Insuficiencia Renal Aguda

Insuficiencia Renal Aguda La cosa de la nefrología es una cosa de mito y leyenda. La hacemos complicada los nefrólogos justamente para que no muchos se entusiasmen, pero es súper simple. Si ustedes piensan: si yo se que existe un riñón, un uréter, y que este riñón para poder funcionar necesito que tenga sangre que llega, es súper simple. Tenemos que entender en cuanto a insuficiencia renal que o algo pasó con la llegada de sangre a este riñón o algo le pasó al riñón mismo y el riñón mismo está constituido por otras estructuras, o la salida del riñón está tapada. Si ustedes logran captar esa filosofía de la insuficiencia renal, tamo al otro lao porque lo otro es puro agregarle, llenar huequitos. Recordamos que dentro del riñón ahora, existen un ovillo que se llama glomérulo, donde se forma la orina y va a los túbulos y a su vez existen las arteriolas y las vénulas que llevan y traen la sangre. Si comprenden eso, tamo al otro lao. Sabemos que dentro del glomérulo hay una arteriola aferente y eferente, el glomérulo mismo, la cápsula de Bowman, etc. Dentro del glomérulo existe todo este sistema que se llama aparato yuxtaglomerular que produce la renina y que a su vez influye en la angiotensina I, esta a su vez activa en la angiotensina II y así sucesivamente hasta llegar a la aldosterona. Diapositiva 2: ¿Cuáles son las funciones del riñón? Filtración, regular la volemia, regulación de electrolitos, formación de HCO3- (mantener equilibrio ácido-base), mantener la osmolaridad, eliminar amoniaco (mantener equilibrio ácido-base), gluconeogénesis, activación de vitamina D, eritropoyetina, etc. Estas son las funciones que tiene: primero, mantener las condiciones y el volumen del medio interno, regular la presión arterial (todo el sistema Renina-AngiotensinaAldosterona regula la presión arterial), excreción de productos del metabolismo (toxinas, drogas, todo eso lo hace el riñón), síntesis de hormonas (eritropoyetina, renina, calcitriol) y tiene que ver con el metabolismo de la insulina (la gluconeogénesis). Estas son las funciones globales que tiene el riñón. Tiene muchas más, pero estas son las más importantes. Diapositiva 3: Ahora, ¿cuál es el mejor índice para evaluar función renal?, ¿serán los electrolitos plasmáticos?, ¿será el examen de orina?, ¿será la creatinemia?, ¿será la uremia?, ¿será el nitrógeno ureico, el filtrado glomerular, el volumen de orina diario, una eco renal? Espero que al final de esta clase no tengan ninguna duda sobre cual es la mejor manera de evaluar la función renal. Diapositiva 4: La urea y la creatinina, grandes personajes de la nefrología. Les voy a contar que la urea y la creatinina se excretan constantemente por el riñón y la urea deriva del metabolismo de las proteínas y la creatinina de la creatina que se forma en el músculo y la creatina va al hígado y se transforma en creatinina. Su aumento se observa en la insuficiencia renal. Primer elemento: cuando tomamos una muestra de sangre y aumenta la creatinina y la urea, tenemos la idea de que hay insuficiencia renal, pero quiero defender que históricamente la urea y la creatinina son acusados de ser los responsables de los síntomas por mucho tiempo. Alguien alguna vez encontró que los enfermos renales que se intoxicaban, que tenían nauseas, vómitos, que estaba muy comprometido el estado general, tomó una muestra de sangre y descubrió la urea, y descubrió que la urea en estos pacientes

era mucho más alta que en una persona normal y de ahí dijo: “la urea es la culpable”, y a partir de entonces se acusó a la urea y se llamó síndrome uremico, justamente basado en que la urea está alta. Incluso antiguamente los clínicos decían: “este enfermo tiene una uremia”, o sea diciendo: “la urea está alta”, hasta que no falta alguien que se cuestiona un poco, tomó urea y se la inyectó a una ratita y la ratita lo quedó mirando y se quedó igual. Le puso más urea y la ratita siguió mirándolo igual. Entonces dijo: “aquí hay algo raro”; tomó urea y se la inyectó él y para su sorpresa no pasó nada, se puso más urea y no era la urea. Entonces lo hizo con la creatinina y se inyectó creatinina y: “¡¡oh sorpresa!” tampoco pasó nada. Entonces han sido históricamente en la historia de la humanidad acusadas la urea y la creatinina de ser los culpables, pero ellos no son los responsables. Si bien ellos aumentan en la insuficiencia renal, no son los responsables. Son marcadores de otros metabolitos tóxicos desconocidos hasta ahora que se retienen y que causarían las manifestaciones de la insuficiencia renal, o sea, si suben ellos es porque los otros también suben, y esos otros son los culpables que hasta el día de hoy no sabemos quienes son. Ambas reflejan la pérdida de la capacidad de depurar del riñón, ya no puede limpiar, por eso que se van acumulando. Los valores normales: Uremia: Creatininemia:

0,20-0,40 gr/Lt 0,8 – 1,2 mg/dL (H) 0,6 – 1,0 mg/dL (F)

Pero ustedes muchas veces se van a encontrar que se habla de nitrógeno ureico en la sangre, en vez de urea. Ahora, ¿qué relación tiene la urea con el nitrógeno ureico en la sangre? BUN=NUS (Nitrógeno Ureico sangre): 10 -20 mg/dL Diapositiva 5: Esta es la molécula de urea. Ven ustedes que tiene oxígeno, carbono, hidrógeno y nitrógeno. Cuando nosotros hablamos de nitrógeno ureico nos estamos refiriendo a una parte de la urea, por lo tanto hablar de urea y ácido ureico es lo mismo, lo que pasa es que estamos hablando del nitrógeno de la urea y en el otro estamos hablando de la molécula entera. Entonces: PA de O: 16 PA de H: 1 PA de N: 14 PA de C: 12 Entonces el total del peso de la urea es 60, y si yo hago la matemática de alto nivel, y divido la urea por el nitrógeno ureico queda 2,14. Con ellos puedo calcular la urea a partir del nitrógeno ureico multiplicando por 2,14 y se lucen, por lo que no es necesario pedir ambos exámenes por son lo mismo. Cuando lean un artículo van a hablar de la uremia o del nitrógeno ureico, porque son lo mismo. Diapositiva 6: la creatinina se filtra por el riñón, pero se produce en el músculo y se transforma en creatina. En el hígado se transforma en creatinina., por lo tanto ustedes saben que la gente joven una masa muscular que disminuye a medida que van envejeciendo, por

lo tanto la edad es un factor que va a influir en que al creatinina sea menor. El sexo en general, las mujeres tienen menos masa muscular, por lo tanto producen menos creatina y tienen menos creatinina y hay variaciones con la dieta, la gente que es vegetaria puede tener menos creatinina que el resto, por lo tanto, si ustedes ven la creatinina como marcador tiene variaciones que tienen que ver con la edad, con el sexo, con la dieta. Diapositiva 7: Fíjense la particularidad que tiene al creatinina: la creatinina se filtra 100%, pero hay una trampita, un poco que sigue de largo se secreta, por lo tanto, lo que estoy recolectando en la orina es lo que se filtró más lo que se secretó, de tal manera que la creatinina se eleva menos de lo que se deteriora el filtrado regular, porque si el filtrado regular era 100 y cayó, como me cayó un poquito más adelante voy a tener una excreción mayor de lo que realmente era. De los capilares peritubulares se secreta la creatinina. Diapositiva 8: Fíjense que la urea, al igual que la creatinina se filtra, pero a diferencia de la creatinina, se reabsorbe junto con el Na+ se reabsorbe, o sea, la única que se secreta es la creatinina, la otra se reabsorbe. Para que esto ocurra, tanto la secreción como la reabsorción en el túbulo, se requiere la indemnidad del túbulo, lo que significa que esté sano, por lo que todo lo que estamos viendo lo vana comprender cuando veamos insuficiencia renal aguda, porque en insuficiencia renal aguda, este túbulo se dañó, por lo tanto los fenómebnos de secreción y de reabsorción están bloqueador, y eso va a determinar que en la sangre vamos a detectar diferencias de creatinina y de nitrógeno ureico que vana estar dependiendo de que este túbulo ya no está funcionando como antes. Vamos a tener diferencias con el Na+ recolectado porque el túbulo se echó a perder. Todos estos fenómenos son fisiológicos, aún no hemos entrado en la fisiopatología. Diapositiva 9: Cuando hablamos de la palabra Clearance, en general, la traducción es depurar, como que se limpia la sangre o algo así. El clearance mide el grado de depuración de una sustancia por el riñón. Si la sustancia se filtra, no se reabsorbe ni se secreta, su clearance equivale al filtrado glomerular, claro, lo que filtró arriba, si cae y llega hasta el final sin que se secrete ni se reabsorba nada, equivale exactamente al 100% de lo que había arriba. Por lo tanto la creatinina no es un buen marcador del filtrado glomerular porque se secreta y la urea tampoco porque se reabsorbe. La fórmula del clearance es: Clearance=

[ ] Urinaria x Vol/min [ ] plasmática

Clearance significa la concentración urinaria de cualquier sustancia por el volumen minuto. ¿Qué significa volumen minuto? Que si la persona por ejemplo, orinó 120 c.c., por minuto eliminó 2 c.c., entonces ese es el volumen minuto. Abajo se pone la concentración plasmática de la sustancia. Clearance se puede hacer de cualquier sustancia: de creatinina, de fósforo, de Na+, de lo que ustedes quieran, eso es un clearance. Diapositiva 10: Por lo tanto, ¿cuál es el mejor índice para evaluar función renal? El filtrado glomerular. Existe consenso que la medición del FG es el mejor índice para evaluar la función renal y nos está reflejando cuantas neuronas, cuantos glomérulos están funcionando. El filtrado glomerular permita la eliminación de muchas toxinas del

metabolismo, su valor varía con la edad, con el género y la masa corporal. En un adulto en general va entre 90 a 120 mL/min., eso es lo que estamos filtrando nosotros permanentemente. No es que todo es lo vamos a botar, eso se filtra pero se reabsorbe una cantidad enorme de eso. Nosotros eliminamos o filtramos casi 180 lts. al día. Nosotros en este momento estamos haciendo diferentes cosas, algunos están escuchando la clase, otros están haciendo como que escuchan la clase, otros están durmiendo, otros están despiertos, otros están comiendo, de todo, y nuestros riñones, independiente de eso orinan 180 lts. al día, pero solamente excretamos entre 1 lt y medio, 2 litros, dependiendo del género, o sea, es un sistema perfecto, porque si no imagínense una persona que bote 180 lts al día. Tengan presente entonces que el FG, nos habla del filtrado, no tiene que ver con el volumen de orina. Una persona puede tener igual un volumen de orina de 2 lts. y tener un FG bajo. El volumen de orina que nosotros producimos, indirectamente tiene que ver con el filtrado glomerular, pero no siempre hay un relación. Por ejemplo: hay enfermos que están en diálisis, con insuficiencia renal crónica avanzada, donde lso riñones están ya destruidos y siguen orinando 2 lts al día o 2 lts y medio, y ustedes dirán: “Pero ¿cómo?”, porque el FG no está funcionando porque estamos orinando 180 lts y de eso no está filtrándose no mas, está quedándose mucha cantidad (¿será en el plasma?). Diapositiva 11: ¿Cómo podemos medir el Filtrado Glomerular? Bueno, lo podemos medir con varias técnicas (lee las que aparecen en la diapo). Diapositiva 12: Sin embargo el Gold Standard es la inulina. Ustedes deberían saber que la mejor manera es la inulina, pero eso, cuidado, se usa solamente en investigación, porque para poder hacer un clearance de inulina tendría que a la gente ponerle una sonda en la uretra para medir la orina en 24 hrs., o sea, te das cuenta que nadie va a ir a ponerse una sonda para ver como está la función renal, así que en al práctica no lo usamos, salvo en investigación. La inulina si tiene la característica que se filtra, pero no se reabsorbe ni se secreta, por eso que medir la inulina es lo mismo que medir el FG, esa si es la diferencia con la creatinina y la urea. En el adulto joven el valor es de 120 -130 ml/min/1,73 m2, para que lo tengan. El FG en hombres y en mujeres es distinto, pero con la edad, igual que muchas cosas, va declinando, va cayendo, así que recuerden que con la edad el FG va cayendo en el hombre. Diapositiva 13: Acá tenemos radioisótopos, que es otra manera de medirlo. Es menos Standard que la inulina, por supuesto, la inulina es lo top, pro necesitamos gammacámara, un aparato especial, medio de contraste radiológico que no lo podemos hacer en todas partes. En un consultorio habitual no vamos a pedir un radioisótopo. Así que estos dos son los que podríamos usar como Gold Standard, pero en la práctica es más complicado claramente. Diapositiva 14: Nos queda la creatinina que yo les contaba, tiene algunos peros: depende de la masa muscular, de la edad, es barato y cómodo. Diapositiva 15: Este gráfico no se les puede olvidar. La creatininemia la tenemos en la ordenada y abajo el FG. El FG vamos a ponerlo ahí como en 200, va bajando, va bajando, va bajando y ¿qué pasa con la creatinina?, ¿se mueve o no? Nada, en cambio cuando va por ahí por 50 el FG, recién comienza a producirse este ascenso. O sea, en als últimas etapas

del FG cuando vamos acercándonos al término de la función de los riñones, recién la creatinina empieza a subir. Entonces la pregunta que les hago: ¿será un buen marcado la creatinina sola? No, porque puedo obtener caídas importantes del FG y no se va a subir, solamente al final y fíjense, se va a bajar de 30 a 25 y automáticamente subió de 4 a 6, o sea, tampoco es una relación directa, sube demasiado al final para pequeños cambios del FG, en cambio por el potro lado, grandes cambios del FG no cambian la creatinina. Es decir, cuando el FG baja, la creatinina no sube directamente. Diapositiva 16: El clearance de creatinina tiene entonces, algunas limitaciones. El problema es que hay que juntar también la orina por 24 horas, entonces uno le dice al enfermo: “Va a juntar la orina por 24 horas”, la señora viene y llega a la casa y dice: “el doctor me dijo que hay que juntar la orina por 24 horas” entonces anda con si tiesto para todos lados y de repente viene el niño chico de la casa y hace pipí ahí, y en la noche hace mucho frío y todos orinan ahí, entonces la recolección que parece una cosa simple, es muy difícil. Fíjense que el estudiante de medicina, en estudios que se han hecho, que se suponen que están entrenados, que saben, que entienden, hay un 14% de variación en pacientes entrenados. Por eso el clearance de creatinina tiene el problema de la recolección. Diapositiva 17: Ahora que sabemos lo básico, vamos a hablar de insuficiencia renal aguda (IRA). Fíjense que dice que es un síndrome caracterizado por el rápido deterioro de la función renal (rápido significa en días o semanas), que resulta en incapacidad del riñón para excretar productos de desecho nitrogenados y para regular la homeostasis de líquidos y electrolitos. Es una definición de habla mucho y dice poco concreto. Hay otra más sofisticada que habla más bien de las variaciones que tenga la creatinina: si la creatinina sube más de 0,5 nosotros estamos hablando de IRA. Diapositiva 17 y 18: Para clasificar la IRA, debemos volver a lo básico. Puede haber un factor pre-renal, o sea, algo que afecte la llegada de sangre al riñón; existe una IRA que es propia del riñón, en donde cualquiera de sus estructuras puede verse afectada; o a la salida del riñón, la post-renal. Por eso que la IRA es súper fácil aprenderla. O es pre-renal, lo que afecta la perfusión, el volumen efectivo; o del riñón mismo, que se enfermó el glomérulo, se enfermó el intersticio, se enfermaron los túmulos; o a la salida del riñón, el uréter para abajo: el uréter, la vejiga, la uretra. Diapositiva 19: Acá es fácil, la pre-renal, la renal y la post-renal. La renal se divide en: necrosis tubular aguda, la nefritis túbulo intersticial, la glomerulitis y las vasculitis. O es el intersticio o el glomérulo o los vasos o el túbulo. Diapositiva 20: Veamos la primera etapa: un paciente comió mariscos en mal estado y tuvo un cuadro febril, con harta deshidratación y un cuadro de vómitos y diarrea profuso. En la casa le dan un poquito de agüita cocida y la vomita, y lleva 1 día con esa historia. Ese enfermo, lo más frecuente es que pueda tener una IRA pre-renal, porque la cantidad de agua que está tomando es insuficiente y la volemia disminuye y llega menos sangre al riñón. Aquí tiene las causas (nombre las que salen en la diapo). Toda causa en la que llegue menos sangre al riñón es pre-renal. Puede haber una falla también de la bomba: si el corazón no es capaz de expulsar la sangre, va a llegar menos sangre al riñón y vamos a tener lo mismo (lee lo de bajo gasto cardiaco de la diapo). Todo eso es pre-renal todavía.

Diapositiva 21: Otra causa es que haya una vasodilatación sistémica, o sea, todas las arterias se dilatan. Está todo dilatado, la sangre va más lento llegando más lento al riñón y también va a afectar. Puede ser fármacos, sepsis, insuficiencia hepática. Hay vasoconstricción también, que se contraigan las arterias. Y fármacos que alteran la autorregulación renal. Estas son todas causas de que llegó menos sangre al riñón. Diapositiva 22: Acá hay algunos fármacos que alteran la regulación del riñón. Diapositiva 23: El tema está que cuando esta falta de llegada de sangre llega a un momento crítico en que se le pasó la mano, o sea, nos demoramos mucho en ponerle volumen, los pobres glomérulos, las pobres células, hay algunas que mueren, hay algunas que aún están isquémicas y otra que aún están vivas. Si sigue pasando el tiempo habrán más células muertas y van a haber otras más isquémicas y menos van a trabajar, y finalmente un gran porcentaje va a estar muertas y pocas isquémicas. Ahí pasamos entonces a la necrosis. O sea, si el déficit de aporte volumen al riñón se prolonga en el tiempo, nosotros tenemos una necrosis. Lo mismo pasa con el corazón. Vamos a entrar ahora a las causas de necrosis tubular aguda que son iguales que pre-renal, sólo que por más tiempo, y esas producen la necrosis tubular aguda. Ojo que también hay otras sustancias tóxicas que pueden provocar lo mismo, pueden provocar una lesión en el túbulo no siendo por isquemia. No es la única causa la isquemia, pueden esas sustancias tóxicas. También existen alteraciones del intersticio, no del túbulo solamente sino túbulo intersticial, y aquí puede ser por alergia. Imagínense que tenemos una alergia en el túbulo, y yo les decía que para mantener el riñón debe haber una indemnidad del túbulo, también se daña. Diapositiva 24: Las alteraciones pueden ser también del glomérulo mismo (lee la diapo y dice que no vana preguntar las causas específicas), pero que tenemos que entender que los órganos dentro del riñón se van alterando: el glomérulo, el túbulo, el intersticio. Diapositiva 25: Y la post-renal es muy fácil. Es cualquier condición que impida el flujo normal de orina desde el riñón hasta su salida por al uretra. Por ejemplo: litiasis, pero bilateral porque 1 solo riñón compensa al otro y se puede vivir sin 1 riñón, un tumor vesical que comprometa la salida de los dos uréteres (por ejemplo el cáncer cervicouterino cuando está descontrolado puede comprometer ambos uréteres, apretándolos). Acá tienen las otra causas (lee la diapo). Diapositiva 26 y 27: Las causas más frecuentes de insuficiencia renal crónica (IRC) son estas que están ahí (lee diapo) y me interesa que las aprendan porque en todas ellas podemos hacer prevención, sobre todo en la diabetes e hipertensión arterial. Estas dos son als que nos están provocando hasta el momento la mayor cantidad de enfermos de IRC. Diapositiva 28 y 29: Ahora, ¿qué sucede cuando existe daño renal crónico y por qué progresa la enfermedad renal crónica? Por ejemplo: una señora que tuvo su guaguita y por esas cosas tuvo placenta previa y sangró mucho, llegó a shock hipovolemico, del shock cayó en una hipotenciójn muy severa. Cuanto corto, hizo una isquemia. Por lo tanto tiene

una IRA pre-renal por al hemorragia, pero además se prolongó en el tiempo ya que no se hicieron las cosas bien, no le pusieron transfusión, se demoraron, por lo tanto sería una necrosis tubular aguda. Como estaba en necrosis tubular agua no quedó otra que ponerle diálisis y estuvo unos 6 meses en diálisis y los riñones empezaron a recuperarse y llegó a tener una función de 50 ml/min., y para estar en diálisis debe tener menos de 15. la persona no tuvo ninguna complicación más, pero con el tiempo empezó a caer la función renal y de nuevo llegó a diálisis, y eso ocurre muy frecuentemente. Diapositiva 30: ¿Por qué progresa la enfermedad renal crónica? Porque la enfermedad sigue avanzando. Pero puede haber otros mecanismos hemodinámicos e inmunológicos que veremos ahora que son los que influyen en que esta enfermedad siga avanzando. Diapositiva 31: La causa inicial pudo haber sido una enfermedad al glomérulo que se llama glomerulonefritis o del túbulo intersticial que se llama nefritis intersticial. Lleva a una disminución progresiva del número de glomérulos, en donde los que quedan sanos deben hacer la función de los que ya han desaparecido. Diapositiva 32: Para esto, los glomérulos normales que quedan compensan a los faltantes por vasodilatación de arteriola aferente, entonces se trata de que yo tenga a los glomérulos sanos con su productividad aumentada. Al dilatarse la arteriola aferente llega más sangre y contrae la eferente. Entonces se me produce una hiperfiltración e hipertrofia del ovillo glomerular sin aumento del número del células, no hay hiperplasia (importante, lo destacó mucho). Hay acumulación de material hialino, expansión del mesangio, se forma un aneurisma, todo esto es para aumentar la eficiencia. Pero ustedes se podrán imaginar que el glomérulo sano tendrá que soportar una presión mucho mayor, una alta presión, formándose algo así como un callo, lo que en términos médicos se llama esclerosis glomerular. Diapositiva 33: Entonces, este mecanismo es la segunda causa de daño renal porque por un lado está compensando, pero al final claudica ese glomérulo y se transforma en la segunda causa, o sea, lo que ayudó inicialmente terminó siendo deletéreo. La combinación de la hipertrofia y la hiperfiltración inducen alteraciones funcionales y estructurales del glomérulo que se expresan clínicamente por proteinuria e histológicamente por glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Diapositiva 34: la retención de filtrado glomerular va a retener fosfatos en el tejido, acumulación de amonio y va a haber proteinuria. No se olviden que la proteinuria está avisando que estamos ya con daño en el glomérulo. Diapositiva 36: En resumen recuerden qué factores contribuyen (lee la diapo) a la progresión de la insuficiencia renal. Diapositiva 37 y 38: Quiero que volvamos a las funciones del riñón, y decirles que no se olviden que la eritropoyetina en sujetos normales, cuando la hemoglobina que es la que te mide la anemia cuando está normal, la eritropoyetina se mantiene en el rango de 13 a 17 gr/dL. En la IR en cambio hay anemia porque baja la hemoglobina, pero no se aumenta la eritropoyetina. No se aumenta porque no hay, el riñón es el que produce la eritropoyetina.

Diapositiva 39: El tema del calcio y el fósforo. La vitamina D (al ser vitamina la tenemos que consumir externamente, de los alimentos) por si sola no funciona, sino que tiene que ir al hígado y en el hígado se transforma en 25 – hidroxiVitD. Del hígado va al riñón y se transforma en 1, 25 dihidroxiVitD. Esta vitamina D activa es el calcitriol. Este va al intestino y en el intestino el calcio viene con los alimentos que con la vitamina D activa se puede reabsorber y así mantenemos los niveles normales de calcio. Cuando hay insuficiencia renal este mecanismo no existe. Como no existe este mecanismo, no hay la posibilidad que se absorba el calcio, por lo tanto se produce una caída en el calcio. Como se produce una caída en el calcio, el organismo no puede vivir sin calcio y comienza a actuar la paratohormona (PTH) que está en la paratiroides, la paratiroides entonces cuando hay calcio bajo, estimula la formación de PTH, la cual va al hueso y saca el calcio, sale fósforo, entonces la calcemia que estaba baja se normaliza, pero con un costo muy importante, redistribuyendo el calcio de los huesos, produciendo una enfermedad que se llama osteitis fibrosa o también se llama osteodistrofia renal. Diapositiva 40: Acá tienen cuando baja el FG disminuye la excreción de fósforo, disminuye el calcitriol. Eso estimula la PTH produciendo resorción ósea. Diapositiva 41: Aquí ven como la PTH a medida que va cayéndo el FG va aumentando progresivamente y bien precozmente. Diapositiva 44: La definición de IRC actual es: se define como IRC la presencia de un FG menor de 60 mL/min o que haya hermaturia, proteinuria, una imagen ecográfica del riñón distorsionada o una biopsia, siempre que sea más de 3 meses. Diapositiva 45: En Chile estamos llegando ya a los 15.000 pacientes. Diapositiva 46: Al final, en la etapa 5, la etapa más avanzada, tenemos 2 posibilidades: o la hemodiálisis o el trasplante renal. El problema está en que nosotros sabemos los pacientes que están en diálisis, pero toda la otra población está subdiagnosticada (en las etapas 3 y 4) y con el tiempo vana llegar a ser enfermos crónicos. Diapositiva 47: Ustedes con 20 años tienen una expectativa de vida de 60 años más de vida, pero si a sus mismos 20 años ustedes tuvieran que hacerse un trasplante renal su expectativa de vida disminuye a 40 años más. Y si estuvieran en diálisis sería de 18 años más. Es decir, la expectativa de vida en la IRC cambia rotundamente. Diapositiva 48: Los trasplantes a los 8 años de haberlos hecho, ya están vueltos a la diálisis. La sobrevida de un injerto es de 8 años. Diapositiva 49: Los costos asociados son enormes. Actualmente el país está gastando un tercio del presupuesto del auge en enfermedades renales crónicas. Diapositiva 52 en adelante: Estas son las enfermedades asociadas a la enfermedad renal crónica. (lee lo de la diapo). Se puede hacer prevención. La enfermedad renal crónica es difícil pesquisarla, pero existen elementos básicos para poder detectarla a tiempo: examen de orina, exámenes de sangre. Lamentablemente poca gente lo hace y sabe interpretarlo. La

pesquisa se les hace solo a un grupo, a los que tengan factores de riesgos como (aparecen en la diapo 54). Y TERMINÓ!

Trascrito por: Jaime Hernández 2009