Hi Per Tension Arterial

Hipertensión arterial Dr. Francisco Albornoz Departamento de Medicina Interna Universidad Católica Santísima Concepción

2004

Regulación de la PA • La presión arterial depende de: – Gasto cardíaco – Resistencia vascular periférica – Volemia

• Al aumentar el tono simpático, aumenta el gasto cardíaco y la resistencia periférica. • La resistencia periférica también aumenta la angiotensina II y endotelina. • La volemia depende de la masa de sodio, que es regulada por el riñón (aldosterona).

Presión Arterial

Gasto cardiaco (GC)

Resistencia periférica (RP)

Frecuencia Cardiaca

Regulación Sistémica ↑ Angiotensina ↑ Catecolaminas

Volumen eyección

↓ S.N.P. ↑ S.N.S. ↑ Catecolaminas

Contractilidad

↑ Aldosterona ↑ ADH ↓ ANP

↑ Alfa2 ↓ Beta2

Precarga

Volumen circulante Riñón

Inervación

Tono venoso Sed

↑S:N:S ↑Catecolaminas

Regulación Local ↓ NO ↑ Endot ↓ H+ ↑ O2 ↓ Adenos ↓ Pg

Viscosidad Sanguínea ↑ Hto

Participación del simpático • Crisis de feocromocitoma • Suspensión brusca de Clonidina • Subpoblación de hipertensos esenciales – Jóvenes con HTA de corta evolución. – Manifestaciones clínicas de hiperactividad simpática, tales como: taquicardia, mayor incremento de la presión en posición de pie y sudoración fácil. – Mayor variabilidad de la frecuencia cardíaca – Responden bien a la clonidina y betabloqueadores.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona • La renina es una proteasa sintetizada en el aparato yuxtaglomerular. • Es liberada a la circulación en circunstancias de hipoperfusión renal y por acción del simpático. • Aumenta en casos de: – hipovolemia real – hipovolemia efectiva (insuficiencia cardíaca, cirrosis, síndrome nefrótico, vasodilatación con desadaptación entre la relación continente/contenido) – hipoperfusión glomerular por estenosis de la arteria renal o sus ramas y por reducción del lumen de las arteriolas aferentes.

Sistema RAA Angiotensinógeno alfa-2 globulina producida por el hígado

Renina Angiotensina I decapéptido

Enzima convertidora peptidasa

Angiotensina II octapéptido

Aldosterona

Vasocontrictor

Reabsorción tubular de sodio

Sistema RAA Adrenal

Colesterol

Aldosterona Sintetasa

Angiotensina II

Aldosterona

K+ Volúmen

ACE Angiotensina I Renina Angiotensinógeno

Vaso sanguíneo

Aparato yuxtaglomerular

K+

Na+

canal de Na+ Na+/ K+ ATPasa Túbulo distal

Formas de HTA renovascular • Estenosis unilateral de una arterial renal – Riñón hipoperfundido  ↑ renina  HTA. – Riñón normoperfundido  ↓ renina y excreta el sodio retenido. – Pacientes son normo volémicos, con gran aumento de la RVP. – Tienen hiperreninemia con hiperaldosteronismo secundario. – Si no se corrige el trastorno  nefroesclerosis del riñón sano.

• Hipoperfusión de toda la masa glomerular – Estenosis bilateral arterias renales o unilateral en monorrenos. – Expansión del VEC que reduce pero no suprime la renina. – Destaca la “anormalidad” de la renina normal.

Papel del eje RAA en la HTA esencial • Laragh y Brunner – Hipertensos hiperreninémicos (20%). • Más jóvenes y tienen un curso más grave de la HTA con una mayor incidencia de AVE e IAM. • La causa de la hiperreninemia sería tono simpático aumentado. • La angiotensina tiene acción tóxica y mitogénica a nivel miocárdico y vascular. • Responden mejor al propranolol y a los IECA

– Normorreninémicos (50%). • ¿Es normal la “normorreninemia en un hipertenso?

– Hiporreninémicos (30%). • • • •

En promedio diez años mayores Enfermedad es de curso más benigno La hiporreninemia estaría dada por expansión del VEC. Responden mejor a los diuréticos y antagonistas del calcio.

Volumen Extracelular • El tamaño del VEC depende de la cantidad total de Na+. • Si su excreción esta dificultada, aumentará el VEC. • Un riñón sano es capaz de excretar todo el aporte de sodio que recibe diariamente. • Se puede aumentar 6 veces el aporte de Na+ sin que aumente la PA. • La expansión del VEC produce aumento de la PA.

• La expansión del VEC sensibiliza la aparición de HTA mediada por angiotensina II.

HTA por expansión del VEC • La administración de sodio y un mineralocorticoide, la DOCA, inducen HTA por expansión del VEC. • Hiperaldosteronismo primario. • Disminución de la capacidad de excretar Na+ en nefrectomías 5/6 • Pacientes en hemodiálisis crónica. • Nefroesclerosis: existe dificultad para efectuar la excreción de sodio a presión normal. • 50% de los hipertensos esenciales tienen dificultad para excretar una carga de Na+

Cambios en la musculatura lisa arteriolar • Alteraciones en la bomba litio/sodio, sodio/potasio, etc. producen un aumento del contenido de sodio intracelular. • El calcio intracelular aumenta en forma pasiva como consecuencia de lo anterior. • Aumenta la excitabilidad y contractilidad de la musculatura lisa arteriolar. • El aumento del calcio intracelular aumenta la síntesis proteica, produciendo hipertrofia e hiperplasia de la pared arteriolar. • Se reduce el lumen y aumenta la RVP

Disminución de hormonas vasodepresoras • En la pre-eclampsia hay reducción en la síntesis de prostaglandinas (PG) vasodilatadoras, como la PG E2 y de bradiquininas. • Los AINE inhiben la síntesis de prostaglandinas y producen un balance positivo de sodio y aumento de la RVP, provocando o agravando la HTA.

Repercusión orgánica de la HTA

La HTA daña diversos parénquimas y órganos a través de dos grandes mecanismos: – Factor mecánico directo por la presión sanguínea elevada. – Factor trófico isquémico secundario a la ateromatosis, interviniendo directamente en su génesis.

Principales territorios afectados Vascular – La HTA causa pérdida de la elasticidad, aumento del tejido fibroso, del contenido de agua, lípidos y calcio, en la aorta y grandes arterias, lo que disminuye la complacencia. – Los vasos se elongan y dilatan  aneurismas. – Disección del vaso, por alteraciones de la túnica media. – Arterias de menor tamaño  reduplicación de las láminas elásticas internas y externas  depósito de lípidos en la íntima que posteriormente dará origen a la placa de ateroma. – Necrosis fibrinoídea a nivel arteriolar y del capilar glomerular  HTA maligna

Principales territorios afectados Vascular – A nivel de las arteriolas intracerebrales, la HTA produce microaneurismas de Charcot y Buchard, los que al romperse hemorragia cerebral.

Complicaciones de la HTA Organo

Complicación indirecta por ateromatosis Corazón Angina de pecho Infarto miocardio

Complicación directa por HTA Hipertrofia ventricular izquierda Insuficiencia cardiaca

Cerebro

Crisis isquemica transitoria Trombosis

Hemorragia cerebral y subaracnoídea Infarto lacunar Encefalopatía hipertensiva

Riñón

Estenosis arteria renal

Nefroesclerosis benigna o maligna

Ojos

Embolo de colesterol

Arterias

Oclusión aorta o sus ramas Claudicación intermitente

Retinopatía hipertensiva Grados II, III y IV Disección aórtica

Complicaciones de la HTA Corazón – HVI por aumento post carga y acción mitogénica de Catecolaminas y Angiotensina II – La hipertrofia es concéntrica y reduce la distensibilidad del miocardio  disfunción diastólica del VI. – Esta hipertrofia puede ser reversible con fármacos. – Si la HTA persiste  dilatación  disfunción sistólica del VI. – Aumento de presión de arteria pulmonar  disnea paroxística nocturna y edema pulmonar agudo.

Complicaciones de la HTA Cerebro • Edema cerebral y encefalopatía hipertensiva: cefalea, vómitos, compromiso de conciencia, signos focales, convulsiones y muerte, si la PA no es controlada enérgicamente. • Oclusión de vasos de 50 a 200 u  infartos lacunares. • Microaneurismas de Charcot-Bauchard 

hemorragia hipertensiva intraparenquimatosa.

Complicaciones de la HTA Riñon • La arteríoloesclerosis produce isquemia y fibrosis del glomérulo. • A nivel del intersticio hay fibrosis y atrofia tubular. • Se produce una lenta pero progresiva reducción de la VFG. • Se agrava la HTA por expansión del VEC. • Generalmente en esta etapa se requieren diuréticos.

Complicaciones de la HTA Retina • Retinopatía hipertensiva Grado II de KeithWegener; engrosamiento de la pared arteriolar que se traduce en aumento de su brillo; reducción del lumen arteriolar con aspecto de vasos en «hilo de cobre» o «hilo de plata». • En la HTA maligna aparece edema de retina, exudados algodonosos y hemorragias a nivel retiniano (Fondo de ojo Grado III). • Edema de papila (Fondo de ojo Grado IV).

Clasificación HTA Categoría

Sistólica

Diastólica

Optima

< 120

< 80

Normal

< 130

< 85

Normal – alta

130 – 139

85 – 89

Hipertensión grado 1 (leve)

140 – 159

90 – 99

Hipertensión grado 2 (moderada)

160 – 179

100 – 109

Hipertensión grado 3 (severa)

> 180

> 110

Hipertensión sistólica aislada

> 140

< 90