA (CEAP) Etiología Hallazgos anatómicos Fisiopatología

Ec

Enfermedad congénita

Ep

Enfermedad primaria o sin causa conocida

Es

Enfermedad secundaria o con causa conocida

As

Venas superficiales

Ap

Venas profundas Venas perforantes

PR

Reflujo

PO

Obstrucción

PR,O

Ambos

SINTOMA

0

1

2

Dolor

ningun o

moderado y no necesita analgesia

Severo necesita analgesia

Edema

no

moderado

severo

Claudicación venosa

no

moderada

severa

Pigmentación

no

localizada

extensa

Lipodermatoes clerosis

no

localizada

extensa

Tamaño de úlcera

no

<2cm

>2cm

Duración de úlcera

no

<3 meses

>3 meses.

Recurrencia de úlcera

no

una vez

más de una vez

Número de úlceras

ningun a

una

múltiples

CLASIFICACIÓN CLÍNICA (CEAP) Grado de incapacidad del CEAP: 0

1

2

3

Paciente asintomático

Paciente con síntomas, no precisa medidas de compresión.

Paciente que puede trabajar 8 horas sólo con medidas de compresión.

Paciente incapaz de trabajar incluso con medidas de compresión.

SIGNOS Y SÍNTOMAS Funcionales 





Pesadez y cansancio con bipedestación y calor. con frío y marcha. Parestesias y calambres en pantorrilla vespertinos x fatiga. Acentúan en verano.

Prurito intenso

(región supramaleolar, se extiende a la mitad de la pierna) 

rascado.



Claudicación intermitente x tensión en musc de pantorrilla



Neuralgias ortostáticas MsPs

Físicos Tortuosidad, elongación y engrosamiento de venas Edema:1o en región supramaleolar, de aspecto marmóreo, de predominio vespertino

Úlceras flebostática:6,0% supramaleolares (interno). Redondeada u oval, fondo irregular, rojo grisáceo. Rodeada x halo eczematoso, acompañado de descamación. Antes de aparecer, piel se pigmenta

temperatura de piel, Pigmentación de piel: con eritema y dolor en dermatitis ocre; y atrofia blanca  varicorragia el trayecto ectásico

DERMATITIS OCRE EDEMA

METODOS DE DIAGNÓSTICO EN INSUFICIENCIA VENOSA Y SU APLICACIÓN EN LA CLÍNICA Clínico  

Historia clínica Antecedentes (HF y P)

 

Cuadro clínico Exploración física - General - Especial

VARICES

DIAGNOSTICO

 

Prueba de Perthes Prueba de Trendelemburg

Prueba de Perthes 

Si las venas profundas son permeables, se observa la desaparición de las várices.



Hay dilatación superficial dolorosa a la marcha en caso de existir un obstáculo en la red venosa profunda.

Prueba de Trendelemburg 

se observará la extremidad después de 30 segundos en esta posición, pudiéndose apreciar:



Venas colapsadas, que al quitar la compresión se rellenan rápidamente (insuficiencia del cayado de la safena interna).



Las venas se rellenan antes de los 30 segundos (insuficiencia de las perforantes) y, al intentar interrumpir la compresión retirando la liga de goma, aumenta la ingurgitación venosa (insuficiencia del cayado de la safena interna).



Se aprecia relleno venoso de abajo hacia arriba antes de los 30 segundos y no aumenta cuando retiramos la compresión (insuficiencia de las venas perforantes  y normalidad de la válvula del cayado).

VARICES

METODOS DE DIAGNOSTICO METODO

INFORMACION

ESPECIFICIDAD

SENSIBILIDAD

PROX/DISTAL

PROX/DISTAL

DOPPLER CONTINUO

DATOS FUNCIONALES

99%

85%

91%

71%

PLETISMOGRAFIA

CAMBIOS DE VOLUMEN

98%

82%

94%

75%

DATOS MORFOLOGICOS Y FUNCIONALES

100%

92%

95%

89%

VENOSA

DOPPLER DUPLEX

Flebografía de miembros pélvicos visualización del sistema venoso mediante un medio de contraste

VARICES

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Insuficiencia cardiaca Cirrosis hepática Síndrome nefrótico Hipoproteinemia

Linfedema Celulitis Mixedema pretibial Traumático

COMPLICACIONES 

CUTANEAS – – – – –

PIGMENTACION ECCEMA HIPODERMITIS CELULITIS ULCERA



VASCULARES – – – –

HEMORRAGIA TROMBOFLEBITIS TVP LINFANGITIS

ULCERA

ECCEMA VARICOSO

LIPODERMATO ESCLEROSIS

Linfangitis

Varicorragia

VARICOFLEBITIS

Duchas de agua fría

Reducción del peso Actividad deportiva Alimentación rica en fibra

sedentario largo

Calzado Compresión Vestimenta holgada

Cuidado de piel Ejercicios cíclicos

Reposo con pies elevados

10-20 minutos

VARICES

TRATAMIENTO MEDICO MEDIDAS DE HIGIENE VENOSA 

USO DE SOPORTE ELASTICO COMPRESION

PADECIMIENTO

Prevent Suave Compresión

11 a 15 mmHg

Insuficiencia venosa Grado I y II

Prevent Mediana Compresión

16 a 24 mmHg (25 a 35 mmHg)

Insuficiencia venosa Grado II y III Escleroterapia

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO FLEBOTONICOS



DOBESILATO DE CALCIO (500-1500 mg/día V. O.)



ESCINA (Dosis inicial 100 a 120 mg/día - 60 a 80 mg/día. V.O.)



BENZARONA (Dosis inicial 400 a 600 mg/día - 200 a 300 mg/día V.O.)



TRIBENÓSIDO (800 mg/día V.O.)

TRATAMIENTO TECNICAS MAS USADAS ESCLEROTERAPIA Inyección IV de sustancia irritante provocan una reacción inflamatoria y una trombosis localizada. Indicada en telangiectasias, varices de pequeño tamaño

TRATAMIENTO QX TECNICAS MAS USADAS SAFENOEXERESIS TOTAL O PARCIAL

LIGADURA DE VENAS PERFORANTES

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