INFLAMACION Dr. J. Cabala Ch.
DEFINICION Proceso
vital, dinámico, donde se desarrollan en forma sucesiva o simultánea fenómenos:
Humorales Vasculares Celulares Metabólicos Como
respuesta a la injuria provocada por agentes físicos, químicos y biológicos. Puede ser local, o generalizada (SIRS)
SEPSIS INFECCION TRAUMA
SIRS
QUEMADURAS PANCREATITIS
DAÑO TISULAR
SFMOS HIPOPERFUSION
SHOCK
ETAPAS AGRESION REACCION
CURACION
I. AGRESION El organismo soporta el poder patógeno del agente causal: BIOLÓGICOS. (infección). FACTORES: Puerta de entrada, periodo de incubación, # gérmenes, virulencia, poder de invasión, tiempo de exposición y asociación microbiana.
Amebas
I. AGRESION FÍSICOS: traumatismos, frío, calor, radiaciones.
QUÍMICOS: cáusticos, venenos, drogas.
I. AGRESION Como
resultado de la acción patógena de estos agentes, se produce Lesión y / o Muerte celular, Produciéndose la ACTIVACION DE LA CASCADA INFLAMATORIA, con síntesis y liberación de diversas sustancias (fenómenos humorales):
I. AGRESION CITOQUINAS PROSTAGLANDINAS HISTAMINA
Y SEROTONINA KININAS O CININAS ACTIVACION DE FIBRINOLISIS RADICALES LIBRES DE OXIGENO OXIDO NITRICO
RES
CITOQUINAS
MONOQUINAS TNF, IL1,IL8
INFLAMACION
LINFOQUINAS IFN ALFA, IL2,IL3, IL4
CITOQUINAS Mediadores
proteicos Inmunidad innata y específica Síntesis multicelular y acción múltiple y redundante. Acción local y/o sistémica Inmunidad innata: IFN, IL15, Il12, TNF, IL1, IL6, IL10. Sint. Princ. Fagocitos MN Inmunidad específica: IL2, IL4, IL5 Fac.Trans.Crec β, IFN γ. Sint.Princ. Linfocitos T Factores estimulantes de colonias. Cls. del estroma de médula ósea y célulasT
RPTA RECONOC. Ag.
RPTA A LPS, ARN VIRAL
PRINCIPALES CITOCINAS CITOCINA
CLS. PRODUCTORAS
PRINC. ACCIONES
Interleuquina 1(IL-1) Macrófagos
Activa macrófagos, linfocitos T. Fiebre
Interleuquina 2(IL-2) Linfocitos Th1
Proliferación de linfocitos TyB
Interleuquina 3(IL-3) Linfocitos Th1 y Th2
Proliferación de eritrocitos, granulocitos, macrófagos
Interleuquina 4(IL-4) Linfocitos Th2
Activación y diferenciación de Linf. B
Interleuquina 5(IL-5) Linfocitos Th2
Activación de linfocitos B. Diferenciación de eosinófilos
PRINCIPALES CITOCINAS CITOCINA
CLS. PRODUCTORAS
PRINC. ACCIONES
Interleucina 6 (IL-6)
Linfocitos Th2, B, endotelio, Crec. Y diferenciación de fibroblastos, macrófagos linfocitos B. Síntesis de Ig
Interleucina 7 (IL-7)
Médula ósea
Proliferación y diferenciación de linfocitos T y B
Interleucina 8 (IL-8)
Macrófagos, endotelio
Quimiotáctico de neutrófilos, células T, y monocitos
Interleucina 10 (IL10)
Linfocitos Th2 y Tc (citotóxicos)
Activa linfocitos B, inhibe fagocitos, síntesis de IFN gamma,IL1. IL6 y TNFa
Interleucina 12 (IL12)
Macrófagos
Formación de linfocitos Th1.Sint. IFN γ
PRINCIPALES CITOCINAS CITOCINA
CLS. PRODUCTORAS
PRINC. ACCIONES
Interleucina 13 (IL-13)
Linfocitos T
Inhibe producción de citocinas inflamatorias
Interleucina 15 (IL-15)
Fagocitos MN
Proliferación cls NK
Interleucina 18 ( IL18)
Monocitos, macrófagos Estimula cls TH1 y NK producción de IFN
Factor de necrosis tumoral Macrófagos (TNF), A: caquectina
Fiebre, lisis del hueso, necrosis hemorrágica tumoral, catabolismo
TNF Beta, linfotoxina
Similares a la
Células T
PRINCIPALES CITOCINAS CITOCINA Interferón Alfa (IFN a)
CLS. PRODUCTORAS Leucocitos
PRINC. ACCIONES Antiviral, producción de Ag CHM clase 1 en los linfocitos. Estimula NK
Interferón Beta (IFN b) Fibroblastos
Antiviral, antiproliferativa
Interferón Gamma (IFN Gamma)
Activa macrófagos, Ag CHM clase 2 sobre macrófagos
Linfocitos Th2 y T citotóxicos
Factor de crecimiento Plaquetas, derivado de plaquetas macrófagos, células (PDGF) endoteliales Factor de activación plaquetaria (PAF)
Mitógeno para el músculo liso vascular; fomenta la cicatrización de heridas
Neutrófilos, Agregación plaquetaria, monocitos, plaquetas activación y quimiotaxis de neutrófilos, aumento de permeabilidad capilar
PRINCIPALES CITOCINAS CITOQUINA
CLS. PRODUCTORAS
PRINC. ACCIONES
GranulocitosMonocitos CSF
Células T, fagocitos mononucleares, cls endoteliales,fibroblastos
Proliferación y diferenciación a granulocitos y fagocitos mononucleares
Monocito CSF
Fagocitos mononucleares, cls endoteliales, fibroblastos
Diferenciacion a fagocitos mononucleares
Granulocito CSF
Fagocitos mononucleares, cls endoteliales, fibroblastos
Diferenciación a granulocitos
Factor de crec. Transformador β (TGF β)
Linfocitos T, macrófagos
Quimiotaxis de monocitos y fibroblastos. Inhibe linfocitos T y B y cls NK
EFECTO DE LAS LESIONES EN LAS CELULAS FOSFOLIPIDO DE MEMBRANA
GLUCOCORTICOIDES FOSFOLIPASA A2 Ca++
LISO - FAP
ACIDO ARAQUIDONICO
LIPOXIGENASA
COX
TX SINTASA
LISO FAP ACETIL TRANSFERASA
AINES LEUCOTRIENOS
PROSTAGLANDINAS
TX A2
PAF
ACETIL CO A
HISTAMINA Y URTICARIA
Cininógen o
calicre ina
Cininóge no
RADICALES LIBRES DE OXIGENO
NEUTROFILOS MACROFAGOS
ANION SUPERÓXIDO
(O2-)
PEROXIDO DE H
(H2O2)
PARASITICIDAS BACTERICIDAS
ALTERAN MEMBRANA CELULAR, PROTEINAS Y ADN. DAÑO TISULAR
CAUSANTES CELULARES DE RADICALES LIBRES MEMBRANA PLASMATICA MITOCONDRIA •LIPOXIGENASAS •CICLOXIGENASAS •NADH / NADPH OXIDASA
CITOSOL SISTEMA DE TRANSPORTE DE ELECTRONES
•XANTINO OXIDASA •HEMOGLOBINA •CATECOLAMINAS •RIBOFLAVINA •METALES DE TRANSICION Fe
2+/3+
Cu
1+/2+
CAUSANTES CELULARES DE RADICALES LIBRES
PEROXISOMA RETICULO ENDOPLASMICO •OXIDASAS •FLAVOPROTEINAS •OXIDASAS DE FUNCION MIXTA •TRANSPORTE DE ELECTRONES CITOCROMO P 450 Y b5
DAÑO OXIDATIVO AL ADN
DAÑO OXIDATIVO AL ADN
OXIDO NITRICO
ENDOTELIO MACROFAGOS
OXIDO NITRICO
VASODILATADOR PARASITICIDA BACTERICIDA
INHIBE SÍNTESIS DE DNA, CICLO DE KREBS
SINTESIS Y EFECTOS DEL OXIDO NITRICO Ach
ADP BRADICININA CISALLAMIENT GLUTAMATO O
LCALMODULIN ARGININA A Ca+2
NOs
NO
GUANILAT O CICLASA
ISOFORMAS iNOS ( NOS 2)
L- CITRULINA GTP
GMP
nNOS (NOS 1) eNOS (NOS 3)
INGRESO DE Na y K A CANALES DE Ca
VASODILATACION
RELAJACION MIV
Haz como el sol que nace cada día, sin acordarse de la noche que pasó. Sólo contempla la meta y no veas que tan difícil es alcanzarla .