Hi Per Tension Arterial 2007

Concepto físico

GC X RVS = PA

Concepto físico

GC X RVS = PA

VEC

TONO VASCULAR

TEORIA DE GUYTON

RVS

Hipertenso

GC

ALTERACIONES DEL VEC • Hijo de Hipertenso maneja mal el sodio • Dieta sin sal reduce PA en el 60% de hipertenso esencial • Uso de diuréticos controla a la mayoría de los pacientes HTA esenciales • Causa polifactorial • Asociación con insulinoresistencia • Algunos con renina baja

Tono vascular • Aumentan – – – – –

Simpático Angiotensina Endotelina Tromboxano Hormona Natriurética

• Reducen – – – –

PNA NO Prostaciclina Bradicinina

Alteraciones del tono • Exceso de actividad simpática • Disfunción endotelial  reduce vasodilatadores • Renina elevada en algunos

Izquierda:% de distribución de PAS en hombres entre 35 a 57 años sin historia de IM y su correspondiente mortalidad a 12 años por causas cardiovasculares (ajustado a edad, raza, colesterol, consumo de cigarrillos, DM). Derecha: id para PAD. (RR:cuociente de % de mort en hipertensos respecto a no hipertensos ajustado a los factores mencionados)

Riesgo de patología ATE asociada a HTA

RR ajustado

AVE E. vasc Perif

ICC I renal

CC

CLASIFICACION DE HTA

Diagnóstico de HTA:En Holter, de día sobre un 25% de PAS sobre 140 o 90 para PAD;de noche sobre un 25% de PAS sobre 120 o sobre 80 para PAD

HTA • Esencial – No hay “1” mecanismo

• Secundaria – Obedece a una causa particular – Generalmente corregible

HERENCIA EN HTA Patología multifactorial poligénica que resulta de la interacción de fact genéticos y ambientales Hay identificados más de 30 genes en 15 cromosomas distintos que modificarían la PA actuando en forma asociada regulando enzimas (ECA, Nos) y receptores (AI, β etc). Probablemente heredamos : respuesta simpática al stress, defectos en la excreción renal de Na+, conductancia alterada de las membranas a electrolitos. Heredamos tb tendencias a ciertos daños hipertensivos y no a otros: insuf. renal ó hipertrofia ventricular, etc. Hay pocos cuadros de HTA causados por un único defecto genético: enfermedad de Liddle (el hiperaldosteronismo remediable con glucocorticoides )

Diabetes, Obesidad, Dieta, Actv. Física RESISTENCIA A LA INSULINA (50% de los hipertensos) HIPERINSULINEMIA Retención de Na+

Acivación Simpática

↓Na+K+-ATPasa

Dislipidemia

↓ Ca++-ATPasa

↑Ca++ intracel

↑ tono vascular

HIPERTENSION ARTERIAL

Efecto mitogénico de cels musc lisas vasculares

Remodelación vasc. y ATE

SINDROME DE RESISTENCIA A LA INSULINA La HTA, intolerancia a la glucosa y dislipemia, que caracterizan este sindrome , inducen disfunción endotelial con desbalance de sustancias que produce el endotelio, con predominio de mediadores vasoconstrictoras, procoagulantes y proliferativos, como ET, AII, tromboxano y rad libres de O2, sobre las sustancias protectoras, vasodilatadoras, anticoagulantes y antiproliferativas como NO, cininas y prostaciclina.

HTA secundaria • Edades extremas (< 35 o > 55 años) • Causas: – Renales – Renovascular – Endocrina – Vasculares

HTA RENAL REDUCCION MASA RENAL

VFG

RETENCION DE SODIO

HTA RENAL REDUCCION MASA RENAL

AUMENTA RENINA EN NEFRONES REMANENTES

AUMENTA ANGIOTENSINA II

HTA ENDOCRINA : Cushing TUMOR PRODUCTOR DE CORTISOL

EXCESO GLUCOCORTICOIDES

EFECTO MINERALOCORTICOIDE

RETENCION DE SODIO

HTA ENDOCRINA : Cohn TUMOR PRODUCTOR DE ALDOSTERONA

EFECTO MINERALOCORTICOIDE

RETENCION DE SODIO

HTA ENDOCRINA : Feocromocitoma TUMOR PRODUCTOR DE CATECOLAMINAS

EFECTO ADRENERGICO AUMENTA

RETENCION DE SODIO

AUMENTA TONO VASCULAR

HTA renovascular 2 riñones 1 isquémico

AUMENTA RENINA

ANGIOTENSINA II

VASOCONSTRICCION

ALDOSTERONA

HTA renovascular 1 riñón 1 isquémico VFG AUMENTA RENINA

ANGIOTENSINA II

VASOCONSTRICCION

RETENCION DE SODIO

ALDOSTERONA

MECANISMOS DE HTA EN PREECLAMPSIA