Insuficiencia Renal Cronica

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA Emmanuel Aja La UCE.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA FILTRADO GLOMERULAR < 20 – 25%

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

DISMINUCIÓN LENTA Y PROGRESIVA

NO MANTIENE HOMEOSTASIS > 3 MESES

SE PERDIÓ 8090% FUNCIÓN RENAL

IRREVERSIBLE

CUADRO CLÍNICO MULTISISTÉMICO

INSUFICENCIA RENAL CRÓNICA (IRC) Las pérdidas del parénquima renal sobrepasan el 50%:  Se agota la reserva funcional renal.  Se impide progresivamente el mantenimiento de la homeostasis orgánica. 

DEFINICIÓN DE IRC

CREATININA SERICA > 1.5 MG/DL

DEPURACIÓN DE CREATININA <50% NORMAL PARA EDAD O SEXO

FG < 30 ML//MIN CONCENTRACIÓN DE CREATININA SÉRICA 2´ VECES Ó MÁS > NORMAL PERDIDA DE PARÉNQUIMA RENAL > 50%

INSUFICENCIA RENAL CRÓNICA La disminución del filtrado glomerular se debe a la perdida progresiva del  número de nefronas funcionantes. Bricker expone la teoría de la “nefrona intacta”:las nefronas funcionantes compensan la perdida de las demás hipertrofiándose para mantener la homeostasis. Puede ser : leve, moderada y avanzada. 

ESTADIOS DE LA IRC

CLASIFICACIÓN LEVE: VFG 30 -50 ml/min/m2 87-50 ml/min/1.73 m2 Creatinina 1- 2 mg% MODERADA: VFG 5-30 ml/min/m2 50-10 ml/min/1.73 m2 Creatinina 2-8 mg% GRAVE: VFG menor de 10 ml/min/1.73 m2 Creatinina 8-10 mg% SEVERA: VFG < 5 ml/min/m2

IRC LEVE FG : 80 y el 50% de lo normal. 87 a 50 ml/ min/ 1.73 m2 de S.C Creatinina sérica entre 1-2 mg% Pueden tener 50 al 25% de las nefronas residuales.  Pacientes asintomáticos.    

IRC MODERADA      



FG : 50 y 25% de lo normal. Entre 50 y 10 ml/ min/ 1.73 m2 de S.C Creatinina sérica 2 y 8 mg % Pacientes asintomáticos. Acidosis metabólica y microproteinuria. Lactantes presentan disminución en la curva de crecimiento y pobre ganancia de peso

IRC GRAVE  FG < 25% de lo normal.  < 10 ml/ min/ 1.73 m2 de S.C  Creatinina sérica > 8-10 mg% en niños mayores, o de 4-5 en lactantes  La IRC es clínicamente evidente. 

IRC TERMINAL  FG < del 5% de lo normal para la edad.  5 ml/ min/ 1.73 m2 de S.C es enfermedad renal en estadio terminal (ERET)  Incompatible con la vida si no se inicia terapia dialítica.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA TERMINAL

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA ETIOLOGÍA

Glomerulopatías

33%

Reflujo/ obstrucción/ infección

25%

Nefropatías hereditarias

16%

Nefropatías vasculares Hipoplasia-Displasia Otros 0%

11% 5% 10% 10%

20%

30%

40%

ETIOLOGÍA  Glomerulopatías 40-50% (edad de inicio: 8-9 años).  Uropatías obstructivas: 6-10%.  Nefropatías hereditarias: 5-10%  Nefropatías vasculares: menos de 1-4%  Nefropatías tubulointersticiales  No Clasificadas.  Otros: Tóxico ambientales. 

1.ENFERMEDADES GLOMERULARES  a) Enfermedad Glomerular primaria  • Esclerosis focal y segmentaria. • Glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar. • Glomerulonefritis proliferativa endo y extracapilar. • Glomerulonefritis extramembranosa no proliferativa.  b) Enfermedad Glomerular secundaria.  • Nefropatía Lúpica. • Nefropatía de Henoch Schönlein. • Nefropatía de Anemia de Células falciformes. • Amiloidosis renal. • Diabetes Mellitus. • Síndrome de Goodpasture. • Granulomatosis de Wegener. • Esclerodermia. • Poliarteritis. • SIDA.

2. UROPATIAS OBSTRUCTIVAS           

Valvas de uretra posterior. Ureteroceles Vejiga neurogénica. Obstrucción pieloureteral bilateral, con hidronefrosis. Megaureter primario. Tuberculosis Renal. Obstrucción de cuello vesical. Estenosis uretral. Tumores. Reflujo vésicoureteral primario y secundario.

3. HIPOPLASIAS RENALES   a) Hipoplasia renal bilateral simple.

b) Hipoplasia renal con oligomeganefrones. c) Hipoplasia segmentaria y focal. d) Hipoplasia con displasia. e) Displasia renal multiquística.

4. NEFROPATÍAS HEREDITARIAS 

a) Nefronoptisis. b) Riñon poliquístico. c) Acidosis tubular crónica. d) Sindróme de Alport. e) Síndrome nefrótico infantil familiar. f) Neil Patela disgenecia uña – rótula. g) Hematuria benigna familiar: Membrana basal adelgazada. h) Hipercalemia crónica idiopática. i) Hipercalcemia idiopática. j) Cistinuria. k)Cistinosis. l) Oxalosis.

5.NEFROPATÍAS VASCULARES 

a) Síndrome hemolítico urémico. b) Trombosis bilateral de la arteria renal. c) Trombosis bilateral de la vena renal. d) Necrosis córticomedular.

6. NEFRITIS INTERSTICIALES  

a ) Nefropatía por analgésicos . b ) Otras nefropatías intersticiales .

7 . ENFERMEDADES METABÓLICAS a ) Amiloidosis . b ) Nefropatía por ácido úrico .

8 . ETIOLOGÍA DESCONOCIDA   a ) Nefropatías no clasificables

ALTERACIONES SISTÉMICAS 

1.- Alteraciones hidroelectrolíticas:

Regulación del agua Regulación de electrolitos 



Na

K

Ca

P

ALTERACIONES SISTÉMICAS 2.- Alteraciones metabólicas: Acidosis metabólica  Respiración de Kussmaul 

Alcalosis respiratoria

ALTERACIONES SISTÉMICAS 3.- Alteraciones endocrinas: Disminuye secreción ERITROPOYETINA 

ANEMIA

ALTERACIONES SISTÉMICAS Alteraciones endocrinas: Aumenta secreción de renina 

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

ALTERACIONES SISTÉMICAS 4.- Alteraciones de la función excretora de los productos resultantes del metabolismo nitrogenado

UREA ACIDO ÚRICO

CREATININA OTRAS SUSTANCIAS

ALTERACIONES SISTÉMICAS

GASTRO INTESTINALES HEMATOLÓGIC AS

ENDOCRINA S

FUNCIÓN RENAL

DERMATOLÓGIC AS CARDIO VASCULARES

MÚCULO ESQUELETIC AS

METABÓLIC AS

NEUROLÓGIC AS REPRODUCCIÓ N SEXUALIDAD

Insuficiencia renal crónica

MANIFESTACIONES CLINICAS       

Hipocrecimiento Osteodistrofia renal Anemia Acidosis metabólica Desequilibrio electrolítico Desequilibrio hídrico Alteraciones metabólicas

 Alteraciones hormonales  Tiroides  Glucocorticoides  Disfunción cardiovascular  HTA  Miocardiopatía  Alteraciones neurológicas  Hemostasia-coagulación  Disfunción inmunológica

IRC  LA ETIOLOGÍA DEPENDE DE LA EDAD

 LA GFS ES CAUISA FRECUENTE EN PREESCOLARES



EXAMENES DE LABORATORIO

 Hemograma completo  Electrolitos séricos (sodio, potasio, calcio, fósforo, cloro y magnesio),  Nitrógeno uréico, creatinina. Dep creatinina  Glicemia  Paratohormona  Colesterol, triglicéridos, proteinemia total y diferencial  Fosfatasa alcalina  AGA  Examen de orina.  Perfil de coagulación

DX IMAGENOLÓGICO  ECOGRAFÍA RENAL  Permite evaluar el tamaño renal, la presencia de hidronefrosis, uropatía obstructiva, agenesias, ectopia, pielonefritis, nefrolitiasis.  El índice de Hodson modificado por Royer nos permite medir el tamaño renal longitudinal ideal para la talla del paciente:  Talla (cm) x 0.057 + 2.646 con desviación de uno a dos cms.

DX IMAGENOLÓGICO  RENOGRAMA CON FILTRACIÓN GLOMERULAR – DTPA  Permite conocer la función renal global y diferencial, si hay obstrucción del tracto urinario o indirectamente la presencia de reflujo vesicouretral. 

DX IMAGENOLÓGICO  GAMMAGRAFÍA RENAL CON DMSA Útil en los casos en que se sospecha pielonefritis, enfermedades quísticas renales, tumorales y ectopias.  RADIOGRAFÍA DE HUESOS LARGOS, CARPOGRAMA Y EDAD ÓSEA.  En sospecha de osteodistrofia renal 

DMSA-TC99 PIELONEFRITIS

Previo a transplante renal 

      

Cistografía miccional Ecocardiograma Pruebas de función pulmonar Electroencefalograma Potenciales evocados TAC cerebral y/o Resonancia Magnética.

TRATAMIENTO DE IRC NUTRICIONAL. FARMACOLÓGICO. SUSTITUTIVO 

TRATAMIENTO  

RESTRICCIÓN DE LÍQUIDOS



 NUTRICIONAL DIETA:

RICA EN CARBOHIDRATOS BAJA EN PROTEÍNAS BAJA EN SODIO BAJA EN POTASIO

TRATAMIENTO NUTRICIONAL PROTEÍNAS:  Disminuir aporte proteico cuando VFG < del 50% o 20 ml/min/1.73 m2.  < 1 año: 2.2 - 1.8 gr/Kg/día  1-6 años: 18-29 gr/día  6-14 años: 31 - 40 gr/día 

PROTEÍNAS  Se debe calcular según necesidades de crecimiento y mantenimiento, edad correspondiente a su estatura y de la función renal residual.  Conviene administrar la cantidad mínima recomendada para niños sanos, para evitar desnutrición, las cuales deben ser ricas en aminoácidos esenciales (histidina en menores de 6 m):

CALORÍAS 

 < 1 año: 100 - 120 cal/Kg/día  1-6 a: 1.100 - 1.600 cal/día  6-14 a: 2.000 - 2.500 cal/día

INGESTA DE LÍQUIDOS  Restricción: 400 cc/m2 + Diuresis  Cuando al VFG esté disminuida al 10% de lo normal, presente aumento de peso o hiponatremia.  No en todas las IRC se hace esta restricción, por ejemplo en Insuficiencia renal crónica leve a moderada (30 - 40 ml/min/1.73) y en enfermedades intersticiales, displasias, quistes (que son poliúricas) se administran líquidos libres, y se debe hacer reposición de toda pérdida.

INGESTA DE SODIO  Restricción: 1 meq/Kg/día:  En VFG disminuida a 10 ml/min/1.73 o menor del 10% de lo normal  HTA  EDEMA  Se puede añadir furosemida a dosis de 2mg/Kg.  En pacientes sin edemas ni HTA se pueden administrar 2gr/día y 80 meq.  En enfermedades intersticiales, quistes y displasias, que pueden ser perdedores de sodio se pueden administrar 1-3 meq/Kg/día.

INGESTA DE POTASIO  HIPERKALEMIA es poco frecuente en IRC leve a moderada. 

 Tratamiento:Restringir K 1.5-2 meq/Kg/día Hipercalemia leve (K 5 - 5.6 meq/l) Kayexalate, Sorbisterit, Salbutamol.  HIPERKALEMIA SEVERA:  NaHCO3 3 - 4 meq/Kg IV,  Gluconato de Calcio 1cc/Kg,  Glucosa al 50% 1 - 2 cc/Kg, Insulina 1Ul x C/3 10 gr glucosa 

VITAMINAS 

ACIDO FÓLICO :1-5 mg/día PIRIDOXINA 5 - 10 mg/día ACIDO ASCÓRBICO 75 - 100mg/día Vit D si VFG menor del 50%: CALCITRIOL 0.25-0.9 GR/DÍA  ZINC  SULFATO FERROSO    



TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO � DIURÉTICOS.  HIPOTENSORES. � QUELANTES DEL FÓSFORO. � VITAMINAS (D, B12.). � SUPLEMENTOS DE HIERRO. � CALCIO. � BICARBONATO SÓDICO. � ERITROPOYETINA. � RESINAS INTERCAMBIO IÓNICO CORTICOIDES INMUNOSUPRESORES TRANSFUSIONES SANGUÍNEAS

Tratamiento de la IRC Estadio I No tratamiento

Estadio I I

Estadio I I I

Dieta

Dieta

IECA

IECA

Corrección de acidosis Quelantes del P y del K 1,25(OH)2D3 Eritropoyetina Hormona de crecimiento Si HTA, tratamiento

Estadio I V

Diálisis-Trasplante

BIBLIOGRAFÍA

 http:// encolombia.com/medicina/pediatria/ped  http://www.aeped.es/protocolos/nefro/15insuficiencia-renal  http://encolombia.com/pediatria guía de manejo

MUCHAS GRACIAS

MUCHAS GRACIAS