Icarritmiasclase

INSUFICIENCIA CARDIACA. ARRITMIAS M.M.C. Roberto Plascencia González Urgencias de Pediatría

INSUFICIENCIA CARDIACA Fracaso del corazón para mantener un flujo sanguíneo adecuado a las exigencias nutritivas de los tejidos

DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN CARDIACA NORMAL • Precarga • Postcarga • Contractilidad • Frecuencia cardiaca: GC = FC x VL

RESPUESTA FISIOLÓGICA A FUNCIÓN CARDIACA INADECUADA • Respuesta mecánica: – Hipertrofia ventricular – Dilatación ventricular

• • • •

Respuesta Respuesta Respuesta Respuesta

neurohormonal bioquímica (a nivel celular) hematológica pulmonar:

– FR aumentada – Patrones respiratorios alterados

INSUFICIENCIA CARDIACA. CLÍNICA • Síntomas: – – – –

Manifestaciones respiratorias Retraso del desarrollo Diaforesis Rechazo de las tomas alimenticias

• Signos: – – – – –

Taquicardia Pulsos periféricos débiles Hepatomegalia Edema periférico Ritmo de galope

INSUFICIENCIA CARDIACA. TRATAMIENTO – – – – – – – – – –

Medidas posturales: posición semifowler (20-30°) Administrar oxígeno Reposo Fisioterapia respiratoria. Aspiración de secreciones Temperatura normal Ayuno absoluto en la fase aguda. Posteriormente alimentación con sonda, hiposódica Sedación y si es preciso VM para disminuir el trabajo respiratorio Restricción de líquidos, Corrección de trastornos metabólicos y endócrinos (hipo o hipertiroidismo) Tratar las arritmias ya sean causa o consecuencia

INSUFICIENCIA CARDIACA. TRATAMIENTO • Tratamiento farmacológico: – Aumentar la contractilidad miocárdica: inotrópicos – Disminuir la congestión venosa y pulmonar: diuréticos – Disminuir las resistencias vasculares periféricas: vasodilatadores

INOTRÓPICOS • Digoxina: – Aumenta la contractilidad – Disminuye la FC. Alarga la diástole – Inconvenientes: • Estrecho margen terapéutico y tóxico. • Vigilar manifestaciones gastroenterológicas y neurológicas y trastornos de la conducción AV como signos de intoxicación. • Catecolaminas (dopamina, dobutamina, adrenalina, noradrenalina, isoproterenol) – Estimulan los receptores β1-adrenérgicos (contractilidad y cronotropismo) – Actúan sobre los vasos provocando dilatación (β2adrenérgicos) o constricción (α-adrenérgicos)

DIURÉTICOS • Objetivo: disminuir la precarga y aliviar la congestión venosa al contrarrestar el mecanismo de retención de agua y sodio – Furosemida (Asa de Henle) – Tiacidas (Túbulo distal) – Espirinolactona (ahorrador de K+)

VASODILATADORES • Actúan sobre la precarga y la postcarga – Venodilatadores (Nitroglicerina) reducen la precarga • Indicados con volumen telediastólico elevado, pero no con presiones de llenado bajas, como ocurre con tratamiento diurético

– Dilatadores arteriales (Hidralacina, nifedipino) reducen la postcarga • Indicados con aumento de resistencias sistémicas con bajo gasto

– Mixtos (Nitroprusiato, captopril, enalapril, prazosina, fentolamina) disminuyen pre y postcarga.

• Precauciones:

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA. TRATAMIENTO • Medidas generales. • Conseguir un estado hemodinámico estable: – Diuréticos – Dobutamina – Calcio y bicarbonato si precisa

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA. TRATAMIENTO • Conseguir un estado hemodinámico estable: – Adrenalina – Dobutamina – Milrinona • Prostaglandinas en todo RN con ausencia de pulsos femorales y con cianosis • Electrocardiograma y ecocardiograma

ARRITMIAS CARDIACAS

Mecanismo de producción de las arritmias • Problemas en la formación de impulsos: automaticidad • Problemas de conducción de impulsos: – Reentradas – Bloqueos

Aumento del automatismo • Foco ectópico determina el ritmo y la frecuencia cardíaca • Células con capacidad de despolarización automática: – – – – –

Nodo sinusal Células de Purkinje auriculares Fascículo común Ramas fasciculares Sistema de Purkinje periférico

ARRITMIAS BÁSICAS • Ritmos originados en el nódulo sinusal: – – – –

Taquicardia sinusal Bradicardia sinusal Arritmia sinusal Pausa sinusal

• Ritmos originados en la aurícula: – – – – – –

CAP CAP no conducida Marcapasos errante Taquicardia auricular Flutter auricular Fibrilación auricular

• Ritmos originados en el nódulo AV: – Contracción prematura nodal – Latido de escape nodal – Ritmo nodal acelerado – Taquicardia nodal – Taquicardia por reentrada AV – Taquicardia AV recíproca accesoria • Ritmos de origen ventricular: – Contracciones ventriculares prematuras – Taquicardia ventricular – Fibrilación ventricular – Taquicardia AV recíproca nodal

ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN - Bloqueo AV de primer grado - Bloqueo AV de segundo grado - Mobitz I (fenómeno Weckenbach) - Mobitz II - Bloqueo AV 2:1 - Bloqueo AV completo (Tercer grado) Disociación AV

Orientación inicial de las taquicardias Amplitud del QRS Estrecho o normal en al menos dos derivaciones

Taquicardia supraventricular (TSV)

Ancho Taquicardia ventricular

TSV • Taquicardias auriculares: – – – –

Taquicardia auricular ectópica o primaria Taquicardia auricular caótica Taquicardia auricular por reentrada sinusal Flutter y fibrilación auricular

• Taquicardia por reentrada A-V: – Via accesoria (W-P-W) – Reentrada a nivel del nodo A-V – Taquicardia ectópica de la unión

Tratamiento inicial de la TSV

Hemodinámicamente inestable Hemodinámicamente estable Maniobras vagales

Adenosina

Adenosina/ATP

Cardioversión

Antiarrítmicos: Digoxina Procainamida Propafenona Flecainida Amiodarona

Mantener registro ECG continuo durante todo el tratamient

Maniobras vagales Útiles en el 33-62% de los casos Estimular el parasimpático para provocar un enlentecimiento de la conducción A-V Lactantes: - Estimulación rectal - Provocar el vómito con SNG - Reflejo de inmersión con bolsa de hielo en cara 15 segundos Niño: - Maniobra de Valsalva - Provocar la tos

Adenosina • Es el fármaco de elección • Efectividad: 80-100%. Menos efectiva en neonatos • No deprime la contractilidad miocárdica • Bloquea el nodo A-V • Administración en bolo IV rápido, lo mas central posible (vida media 10-15 segundos) • Dosis inicial: 100 mcg/kg. Si no cede la taquicardia aumentar 50 mcg/kg cada 2-5 minutos hasta una dosis máxima de 350 mcg/kg

Adenosina • Efectos secundarios: – Fibrilación atrial – Episodios de apnea y/o broncoespasmo – Asistolia (1 minuto) – Ritmo ventricular acelerado – Taquicardia con complejos anchos Hay que estar preparado para maniobras de reanimación

LUGAR DE ACCIÓN DE DIFERENTES ANTIARRÍTMICOS Nodo A-V

Vía accesoria

Vía accesoria y nodo A-V

Digital

Procainamida

Flecainida

β bloqueantes

Disopiramida

Propafenona

Lidocaina

Amiodarona

Mexiletine

Sotalol

Bloq. Canales de Ca Purinas

Cardioversión • Sedación y analgesia • Elección de las palas adecuadas • Descarga eléctrica sincronizada de 0,5 J/kg que se puede aumentar hasta 2 J/kg • Corregir previamente la acidosis y la hipoxemia

TRATAMIENTO DE LA TV TAQUICARDIA CON QRS ANCHO

ESTABLE

Valorar: - Lidocaína - Amiodarona - Procainamida - Sulfato de magnesio

INESTABLE

CARDIOVERSIÓN Dosis creciente 0,5-2 J/kg

CRISIS HIPOXÉMICAS

CRISIS HIPOXÉMICA. DEFINICIÓN Es un pisodio brusco de cianosis intensa, hiperventilación (respiración rápida y profunda), disnea, ansiedad e irritabilidad y llanto inconsolable, que puede acabar en pérdida de conciencia, apnea, convulsión o muerte.

Otras cardiopatías cianosantes: doble salida de VD con estenosis pulmonar, atresia pulmonar con CIV.

CRISIS HIPOXÉMICAS • Es la consecuencia mas traumática de la hipoxemia. • Ocurre generalmente en lactantes a partir de los 2-4 meses (nunca en recién nacidos). • Fenómeno repentino, episódico, aparece sin razón evidente, por lo general a primera hora de la mañana. • Factores precipitantes: – – – –

Llanto por hambre Defecación Intervenciones médicas (punciones) Ejercicio

CRISIS HIPOXÉMICAS. CLINICA • • • • • • •

Paroxismo de hiperpnea Irritabilidad y llanto prolongado inconsolable Cianosis creciente Disminución de la intensidad de los soplos cardiacos Acidosis metabólica Pérdida de conciencia, apnea, convulsión o muerte. Pueden presentarse en niños con cianosis leve en reposo o sin cianosis

CRISIS HIPOXÉMICAS. MECANISMO RVS Espasmo de TSVD?

Llanto

Shunt D Retorno venoso sistémico

I pO2 pCO2 pH

Hiperpnea

CRISIS HIPOXÉMICAS. TRATAMIENTO • Posición de cuclillas

CRISIS HIPOXÉMICAS. TRATAMIENTO • Sulfato de morfina a 0,2 mg/kg SC o IM • Oxígeno (poco efecto demostrado sobre la pO2 arterial) • Bicarbonato 1 mEq/Kg IV. Se puede repetir la dosis en 10-15 minutos.

CRISIS HIPOXÉMICAS. TRATAMIENTO • Vasoconstrictores como la fenilefrina a 0,02 mg/kg IV. • Ketamina a 1-3 mg/kg IV en 60 segundos (incrementa las RVS y seda al niño. • Propanolol a 0,01-0,25 mg/kg IV en bolo lento • Propanolol oral a 2-6 mg/kg/d en tres o cuatro dosis puede prevenir la apariciónde las crisis y retrasar la cirugia correctora en pacientes de alto riesgo.

SÍNDROME DE TAPONAMIENTO CARDÍACO

TAPONAMIENTO CARDIACO Definición: Síndrome clínico de bajo gasto cardíaco secundario al aumento de presión intrapericárdica como consecuencia de acumulación de algún fluido en el espacio pericárdico.

TAPONAMIENTO CARDIACO Rapidez del acúmulo

Cantidad de fluido

Presentación clínica

Formas asintomáticas

Compromiso hemodinámico Actividad eléctrica sin pulso Shock cardiogénico

TAPONAMIENTO CARDIACO. CLINICA • Triada clásica – Hipotensión arterial – Aumento de la presión venosa central – Tonos cardíacos apagados

• • • • • •

Taquicardia Taquipnea Ingurgitación yugular Agitación Frialdad distal Sudoración

TAPONAMIENTO CARDIACO. CLINICA Pulso paradógico

TAPONAMIENTO CARDIACO. DIAGNÓSTICO • • • • •

Diagnóstico clínico (diagnóstico inicial) Radiología ECG Pulsioximetría Ecocardiografía (método fundamental)

TAPONAMIENTO CARDIACO. TRATAMIENTO • Constituye una urgencia vital • Soporte hemodinámico – Coloides – Cristaloides

Mantiene un gasto cardiaco suficiente

Infundir a la mayor velocidad posible

• La administración de vasopresores, vasodilatadores, digital y diuréticos es arriesgada

TAPONAMIENTO CARDIACO. TRATAMIENTO

HIPERTENSIÓN ARTERIAL AGUDA CRISIS HIPERTENSIVA

CRISIS HIPERTENSIVA. DEFINICIÓN Elevación de la TA un 30% del P-95 para cada edad • Elevación de la TA aunque no supere el 30% del P-95 • Signos neurológicos (encefalopatía hipertensiva) – – – – – –

Cefalea intensa Vómitos Irritabilidad Apatía Convulsiones Papiledema, hemorragia retiniana o exudados en retina

• ICC o edema pulmonar

HTA. ETIOLOGÍA 1-5 años

5-10 años

10-15 años

Alteración renal

Alteración renal

HTA esencial

Alt. renovascular

Alt. renovascular

Alteración renal

CoA

CoA

Medicamentosa

Medicamentosa

Endocrinológica

Endocrinológica

HTA esencial

Medicamentosa

CoA

CRISIS HIPERTENSIVA. TRATAMIENTO • El objetivo no es la rápida normalización sino la bajada progresiva de la misma. • Deben ser tratadas en la UCI mediante terapeutica IV buscando reducir un 25-30% la TA en la 1ª hora y la total normalización en 72-96 horas. • La elección del fármaco debe realizarse considerando: – – – –

Mecanismo de acción Cuadro clínico Fármacos con efectos predictivos Recordar que todos los fármacos se potencian entre sí

CRISIS HIPERTENSIVA. TRATAMIENTO • Tratar las crisis de ansiedad • Analgesia en caso de dolor asociado • Recordar que: – La HTA secundaria a hipertensión craneal no se debe disminuir – No tratar las crisis hipertensivas agresivamente en pacientes con HTA crónica

FARMACOS EN CRISIS HIPERTENSIVA Farmaco

Vía

Dosis

Inicio

Nifedipino

sl

0,25-0,5 mg/kg

5 min

Labetalol

iv

1-3 mg/kg/h

5 min

Nitroprusiato

iv

0,5-8 µ g/kg/min

sgs

Esmolol

iv

50-200 µ g/kg/min

1-2 min

Nitroglicerina

iv

O,5-1 µ g/kg/min

sgs

Diazoxido

iv

1-2 mg/kg

1-2 min