Insuficiencia Renal Aguda

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Dr.

Edinson Medianero Carrillo

I.R .A DE FI NICI

ON

Funciones Básicas del Riñón • Excreción productos nitrogenados • Regulación Volumen Composición L. corporales • Síntesis de hormonas esenciales Perdida o deterioro brusco Rasgo distintivo del Síndrome Azotemia progresiva o Aumento diario o semanal de productos nitrogenados Frecuentemente aunque no siempre se acompaña de: Oliguria Expansión del VEC HPK Acidosis metabólica (No son requisitos necesarios par el dx de IRA )

I.R.A. DEFINICIÓN

Deterioro de la función Renal en Hs – Días resultando en falla renal para excretar desechos del metabolismo nitrogenado y mantener el Equilibrio Hidroelectrolítico y Acido Básico Generalmente asintomática su signo característico pero no específico es Oliguria

I.R.A. EPIDEMIOLOGIA -Termino de I.R.A. adolece disparidad de interpretación *Aumento de la CR > de 0.5ml/dl o 44 umol/L sobre el valor basal *Aumento de la CR > del 50% sobre el valor basal *Reducción del CLIRANCE de CR > de 50% *Disminución de la FR que resulte en necesidad de Diálisis N.T.A. Término que reporta diagnostico patológico -Pacientes admitidos al hospital. 1%; en pacientes hospitalizados 5% y después de bypass cardiopulmonar 15%; U.C.I. es del 30%

IRA EN EL MUNDO 

PAISES DESARROLLADOS



Grandes ciudades Gran hospital, UCI

PAISES EN DESARROLLO Rural o metropolitano Hospital rural, no UCIs



Causas quirúrgicas Falla multiorgánica, sepsis





Pacientes ancianos Múltiples patologías





Obesidad





Alta mortalidad



Causas médicas NTA hipoperfusión, diarrea Infecciones Picaduras de Insectos, arácnidos, víboras Obstétricas Aborto séptico, Preeclampsia Pacientes jóvenes sanos Menor masa corporal Malnutrición Baja mortalidad

EP ID EMIOL OGIA * Aspecto geográfico : Occidente 200 casos p.m.p adulto /año España 90 casos p.m.p. niños/año * Por necesidad de Diálisis Europa adultos 21 -27 cpm Niños 2- 7 c.p.m. * Sexo Varones 66 % Edad : todas > de 60 años * Según procedencia De la comunidad 60 %: U. Obstructiva – Deshidratación GN. – Vasculitis Hospitalizados 40 %: Inicialmente con F renal normal N.T.A. : Cirugía – Tec Dx (S de Contraste) Terapéutica: fármacos * Según Servicios Medicina 34 % Cirugía 23 % UCI :27 % * Factores demográficos sanitarias laborales: Infecciones (Cólera, Malaria) Abortos, Tóxicos

FRECUENCIA 1%...... Urgencias.  5%...... Hospitalización.  30%.... UCI. - Es reversible en la mayoría de casos. - Elevada morbimortalidad. - Mortalidad global: 46%. 

EPIDEMIOLOGIA Liaño F, Pascual J the Madrid ARF Study Group: Epidemiology of acute renal failure: A prospective, multicenter, community-based study. Kidney Int 1996, 50:811–818.

I.R.A. ETIOLOGÍA *Perfusión renal disminuida sin injuria celular: Fallo o Azotemia PRE-RENAL - Función renal y tubular intacta, Clirance disminuido por factores que comprometen la perfusión renal *Disfunción relacionada con obstrucción del flujo urinario: Fallo o Azotemia POST-RENAL *Lesiones intrarenales primarias: Fallo o Azotemia Renal Intrínseca o PARENQUIMAL -Injuria isquemica tóxica del Tubulo Renal: N.T.A. -Proceso Inflamatorio Tubulo Intersticial Agudo: N.T.I.A. -Reducción de la capacidad de la Filtración Glomerular: G.N.A.

ACUTE RENAL FALLURE

PRERENAL CAUSES 70%

INSTRIC CAUSES 25%

POSTRENAL CAUSES 5%

TUBULAR NECROSIS 85%

INTERSITITAL NEPHRITIS 10%

ACUTE GLOMERULONEPHRITIS 5%

ISCHEMIA 50%

TOXINS 35%

I.R.A. CAUSAS -I.R. Pre-renal: 70% de casos adquiridos en la comunidad 40% de pacientes hospitalizados -I.R. Pre-renal sostenida: Es el factor más común que predispone a N.T.A. isquemica -Las I.R.A. adquiridas en el hospital son multifactoriales -Con frecuencia se encuentran combinaciones: -Toxicidad de aminoglucosidos Sepsis -Uso de contraste en pacientes usando IEK -Uso de AINES en pacientes de ICC

FACTORES PREDISPONENTES

CAUSAS DE IRA PRERRENAL 1- Depleción de volumen intravascular.

- Hemorragia: traumatismo, cirugía, posparto. - Pérdidas GI: Vómitos, diarrea. - Pérdidas renales: Diuréticos, diabetes insípida, insuficiencia suprarrenal. - Tercer espacio: Pancreatitis, ascitis, síndrome nefrótico. 2- Disminución del gasto cardiaco. - Cardiopatía, derrame pericárdico, TEPA.

CAUSAS DE IRA PRERRENAL 3- Vaso dilatación sistémica: Fármacos antihipertensivos, anestésicos. 4- Vasoconstricción renal: NAD, ergotamina, hipercalcemia, sepsis, insuficiencia hepática. 5- Fármacos.: IECA – AINES.

FISIOPATOLOGÍA DE LA IRA PRERRENAL DISMINUCIÓN DE VOLEMIA

SIST. NERVIOSO SIMPÁTICO

SIST RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

LIBERACIÓN DE ADH

-Vasoconstricción periférica. -Inhiben perdida de sal por el riñón. -Aumentan retención sal y agua por riñón. -Estimulan sed. -Aumentan síntesis: PGs vasodilatadoras Cininas Calicreinas VASOD. ART. ON AFERENTES -Angiotensina II: vasoconstricción ART EFERENTES.

I.R.A. PRE-RENAL CAUSAS Es reversible si se corrige la causa subyacente *EN PACIENTES AMBULATORIOS -Nauseas y vómitos – Pobre ingesta líquida – Fiebre – Diuréticos - ICC -En ancianos predispuestos a Hipovolemia y prevalencia de Arterioesclerosis Renal -Uso de IEK y Diuréticos en pacientes con enfermedad vascular de pequeños o grandes vasos -Uso de AINES en pacientes con Perfusión Renal disminuida. -Ciclosporina – Tracolimus producen vasocostricción Renal *EN PACIENTES HOSPITALIZADOS -ICC – Disfunción hepática – Shock séptico *Pacientes Quirúrgicos en I.R.A. Pre-renal es causa fgrecuente en el Pre y Post operatorio *Anestesia disminuye el volumen sanguíneo efectivo baja la P.A.M. y lleva a Hipoperfusión

CAUSAS DE IRA RENAL 1- Afectación vascular. - Grandes vasos: Arteria y vena renales. - Microvascular. * Inflamatoria: vasculitis, postirradiación. * Vasoespástica: hipertensión maligna, toxemia gravídica, esclerodermia. * Intravascular: anemia hemolítica microangiopática, CID. 2- Afectación intersticial. - Nefritis intersticial aguda: antibióticos, fármacos, infecciones, rechazo celular, neoplasias, enfermedades autoinmunes.

CAUSAS DE IRA RENAL 3- Afectación tubular (NTA). - Isquémica. - Tóxica. a- Exógenos: AMG, anfotericina B, aciclovir, cisplatino, AINEs, ciclosporina, mordedura de serpiente, contrastes yodados. b- Endógenos: Mioglobina, hemoglobina, ac úrico, hipercalcemia. 4- Glomerulonefritis. - GN agudas. - GN rápidamente progresivas.

FISIOPATOLOGÍA DE IRA RENAL 

PA TOG ENE SIS MECANISMOS PRIMARIOS Disminución del Flujo Sanguíneo normal Disminución del Filtrado Glomerular • Reducción de la P. H. Intraglomerular • Reducción de la superficie de la F.G Retrodifusión del F.G por el epitelio tubular lesionado Obstrucción mecánica Intratubular • Cilindros celulares • Precipitación S químicas • Edema Intersticial

FISIOPATOLOGIA M, Bonventre JV. Acute renal failure. N Engl J Med 1996;334:1448–60.)

BIOLOGÍA CELULAR DEL DAÑO ISQUÉMICO

PATO LOG ÍA • Lesión de la célula tubular Necrosis Porción distal del T. Proximal y RAGAH • Perdida de recubrimiento epitelial • Disrupción de la MB de la C. Tubular • Cilindros celulares Intratubulares T.D. • Edema intersticial Lesión independe de la noxa causal Discrepancia anatomo clínica

I.R.A. PARENQUIMAL N.T.A. Se categorizar según la localización de la injuria Tubulo – Intersticio – Vaso - Glomérulo -La mayoría de NTA son de origen Isquemico o Tóxico -La I.R. Pre-Renal y la N.T.A forman una entidad continua ,según la gravedad del compromiso del flujo sanguíneo. La primera antecede a la segunda Son múltiples las causas que llevan a isquemia renal por factores intra o extra renales que comprometen -el flujo sanguíneo.(Fig 2) -La isquemia renal cuando severa puede ocasionar Necrosis Cortical en caso de coagulación micro-vascular: S.U.H. –Picaduras de serpientes- D.P.P. -Los fármacos causan I.R.A. por daño tóxico directo de la célula tubular por otros mecanismos Aminoglucosidos-Sustancias de contraste-pigmentos heme, cisplatino y otras. Se asocian Isquemia y NTX de IRA en Sepsis- Neo hematológica-VIH

I.R.A. PARENQUIMAL N.T.I.A.

-La causa mas frecuente es reacción alérgica a drogas. -Con menor frecuencia incluye enfermedades autoinmune ( L.E.S. ) Enf inflamatorias (Sarcoidosis) Infecciones( Legionella, hanta virus ) -Es reversible con retirada del fármaco -Los Steroides pueden acelerar la recuperación funcional.

I.R.A. PARENQUIMAL GLOMERULAR

-Las GNA pueden presentarse como I.R.A. -La serología y la Inmunofluoresencia de la Biopsia renal pueden explicar la causa en caso de GRP -Debe ser DX tempranamente por posibilidades uso TX Inmuno supresor, Plasmaferesis que disminuyen riesgo de IRCT

CAUSAS DE IRA POSTRENAL 1- Pieloureteral. - Intraluminal: cálculos, coágulos, papilas necrosadas, hongos. - Extraluminal: ligado Qx accidental, hemorragia, tumor, fibrosis, edema de pared uretral. 2- Vesical. - Intraluminal: cálculos, coágulos, papilas necrosadas. - Intramural: carcinoma vesical, edema de pared, vejiga neurógena. - Extramural: hipertrofia y cáncer de próstata. 3- Uretral.

FISIOPATOLOGÍA DE IRA POSTRENAL. 



Alteraciones hemodinámicas. - 2-3horas: aumento de PIT(TP) aumento PCG - 3-24horas: disminución FPR(25%) disminución PIT Alteraciones tubulares. - Daño de células tubulares. * Disminuye reabsorción Na, K, H. * Disminuye capacidad de conc de orina - Poliuria post desobstrucción.

I.R.A. POST-RENAL CAUSAS Ocurre cuando se obstruye ambos ureteres o 1 solo en pacientes con un riñon funcionante -HPB – CA de próstata – CA Cerviz desordenes retroperotoneales -Menos comunes -Intraluminales: Calculos R bilaterales- Necrosis papilar – Coagulos – CA vesical -Extraluminal: Fibrosis retroperitineal – CA colorectal -Obstrucción Renal Intratubular: -Cristales de AC Urico – OX Calcio – Aciclobir – Sulfas – Metrotexate MM cadenas ligeras -La recuperación funcional es inversamente relacionada con la duración de la obstrucción -Aun en casos de CA la Nefrostomia Percutanea alivian la obstrucción

DIAGNÓSTICO 1- MANIFESTACIONES CLÍNICAS. - Historia clínica. - Exploración física. 2- DATOS ANALÍTICOS. 3- TÉCNICAS DE IMAGEN.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS- HISTORIA IRA extrahospitalaria: causa única.  IRA intrahospitalaria: multifactorial.  Se debe centrar: - Factores reducen perfusión renal. - Nefrotoxinas conocidas o posibles.  Anuria brusca: vascular u obstructiva.  Oliguria y poliuria: obstructiva. 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS - HISTORIA Síntomas clínicos: - Uremia. - Enfermedad de base.  Si IRA lleva varios días: hiperreflexia y mioclonías, pericarditis, neuropatía, hemorragia GI, trastornos de conducción cardiaca, confusión, estupor y coma.  HTA: origen glomerular o vascular. 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS – EXP FÍSICA 

   

Sxs dérmicos de vasculitis, púrpura, eritema lúpico, exantema medicamentoso, arañas vasculares, infartos acros. A nivel respiratorio: sobrecarga de volumen. Sxs de deshidratación: hipotensión ortostática. A nivel abdominal: tacto rectal y prostático. Extremidades: Dolor y tumefacción muscular, heridas y focos sépticos.

DATOS ANALÍTICOS 1- ANÁLISIS DE ORINA - Sedimento. - Proteinuria. - Electrolitos, osmolalidad y concentración urinarias. 2- ANALÍTICA SANGUÍNEA. - Bioquímica. - Hematológica. - Inmunológica.

ANÁLISIS DE ORINA SEDIMENTO PRERRENA L CELULAS hematíes leucocitos CILINDROS Granulares Epiteliales Hemáticos Leucocitarios CRISTALES Urato Oxalato

NTA

NEFRITIS INTERSTICI AL

GLOMERUL ONEFRITIS

+++(disfórmic o ++

Ocasional Ocasional

+ Ocasional

+ +++

Ocasional -

++(pigmentad) +++ -

+ ++

Escasos

+++(lisis tum) +++

-

++ ++ +++ + -

ANÁLISIS DE ORINA PROTEINURIA Prerrenal y postrenal: No proteinuria.  Daño glomerular o tubular.  > 1-2 g/d: glomerular.  < 1 g/d: NTA – NTIA.  NTI por AINES > 3,5 g/d. 

PARÁMETROS URINARIOS PARÁMETRO

PRERRENAL

NTA OLIGÚRICA

Densidad Osmolalidad urinaria(mOsm/Kg) Na en orina(mEq/l) CrO/CrP EFNa(%) UreaP/CrP OsmO/OsmP

>1020 >500

<1010 <350

<20 >40 <1 >20 >1,5

>40 <20 >1 <10 <1,1

SANGRE: ALTERACIONES BIOQUÍMICAS     

↑ urea y Cr séricas. ↓ Na, Ca. ↑ K, P, Mg. Ac. Úrico: N o ↑. No oligúricos y no catabólicos: U:10-20 mg% Cr:0,5-1 mg%







Oligúricos e hipercatabólicos: U:20-30 mg% Cr:2-3 mg% Rabdomiólisis: ↑CPK, ↑↑Cr, aumenta P,K y ac úrico, hipocalcemia marcada. Ac. Metabólica.

SANGRE ALTERACIONES ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS INMUNOLÓGICAS  Discreta leucocitosis.  Causa glomerular y  NITA: eosinofilia. microvascular: hipocomplementemia,  Anemia leve. AAN, ANCA, ant  Discreta trombopenia. antimembrana basal glomerular, inmunocomplejos circulantes y crioglobulinas.

ESTUDIOS RADIOLOGICOS EN IRA

•Rx de abdomen simple •Urograma excretor •Pielografía retrógrada •Pielografía percutánea •Ultrasonografía •Tomagrafia computarizada •Arterio y venografia renal •Resonancia magnética •Estudio doppler •Renogarma radioisotópico

Exámenes invasivos en la evaluación de IRA • Cateterismo venoso central • Swan-Ganz • Expansión de volumen • Diuréticos • Sonda uretral • Biopsia renal

TÉCNICAS DE IMAGEN 1. 2. 3.

4.

Rx convencional. ECOGRAFIA. Ecografia doppler: flujo y resistencias vasculares renales. Escrening: estenosis severa, trombosis y embolia arteria renal. Gammagrafía renal con radioisótopos:tamaño renal, perfil de perfusión, filtrado glomerular y función tubular (conc. Urinaria).

BIOPSIA RENAL Casos de evolución prolongada, con recuperación retardada, en las que se sospecha necrosis cortical bilateral.  Sospecha de enfermedad renal primaria como causa de IRA (GN, sind hemolíticourémico y NIA). 

CURSO CLÍNICO DE LA NTA 1- FASE DE INICIO. b. Exposición al agente y daño renal. c. Horas – días. d. Puede evitarse. e. TFG disminuye. 2- FASE DE MANTENIMIENTO

Daño consolidado. b. Vol urinario <400 c. 1-2 sem. d. Complicaciones urémicas. 3-F. RECUPERACIÓN.  Reparación y regeneración de tejido renal.  ↑ gradual diuresis.  Recuperación del FG. a.

IRA: FORMAS CLINICAS EN ORDEN DE SEVERIDAD  IRA

PRE RENAL  SINDROME INTERMEDIO  IRA NO OLIGURICA  IRA OLIGURICA  NECROSIS CORTICAL PARCIAL  NECROSIS CORTICAL TOTAL

UREA Y CREATININA ELEVADAS

1° IRC, IRA, IRC reagudizada? Riñones pequeños Aum creat < 0.5 mg/dl/d Creat previa elevada

IRC

Riñones pequeños Aum creat > 0.5 mg/dl/d Creat previa elevada

BROTE ENF PREVIA

IRA sobre IRC

Riñones norm o grandes Aum creat > 0.5 mg/dl/d Creat previa normal

IRA I

IRA

2° IRA POR OBSTRUCCION DE VIAS URINARIAS? ECOGRAFIA NORMAL

IRA PRERRENAL O PARENQUIMAL

DILATADA

IRA OBSTRUCTIVA

IRA 3°: IRA PRERRENAL O PARENQUIMAL? FACTORES PRERRENALES SI SI

Mejoran con Trat. específico

IRA PRERRENAL

NO NO

IRA PARENQUIMAL

GRAVEDAD DE LA IRA: COMO MEDIRLA  APACHE

II o III: (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation): 12 a 17 variables durante las primeras 24 horas de ingreso a UCI.  SAPS I o II: ( Indice simplificado fisiológico agudo) Incluye 13 a 17 variables fisiológicas obtenidas durante las primeras 24 horas de ingreso a UCI  INDICE DE SEVERIDAD INDIVIDUAL

INDICE DE SEVERIDAD INDIVIDUAL PARA IRA ISI = 0.032 (décadas de edad) – 0.086(sexo

varón ) – 0,.109(nefrotóxico) + 0.109(oliguria) + 0.116(hipotensión) + 0.122(ictericia)+ 0.15(coma) – 0.154(conciencia normal) + 0.182(respiración asistida) + 0.210  NIVEL

DISCRIMINATIVO: 0.9 Por encima de 0.9 ningún paciente sobrevivía F. Liaño

PAUTAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA IRA

¿Cuál es el estado de volumen del paciente? 1- NORMAL: - Ingesta de líquido = excreción de orina + 300-500 ml/día. - Ingesta de sodio= 2 g/día. 2- SOBRECARGADO. - Ingesta de líquido < excreción de orina. - Ingesta de sodio < 2 g/día. - Intentar con diuréticos del asa. - Plantear la diálisis. 3- DEPLECIONADO. - Reposición del volumen de líquido con suero salino isotónico, después indicar líquidos = exc de orina + 300-500 ml/día.

¿Presenta el paciente hiperpotasemia? 1- NO: Ingesta de potasio = 50 mEq/día. 2- SÍ: - Buscar la fuente de potasio. - Eliminar el potasio parenteral. - Reducir la ingesta diaria de potasio < 50 mEq/día. - Resina captadora de potasio. - Plantearse la diálisis.

¿Tiene el paciente acidosis? 1- NO: Ingesta proteica = 0,8 g/Kg/día, 30 Kcal/Kg/día. 2- SÍ: - Buscar la causa de acidosis. - Reducir la ingesta proteica a 0,6 g/Kg/día, manteber 30 Kcal/Kg/día. - Bicarbonato sódico o bicarbonato isotónico IV. - Plantearse la diálisis.

¿Tiene el paciente uremia? 1- NO: Ingesta de proteínas = 0,8 g/kg/día, 30 Kcal/Kg/día. 2- SÍ: - Reducir la ingesta proteica a 0,6 g/Kg/día, mantener 30 Kcal/Kg/día. - Controlar las hemorragias digestivas. - Plantearse la diálisis.

¿Recibe el paciente medicación? 1- NO: Comprobar la toxicidad de los fármacos nuevos y ajustar las dosis. 2- SÍ: - Suspender los fármacos nefrotóxicos. - Ajustar la dosis de fármacos. - Comprobarse los niveles de los fármacos.

¿Es adecuada la nutrición del paciente? 1- NO: Aportar una nutrición equilibrada con 30-35 Kcal/Kg/día y 0,6-0,8 g/Kg/día de proteínas. Calcular las necesidades para la nutrición enteral o parenteral. 2- SÍ: Revalorar periódicamente.

INDICACIONES DE DIÁLISIS 1- ABSOLUTAS. - Síntomas urémicos. - Pericarditis urémica. 2- RELATIVAS. - Sobrecarga de volumen. - Hiperpotasemia. - Acidosis metabólica.

INDICACIONES DE DIALISIS EN INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

CUANDO INICIAR DIALISIS EN IRA?  2. 3. 4. 5.

INDICACIONES AGUDAS: Hiperkalemia aguda, potencialmente mortal. Sobrecarga de volumen, edema pulmonar. Acidosis metabólica severa. Complicaciones orgánicas urémicas: pericarditis, encefalopatía.

CUANDO INICIAR DIALISIS EN IRA?  2. 3.

DIALISIS PROFILACTICA: Clearence de creatinina menor de 0.1 – 0.15 ml x Kg x min. Azotemia en aumento.