Insuficiencia Renal Cronica

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA DEFINICION: Situación clínica derivada de la alteración e insuficiencia crónica de las funciones excretora y reguladora renal (uremia). Síndrome multicausal que lleva a un deterioro crónico y progresivo de la función renal con imposibilidad de eliminar los metabolitos nitrogenados producidos. La expresión magna del síndrome es la uremia. La insuficiencia renal crónica (IRC) se puede deber a cualquier causa grave de disfunción renal , siendo la nefropatía diabética la causa de nefropatía terminal más frecuente, seguida de la nefroangiosclerosis hipertensiva y de otras glomerulopatías primarias o secundarias.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA Los efectos funcionales de la IRC se dividen en reducción de la reserva funcional renal, insuficiencia (fracaso) renal y uremia. El concepto de adaptación funcional renal explica cómo una pérdida del 75% del tejido renal sólo determina un descenso del 50% en el IFG. Cuando disminuye la reserva funcional renal, se produce una pérdida medible en la función renal, pero se mantiene la homeostasis a expensas de algunas adaptaciones hormonales (hiperparatiroidismo secundario, cambios intrarrenales en el equilibrio glomérulo-tubular).

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA • Las concentraciones plasmáticas de creatinina y urea (que dependen en gran medida de la filtración glomerular) se elevan de forma no lineal cuando se reduce el IFG. Las alteraciones en las concentraciones de creatinina y urea son míninas en las fases iniciales, pero cuando el IFG desciende por debajo de 6 ml/min/m2, dichos niveles aumentan con rapidez y se suelen acompañar de manifestaciones sistémicas (uremia). Cuando las sustancias se excretan principalmente por secreción en la nefrona distal (como K+), la adaptación suele conseguir mantener los niveles plasmáticos normales hasta fases avanzadas de la insuficiencia renal.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA • A pesar de la disminución del IFG, el equilibrio de Na+ y agua se mantiene bien mediante el incremento en la fracción de excreción de Na+ y la respuesta normal a la sed. Por eso, la concentración de Na+ plasmático es normal y no se suele producir hipovolemia a pesar de que no se modifique la ingesta de Na+ en la dieta. En cualquier caso, se pueden producir alteraciones en el equilibrio cuando la ingesta de Na+ y agua es muy limitada o excesiva.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA • ETIOLOGIAS: • 1.- Glomerulopatías

primarias

• secundarias • 2.- Nefropatías tubulointersticiales crónicas • 3.- Nefropatías Hereditarias • 4.- Hipertensión arterial

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA • 1.- Glomerulopatías • Primarias: Nefropatías IgA Glomeruloesclerosis focal Nefropatía Membranosa GN membranoproliferativa

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA • Secundarias, o asociadas a enfermedades sistémicas: Diabetes Mellitus GN postinfecciosa LES Granulomatosis de Wegener

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA • 2.- Nefropatías tubulointersticiales crónicas

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA • 3.- Nefropatías Hereditarias: Poliquistosis Renal Síndrome de Alport Quistes medulares Síndrome Uña-rotula

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA • 4.- Hipertensión arterial • 5.- Enfermedad macrovascular Renal • 6.- Uropatías Obstructivas: Uretral (Congénitas, Neoplasias, litiasis) Refujo vesicouretral Hiperplasia prostática benigna

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA • SIGNOS Y SÍNTOMAS • Con una ligera disminución de la reserva renal están asintomáticos y la disfunción renal sólo se puede detectar con pruebas de laboratorio. En insuficiencia renal leve a moderada sólo hay síntomas vagos, a pesar de la elevación del BUN y la creatinina, produciéndose nicturia, sobre todo por la incapacidad de concentrar la orina por la noche. Entre los primeros síntomas de uremia hay lasitud, fatiga y menor agudeza mental.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

• Manifestaciones neuromusculares: contracciones musculares bruscas, neuropatía periférica (motora y sensitiva), calambres musculares y convulsiones (sobre todo como resultado de una encefalopatía hipertensiva o metabólica). • Casi siempre anorexia, náuseas, vómitos, estomatitis y sabor de boca desagradable. Uremia crónica (UC) cursa con malnutrición que da una atrofia generalizada de los tejidos. En IRC avanzada frecuentes úlceras y hemorragias digestivas.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA Hipertensión en >80% de UC avanzada, que se suele relacionar con hipervolemia y con la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La miocardiopatía (hipertensiva o isquémica) y la retención en el agua y Na+ producen una insuficiencia cardíaca congestiva o edema en zonas declives. La pericarditis, que se suele producir en la uremia crónica, puede observarse también en casos de uremia aguda posiblemente reversible.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA La piel pardo-amarillenta y a veces la urea del sudor se cristaliza produciendo la escarcha urémica. El prurito es especialmente molesto. La osteodistrofia renal (alteración de la mineralización ósea por hiperfunción de la paratiroides, deficiencia de calcitriol, elevación del fósforo sérico o niveles de Ca++ sérico normales o bajos) suele cursar como enfermedad ósea hiperparatiroidea (osteítis fibrosa). Antes era frecuente la osteomalacia por exposición crónica a las sales de aluminio usadas como quelantes de fosfatos y contaminación del líquido de diálisis, que en el momento actual se ha reducido a un 5% de los casos.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA • Una forma de osteodistrofia renal cada vez más frecuente es la enfermedad ósea adinámica, la lesión más frecuente en la diálisis peritoneal (60%) y que aparece casi con la misma prevalencia que la osteítis fibrosa (36% frente a 38%) en los pacientes dializados. • En la IRC, durante la diálisis y después del trasplante renal también se producen alteraciones en el metabolismo lipídico. El principal hallazgo en casos de IRC es una hipertrigliceridemia, aunque el valor de colesterol total suele ser normal.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA •

DIAGNÓSTICO

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ECUACION DE COCKCROFT y GAULT:

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Cl. Cr. : (140-Edad) x Peso para hombres

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72 x Cr. Cl. Cr. : 0.85 (140-Edad) x Peso para mujeres

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72 x Cr. Valores Normales: 80 a 110 ml/min

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA • DIAGNÓSTICO • El primer paso es determinar si se trata de una IRA, crónica o crónica reagudizada. Frecuente progresión a IRC cuando la concentración de creatinina sérica supera 1,5 a 2 mg/dl, que puede suceder aunque la enfermedad subyacente no esté activa. Dificultades crecientes para conseguir diagnóstico exacto cuando se alcanza los estados terminales de nefropatía y el instrumento definitivo para el diagnóstico es la biopsia renal. No recomendada cuando la ecografía muestre riñones pequeños y fibrosos.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA Aumentan la urea y la creatinina. Las concentraciones de Na+ en plasma pueden ser normales o bajas y las de K+ suelen ser normales o ligeramente elevadas (<6 mmol/l), salvo que se empleen diuréticos ahorradores de K+, inhibidores de la ECA, b-bloqueantes o bloqueantes del receptor de angiotensina. Se pueden producir alteraciones del Ca++, del fósforo, de la hormona paratiroidea (PTH), del metabolismo de la vitamina D y osteodistrofia renal, mientras que la hipocalcemia y la hiperfosfatemia se producen habitualmente.

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• Característica acidosis moderada (contenido de CO2 de 15 a 20 mmol/l) y la anemia, normocítica-normocrómica, con un Hto del 20 al 30% (35 al 50% en poliquistosis). Se debe a una deficiente eritropoyetina por reducción de la masa funcional renal. El volumen de orina no se modifica adecuadamente en función de las variaciones en la ingesta de agua. La osmolalidad urinaria suele ser constante y cercana a la plasmática (300 a 320 mOsm/kg). Los hallazgos del análisis de orina dependen la enfermedad, pero los cilindros anchos (con frecuencia céreos) se observan en la IR avanzada de cualquier etiología.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

• PRONÓSTICO (P) Y TRATAMIENTO (T) • El P depende de la naturaleza de la enfermedad asocia- da y de las complicaciones añadidas. El control de la hiperglucemia en nefropatía diabética y de hipertensión reduce de manera notable el deterioro del IFG. La restricción proteica no da beneficio. Los inhibidores de la ECA y tal vez los bloqueantes de los receptores de angiotensina reducen la velocidad de la pérdida del IFG en la nefropatía diabética.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

• Los factores que agravan o producen una IRC (depleción de agua y Na+, nefrotoxinas, insuficiencia cardíaca, infecciones, hipercalcemia, obstrucción) deben tratarse de forma específica; sin embargo, la progresión de la enfermedad renal crónica asociada no suele responder al T específico. Si la uremia se relaciona con una enfermedad progresiva y no tratable, el T conservador es paliativo hasta que se necesite diálisis o trasplante.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA • Dieta estricta cuando se progresa de una IRC moderada a una nefropatía terminal. Aumentar la ingesta calórica y reducir el contenido proteico (en los diabéticos 0,6 g/kg/d; en los no diabéticos >0,8 g/kg/ d si el IFG es de 25 a 55 ml/ min o 0,6 g/kg/d si es de 13 a 24 ml/min). Bajar al mínimo el catabolismo proteico endógeno dando glúcidos y grasa para cubrir requerimientos energéticos y evitar la cetosis. Síntomas urémicos (fatiga, náuseas, vómitos, calambres, confusión) mejoran al reducir el catabolismo proteico y la producción de urea, aunque el freno de la reducción mantenida del IFG es muy escaso. Puede posibilitar el retraso de la diálisis o el trasplante durante un corto período de tiempo.

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• Los niveles de líquidos y electrólitos son parte importante del tratamiento. La ingesta de agua sólo se restringe cuando no se puede mantener una concentración de Na+ sérico de 135 a 145 mmol/l. No se debe restringir la ingesta de Na+, salvo que esté contraindicada por edema o hipertensión. La ingesta de K+ depende en gran medi- da de la ingesta de carne, verduras y frutas y no suele necesitar ajustes. A veces hay que aportar suplementos de K+ cuando existe una disfunción tubular renal o se realiza un tratamiento enérgico con diuréticos.

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• Hiperpotasemia es poco frecuente hasta fase terminal de nefropatía, momento donde se debe restringir la ingesta a 50 mmol/d o menos. Una hiperpotasemia leve (<6 mmol/l) se trata bajando ingesta proteica y corrigiendo la acidosis metabólica. Hiperpotasemia más grave (>6 mmol/l) exige un tratamiento urgente cuando el ECG presente alteraciones. El sulf. de poliestireno Na+ resulta útil en tratamiento antes de la diálisis. La acción de las resinas de intercambio catiónico es relativamente lenta: 0,5-1 h cuando se aplican por vía rectal y 1 a 2 h v.o.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA • En las fases iniciales de la insuficiencia renal (IFG >50 ml/ min, fosfato sérico <5 mg/dl [1,6 mmol/l]), la reducción de ingesta de fósforo en la dieta a <1 g/d retrasa el hiperparatiroidismo secundario. Cuando el IFG es <30 ml/min ( creatinina sérica de unos 5 mg/dl) y el fosfato sérico es >5 mg/dl, se debe iniciar el tratamiento con sales de Ca++ quelantes de fosfato (acetato o carbonato) para reducir dichos niveles de fosfato a <6 mg/dl. De 1 a 4 mg v.o. de calcitriol 2xSem reduce la PTH intacta superiores a 400 pg/ml hasta niveles de 150 a 300 pg/ml, para evitar la patología ósea adinámica.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA La acidosis leve (pH 7,30 a 7,35) no exige tratamiento. No obstante, la acidosis metabólica crónica (pH <7,3) se suele relacionar con un contenido de CO2 plasmático <15 mmol/l y síntomas de anorexia, lasitud, disnea y aumento del catabolismo proteico y osteodistrofia renal. Se administran 2 g/d de bicarbonato sódico v.o. diarios, aumentando la dosis progresivamente hasta conseguir aliviar los síntomas (CO2 de 20 mmol/l) o hasta que no se pueda mantener el tratamiento por sobrecarga de Na+.

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• La anemia se trata para mantener un Hto del 30 al 36%. La anemia responde con lentitud a la eritropoyetina recombinante humana (epoetina alfa, 50 a 150 U/kg s.c. 1 a 3 veces/sem). Hierro por aumento de eritropoyesis, debiéndose controlar de forma estrecha el hierro total, la capacidad de captación del mismo y la ferritina. No dar transfusiones salvo que la anemia sea grave (Hto <18%) o sintomática por los riesgos, como las infecciones virales y la posible sensibilización en los pacientes antes del trasplante.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA Insuficiencia cardíaca congestiva, responde a restricción de Na+ y a diuréticos. En depresión de función del VI, se administran inhibidores de la ECA. Con digoxina, hay que reducir la dosis. La furosemida es eficaz, incluso con función renal reducida de forma marcada. Tratar hipertensión moderada a grave por efectos sobre funciones cardíaca y renal. Se puede añadir hidroclorotiazida, 50 mg 2/d, con dosis altas de furosemida si no se controla hipertensión o edema. La azoemia puede agravarse con este tipo de tratamiento, pero resulta aceptable a corto plazo, incluso si se necesita una diálisis temporal.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA • DPCA • HEMODIALISIS • TRASPLANTE RENAL