GANGGUAN HEMOSTASIS
HEMOSTASIS : Mekanisme tubuh untuk menghentikan perdarahan dan mencegah perdarahan spontan.
Ekstra vaskular Vaskular Intra vaskular
- Trombosit - Faktor pembekuan (kecuali F III )
S K E MA PR O S E S H E M O STAS I S Perlukaan pembuluh darah Von Willebrand
Tromboplastin jaringan
Adhesi trombosit
Agregasi trombosit primer
Ekstrinsik
Intrinsik
Serotonin 5 OH triptamin Tromboksan A2 ADP
Agregasi trombosit sekunder (Sumbat trombosit semi permiable)
Fibrin Sumbat trombosit permiable
Vasokonstriksi
GANGGUAN HEMOSTASIS DISEBABKAN :
1
2
3
PERUBAHAN PADA VASKULAR
GANGGUAN PADA TROMBOSIT
GANGGUAN PADA KOAGULASI
Perubahan pada vaskular
Herediter
- Hereditary hemorrhagic telangiectasia - Ehler Danlos Syndrome - Osteogenesis Imperfecta - Pseudoxantoma elasticum
Didapat
- Henoch Schonlein Syndrome - Purpura - Scurvy
Gangguan Pada Trombosit
Trombositopenia
- Produksi - Destruksi - Konsumsi - Pooling tromb
Trombositopati
Herediter
- Trombastenia - Sind. Bernard Soulier - Peny. Von Willebrand
Didapat
-Aspirin - Uremia - Ggn mieloproliferatif - Paraproteinemia
Gangguan Pada Koagulasi
Herediter
- Hemofili A - Hemofili B - Peny. Von Willebrand - Defisiensi F V, VII, X, XI, XII dan XIII
Didapat
- Def. Faktor pembekuan yg tergantung Vit. K - Peny. Hati - DIC - Obat antikoagulan
Perubahan pada vaskular
PERUBAHAN PADA VASKULAR ( HEREDITER ) Hereditary Hemorrhagic Telangiectasia
Ehler Danlos Sindrom
Pseudoxantoma elasticum
Gangguan jaringan kolagen/elastin Fragilitas vaskular Perdarahan
Perubahan pada vaskular
PERUBAHAN PADA VASKULAR ( DIDAPAT )
SCURVY pembtkan jar. ikat terganggu kapiler lemah perdarahan.
Gangguan Pada Trombosit
TROMBOSITOPENIA NORMAL
: 150.000 – 400.000 sel/mm3
Ringan
: 100.000 – 150.000 sel/mm3
Sedang
: 50.000 – 100.000 sel/mm3
Berat
: < 50.000 sel/mm3
Gangguan Pada Trombosit
TROMBOSITOPENIA Penyebab : 1. Produksi trombosit - anemia aplastik - leukemia 2. Destruksi trombosit - ITP - Karena obat - Ggn imun 3. Konsumsi trombosit - DIC
Gangguan Pada Trombosit
TROMBOSITOPATI ( HEREDITER ) SINDROM BERNARD SOULIER GP Ib ggn adhesi trombosit Tanda : - perdarahan mukosa - memar - perdarahan pasca bedah
Gangguan Pada Trombosit
TROMBOSITOPATI ( HEREDITER ) Trombastenia Glanzmann GP II a dan GP II b ggn agregasi trombosit Tanda :
- memar - epistaksis - perdarahan mukosa
Gangguan Pada Trombosit
TROMBOSITOPATI ( DIDAPAT ) OBAT-OBATAN - Aspirin - Indometasin - Fenilbutazon - Ketorolac - Ibuprofen
Gangguan Pada Trombosit OBAT
MENGHAMBAT ENZIM SIKLO OKSIGENASE
PEMBTKAN TROMBOKSAN A2 TERGANGGU
AGREGASI TROMBOSIT TERGANGGU
CLOT
Gangguan Pada Trombosit
TROMBOSITOPATI ( DIDAPAT ) UREMIA Pasien GGK phenolic acid dan guanidinosuccinic mengganggu agregasi trombosit.
Gangguan pada koagulasi
GANGGUAN PADA KOAGULASI ( HEREDITER )
Hemofili A
Defisiensi Faktor VIII
Gangguan pada koagulasi
GANGGUAN PADA KOAGULASI ( DIDAPAT )
PENYAKIT LiVER Semua faktor koagulasi dibentuk di liver
Gangguan pada koagulasi
GANGGUAN PADA KOAGULASI ( DIDAPAT ) DEFISIENSI VITAMIN k Faktor II Faktor VII Faktor XI Faktor X
Vitamin K
Gangguan pada koagulasi
GANGGUAN PADA KOAGULASI ( DIDAPAT ) OBAT ANTIKOAGULAN Warfarin Heparin Coumadin
DENTAL MANAGEMEN
DENTAL MANAGEMEN PASIEN DENGAN MASALAH GGN HEMOSTASIS.
I. IDENTIFIKASI. II.Penggolongan pasien. III.Tindakan dental.
I. IDENTIFIKASI.
Riwayat Pemeriksaan fisik ekimosis, petekie. Skrining lab trombosit, BT, PT, aPTT, TT Skrining utk menilai kelainan vaskular dan trombosit percobaan pembendungan, BT, hitung trombosit. Skrining utk menilai kelainan pembekuan darah PT, aPTT, TT, tes skrining F XIII.
II. PENGGOLONGAN PASIEN. Pasien dengan resiko rendah : riwayat ggn hemostasis (-), pem klinis normal, parameter normal. riwayat perdarahan berlebihan yg tdk spesifik, tetapi parameter normal.
PASIEN DENGAN RESIKO SEDANG : Pasien dgn terapi antikoagulan oral kronis, Pt saat terapi > 1,5 – 2 x nilai normal. Pasien dgn terapi aspirin jangka panjang.
PASIEN DENGAN RESIKO TINGGI : Trombositopenia, trombositopati dan kerusakan faktor pembekuan. Pasien dgn jumlah trombosit, PT, aPTT BT abnormal
III. TINDAKAN DENTAL. PASIEN DENGAN RESIKO RENDAH : sama spt pasien normal. PASIEN DENGAN RESIKO SEDANG : pasien dgn terapi antikoagulan : Prosedur tipe I – III (+). Prosedur tipe IV - VI PT < 1,5 x nilai normal.
pasien dgn terapi aspirin : Tentukan BT Jika BT > 2’ dari nilai normal prosedur tipe I – III (+). Tipe IV – VI tunda.
T K
E A
R S
I I
M
H
A