Hi Per Tension Arterial

Fases ausculatorias del registro manométrico de la PA Silencio Fase 1

PRESION SISTOLICA

Fase 2 Fase 3 Fase 4

PRESION DIASTOLICA Fase 5

Clasificación de la presión arterial definición: registro de cifras > 140/90 mmHg en tres tomas separadas categoria

sistólica (mmHg)

diastólica (mmHg)

optima normal

< 120 <130

y y

normal-alta

130-139 o

< 80 < 80 85-89

seguimiento

revisar en 2 años revisar en 1 año

hipertensión etapa I

140-159 o

90-99

etapa II

160-179 o

100-109 evaluar dentro 1 mes

etapa III

≥ 180

o

≥ 110

confirmar en 2 meses

evaluación inmediata

Clasificación de hipertensión arterial I. hipertensión escencial o primaria (90-95%) II. hipertensión secundaria (5-10%) •renal : enfermedades parénquima, EPQ, uropatía obstructiva, tumor productor de renina, sd. de Liddle. •hipertensión reno-vascular: reno-vascular (0,2-4 %) •coartación aórtica •endocrina (1-2%) : ACO, suprarenal: aldosteronismo, sd. Cushing, HSRC, HTA remediable con glucocorticoides, feocromocitoma hipo o hipertiroidismo, hipercalcemia, hormonas exógenas, SHE, neurogénico •sustancias: sustancias alcohol, cocaína, drogas (CyA, Epo)

HIPERTENSION ARTERIAL

PRESION ARTERIAL = GASTO CARDIACO

x

RESISTENCIA PERIFERICA

a) > gasto cardíaco = volumen eyección x frecuencia cardíaca b) incremento de la resistencia arteriolar

Mecanismos que controlan la presi—n arterial Hemodin‡micos tono de la pared muscular de las arterias y arteriolas. R‡pidos e influidos por el resto de factores

Hormonales: Hormonas corticoadrenales (cortisol (cortisol,, aldosterona) aldosterona) Vasopresina Hormona del crecimiento Parathormona Hormonas tiroideas Serotonina

Sistema Nervioso: Simp‡tico Parasimp‡tico Metabolismo catecolaminas

Factores depresores: Sistema Kalicre’naKalicre’naKinina Prostaglandinas Histamina

Renales: Producci—n y liberaci— n de renina Producci—n de sustrato de renina Conversi—n deangiotensina I en II Estimulaci—n dealdosterona Mantenimiento del equilibrio de Na+ y otros electrolitos Mantenimiento de la homeostasis de los l’quidos corporales

Fisiopatologia de la HTA: hipotesis I. Mecanismos renales y balance de sal ingesta excesiva de sodio

retención renal de sodio sistema renina angiotensina

II. Resistencia periférica alteraciones del transporte de iones x mbna. celular consecuencias estructurales e hipertrofia parietal

III. Sistema simpático, cerebro y baroreflejos IV. Resistencia insulínica V. Disfunción endotelial Gasto cardíaco e hiperkinesia

Regulacion de la presión arterial I. Mecanismos renales y balance de sal PRESION ARTERIAL = GASTO CARDIACO

x RESISTENCIA PERIFERICA

regulación renal del contenido de agua y sal impide expansión o colapso de LEC y del vol. sanguíneo

Natriuresis por presión: cambios reabs. sodio tubular x a) incremento de Phi que eleva Pintersticial b) grado de estiramiento de aa frena ARP-AII- aldo. sodio-sensibilidad : fondo genético, 50% de HTA con fx Rx normal, más prevalente en africanos, ancianos e IRC. generalmente con ARP baja.

Regulacion de la presión arterial I. Mecanismos renales y balance de sal baja de presión arterial

renina

angiotensina II

aldosterona

•reabsorción TCP de sodio

•reabsorción TCC de sodio

•incremento de la sed •inhibición secreción ANP

Regulacion de la presión arterial II. Consecuencias estructurales de la hipertensión

a) aumento RPT por vasoconstricción e HVI. Reversibles con terapia

b) hipertrofia de la pared vascular: reduce el lumen y eleva las resistencia. Proliferación tejido conectivo poco reversible

Regulacion de la presión arterial: reflejos neurales AFERENCIAS

ENCEFALO

EFERENCIAS

Ach

baroreceptores arteriales

frecuencia cardiaca

eferencias parasimpáticas receptores cardiopulmonares

NE

NTS

resistencia vascular NE

aferencias vagales eferencias simpáticas

Fisiopatologia de la HTA: hipotesis IV. Resistencia insulínica acción insulínica en normales

acción insulínica en obesos o hipertensos

activación simpática

vasodilatación

activación simpática sostenida

vasodilatación atenuada

aumento presión arterial

descenso presión arterial

acción presora aumentada

< descenso presión arterial

presión arterial estable

aumento de presión arterial

Regulacion de la presión arterial V. endotelio y estres oxidativo acetilcolina bradiquinina

EDRF´s

óxido nítrico prostaglandina I2

estiramiento

OH

-

óxido nítrico

•vasoconstricción •> reabsorción NaCl

Regulacion de la presión arterial > ingesta sodio

reducción masa nefronal

retención sodio

> volemia

estrés

hiperactividad simpática

exceso renina-AII

alteraciones genéticas

obesidad

alteraciones membrana celular

hiper insulinemia factores derivados enoteliales

constricción venosa

> precarga

> contractibilidad

constricción arteriolar

hipertrofia estructural

PRESION = GASTO x RESISTENCIA ARTERIAL CARDIACO PERIFERICA

 La circulación es controlada casi por

completo a través del SNA:  Simpático: produce constricción arteriolar y venosa, aumenta la FC y la contractilidad.  Parasimpático solo disminuye la FC.  Una de las funciones mas importantes del control nervioso de la circulación es su capacidad de aumentar muy rápido la tensión arterial

 Los mecanismos que mantienen los

rangos de P Art. Son: Baro receptores Quimiorreceptores Sistema renina angiotensina aldosterona. Los primeros son de corta duración. Sistema riñón líquidos corporales: Diuresis de presión Natriuresis de presión

 PART=GC x RPT  Part media N=100mmHg,sobre

110mmHg se habla de HTA y se asocia a Part diast mayor a 90 mmHg y Part sist mayor a 140mmHg.  La HTA acorta la expectativa de vida por tres mec principales:  Exceso de trabajo cardiaco que lleva a insuficiencia cardiaca prematura, enf coronaria o ambas.

 La HTA produce estallido de algunos

vasos cerebrales con infarto cerebral secundario (apoplejía).  La HTA produce hemorragias múltiples en el riñón llevando a IR y eventualmente a la muerte.  HTA por sobrecarga de volumen: Se divide en dos etapas: a)aquella que es consecuencia del aumento del liquido intravascular y del GC

b)La segunda etapa se caracteriza por presiones y RP altos con un GC cercano al N  Es importante recordar que el aumento de la RPT es secundaria a la HTA en la sobrecarga de volumen no su causa.  Sistema renina angiotensina aldosterona: La renina se sintetiza y almaceno como pro renina en las células yuxtaglomerulares del riñón. Actúa sobre el angiotensinogeno transformándalo en angitensina I en el 

 Por acción de la enzima convertidora

se transforma en Agt II potente vasoconstrictor arteriolar aumentando la RPT y el retorno venoso. A nivel renal disminuye la excreción de Na y agua. Estimula la secreción de aldosterona aumentando la reabsorción de Na y agua en los túbulos renales.

 HTA de Goldblatt o por constricción

de la arteria renal: por disminución del flujo de la arteria renal aferente se liberan grandes cantidades de renina con lo que aumenta la Part por varios días hasta que alcanza un nivel mucho mas alto que el normal y la presión en la arteria renal se normaliza.  En una 1° etapa la HTA es por vasoconstricción de la Agt II, en la 2° etapa es por retención de Na. y agua lo que aumenta el vol. extracelular.

 HTA esencial: s el 90% de las HTA

ósea de causa desconocida  Las características de una HTA grave: Part media aumentada en 40 a 60 % El flujo sanguíneo renal en etapas tardías disminuye a la mitad de lo normal. La resistencia al flujo sanguíneo renal aumenta 2 a 4 veces lo N.

Cardiopatía coronaria  Existen dos arterias coronarias:

derecha e izquierda.  La izquierda irriga principalmente la porción anterior y lateral del VI.  La derecha irriga la mayor parte del VD y la parte posterior del VI.  El 75% del drenaje venoso del VI es a través del seno coronario ,mientras que la sangre venosa del VD desemboca directamente en la AD

 Flujo sanguíneo coronario N 225ml/min

0.7-0.8ml/gr de musculo cardiaco y corresponde al 4-5%del GC  Control del flujo sanguíneo coronario  Control local por cambios en la intensidad del trabajo cardiaco, funciona aun con corazón denervado.  La demanda de O2 es el factor principal que regula el flujo coronario ya que a la sangre arterial se la extrae el 70% de O2 en el musculo cardiaco en reposo, entonces al aumentar la demanda debe aumentar rápidamente el flujo coronario.

Factores de riesgo 

Tabaquismo El fumar es perjudicial para la salud. Pero por qué? . Una de las causas: es el aumento de la incidencia de infarto. Aumenta la viscosidad sanguinea y eso es mas trabajo para el corazón. Lesiona los vasos sanguineos y éstos se van obstruyendo Cuando interacciona con el COLESTEROL hace que este no pueda ser absorvido por el cuerpo y se deposita en las arterias (tambien en las coronarias) Obesidad Aumenta el trabajo cardiaco Diabetes Aumenta la formación de obstrucciones en los vasos sanguíneos Antecedentes familiares Está demostrado que en pacientes con antecedentes familiares de infarto se ve aumentada la cantidad de infartos Sedentarismo El ejercicio físico promueve un buen funcionamiento cardíaco además de combatir la obesidad Colesterol elevado Se deposita en las coronarias obstruyéndolas y el paciente puede tener ANGINA DE PECHO si la obstrucción es parcial o infarto si es total.

Enfermedad cardiaca isquémica

 Es la causa mas común de muerte  La ATE es la causa mas frecuente de

enfermedad cardiaca isquémico.  Existe predisposición genética  Se presenta por excesivo consumo de colesterol y grasa.  Las placas se presentan en los primeros centímetros de las arterias coronarias.

 La oclusión aguda se produce en una

arteria con enf ATE en la cual una placa perfora la intima y toma contacto con la sangre, se forma un trombo(con fibrina y plaquetas)este crece hasta obstruir el vaso o por la fuerza de la Part se suelta y forma un embolo a distancia.  Cuando se produce obstrucción aguda se incrementa la circulación colateral, pero en general es insuficiente, solo después de 8 a 24 hrs comienza a crecer y solo al 2° o 3° día se ha duplicado logrando un flujo normal o casi normal.

Placa “Vulnerable” • Capa fibrosa delgada •Alto contenido lipídico • Gran cantidad de cs inflamatorias (macrófagos y linfocitos T) • Poco visibles a la angiografía

La ruptura de estas placas es la principal causa de los sindromes coronarios agudos

Aterotrombosis: Trombosis Superpuesta en Aterosclerosis Normal

Estría Lipídica

Placa Fibrosa

Placa Aterosclerótica

Ruptura de Placa/ Fisura & Trombosis

Infarto de Miocardio

ACV

Clínicamente silencioso Angina Isquemia cerebral transitoria Claudicación/AP

Isquemia Crítica de Miembro inferior

Muerte Cardiovascular

Aumento de edad 2

Consecuencias de la isquemia miocárdica: • Disfunción sistólica • Disfunción diastólica • Inestabilidad eléctrica

Sindromes isquémicos coronarios • Angina estable • Angina inestable • Infarto del miocardio • Muerte súbita