Febra Hemoragice Cu Sindrom Renal.pptx

FEBRA HEMORAGICE CU SINDROM RENAL

INTRODUERE  Febra

hemoragica este produsa de un grup numeros de virusuri cauzatoare de boli potential letale. In general, termenul de febra hemoragica virala este folosit pentru a descrie un sindrom multisistemic (mai multe organe ale corpului sunt afectate). Simptomele asociate cu febra hemoragica sunt insotite deseori de hemoragii, insa sangerarile in sine nu sunt cauzatoare de moarte. In timp ce unele tipuri de febra hemoragica cauzeaza afectiuni relativ usoare, cele mai multe dintre acestea pot pune viata in pericol

 Febra

hemoragica poate fi de mai multe tipuri.

 În

functie de familiile de virusuri ce o cauzeaza, febra hemoragica poate fi de mai multe feluri:  febra

hemoragica Ebola,

 febra

hemoragica Marburg,

 febra

Lassa,

 febra

Dengue,

 sindromul

pulmonar cu hantavirus sau febra galbena.

Însa, indiferent de tip, toate prezinta cateva manifestari comune. Astfel, toate afecteaza organe multiple, deteriorand vasele de sange si influentand negativ capacitatea de autoreglare a organismului. Febra hemoragica Ebola sau Marburg pot duce rapid la moarte.

 DEFINIȚIE:  Maladie

virală acută,cu focalitate naturală,este lezat în mod selectiv endoteliul vaselor mici și capilarelor. Evoluează cu intoxicație,manifestări hemoragice, sindrom renal specific,ce determină gravitatea.  Hantavirusurile,

agenti cauzali pentru febra hemoragica cu sindrom renal, fac parte din familia Bunyaviridae si au o raspandire in toata lumea.

 Agentul

etiologic, definit ca virusul Hantaan, a fost izolat pentru prima data in 1977 de la rozatoare, cunoscandu-se, pana in prezent, peste 20 de serotipuri.



Hantavirusurile circulante in Europa: Puumala (PUUV), Dobrava ( DOBV), Saaremaa (SAAV), Tula (TULV) and Seoul virus (SEOV).

INCIDENȚA:

Inițial se numea nefrozo-nefrită hemoragică. Sursa este rozătoarele murine de pădure (șoarece roșcat), șoarece de câmp. Transmitere ce cale aerogenă,contact,alimentar. Afecteazăcel mai desbărbații. Gazdele naturale ale acestor virusuri sunt micile mamifere.  Virionii sunt excretati de rozatoarele infectate prin saliva, urina si fecale.  Omul se poate contamina prin inhalarea aerosolilor din excrementele uscate, prin inoculare conjunctivala si prin leziuni ale pielii sau muscatura de rozatoare

 Puumala, transmis de (Myodes glareolus), provoaca o formă usoara de febra hemoragica cu sindrom renal (febrăa hemoragica cu sindrom renal );  Dobrava are ca rezervor şoarecele cu gâtul galben (Apodemus flavicollis) şi determina forme mai severe de febră hemoragica cu sindrom renal ;  Saaremaa, transmis de către soarecele de câmp (A. agrarius);  Seoul virus, transmis de Rattus norvegicus,  Rattus rattus - forma clinica severa la, gravide.

SITUATIA EPIDEMIOLOGICA A FEBREI EMORAGIE RENALE IN EUROPA În ultimii ani, în Europa se constata cresterea numarului anual de cazuri, cu evolutia de focare locale sau epidemii. Caracteristica principală a fost extinderea zonelor endemice cunoscute. În Germania s-a observat extinderea infecţiei în regiunile urbane. În Moldova au fost consemnate cazuri de febra hemoragica cu sindrom renal, in anii 1968(1) si 1977(2). Incepand cu anul 2008, sau inregistrat cazuri de FHSR, in mai multe regiuni, impunand elaborarea si implementarea metodologiei de supraveghere.

PATOGENIE: După inoculare, virusul începe să se reproducă la nivelul celulelor din sistemul reticulohistiocitar. Debut determinat de virusemie, intoxicație realizată de otoxină specifică. Vasotropismul virotic duce la permeabilizarea pereților  plasmoragie tisulară  densificarea sângelui Se produc  modificări esențiale în sistemul de coagulare (sindrom CID)  tulburări de microcirculație În focarele de ischemie se produce  destrucția masivă a elementelor tisulare,  denaturarea protidică profundă, După 3-5 zile de boală apar manifestările hemoragice și insuficiența renală acută (din cauza edemului serohemoragic interstițial din piramide și compresia consecutivă acanaliculilor cu dezvoltarea oliguriei, izohipostenurie). Implicat factor auto alergic, scăderea LT, creștereaIgA și G, apariție anticorpi tisulari.

TABLOU CLINIC: Incubația durează 3-4 săptămâni. Caracter ciclic pronunțat. Evoluție - inițială,oligurie, poliurie,de convalescență.  perioada incipientă(1-3 zile):debut acut cu ridicarea temperaturii, care devine remitentă sau neregulată. Dinprimele zile se manifestă cefalee, frison, sete, xerostomie, fața hiperemiată, injectarea vasculară pe scleră și conjunctive,hiperemie bucofaringiană, împătarea feței, edem palpebral, semnul Pasternațki ușor pozitiv.  perioada oligurică(3-11zile): t*C ridicată, sindrom renal, lombalgii, voma, dureri abdominale. În cazuri extrem de grave – sughiț. Fața hiperemiată, paloare, hemoragii nazale, urina roșietică sau spălătura de carne, erupții pete și alte punctiforme pe partea superioară și laterală a toracelului, regiunea axilară, supra și sub claviculară, pleoape superioare. Semn permanent – hemoragii în scleră, comisura palpebrală externă. Bradicardie absolută,hipotonie arterială. Limba uscată, cu depozite cenușii sau brune. Semnul Pasternațhi pozitiv. Izo hipo stenurie, proteinurie. În sedimentul urinar, eritrocite proaspete și umbre eritrocitare, cilindri hialini, fibrinoși și granuloși, celule de epiteliu circular renal vacuolizat. Scade acuitatea vizuală.



perioada de poliurie: după 9-13 zile.

Încetează voma, dispar treptat durerile. După 21- 25 de zile începe perioada de convalescent. Evolutiv se determină 3 forme: - ușor: concentrația de azotrezidual nu depășește norma,uremia lipsește, puțin exprimat sindromul hemoragic, ușor diminuată diureza. - mediu: uremie și fenomene hemoragice,azotrezidual 0,4-0,8g/l, diureza nictemerală 300-900 ml. - gravă: uremie și indici maximali de azotrezidual +0,9g/l, diureza nictemerală 200-300 ml, simptome hemoragice accentuate, insuficiența cardiovasculară acută, lezare a tubului digestiv.

DIAGNOSTIC: Clinica– stare febrilă cu manifestări de insuficiență renală și sindrom hemoragic. De laborator – proteinurie, epiteliu vacuolizat, microhematurie, izohipostenurie, hiperazotemie, leucocitoza cu deviere. Serologic–metoda anticorpilor fluorescenți, imunoenzimatică și radioimunologică.

DIFERENȚIAL: Gripa, febra tifoidă, leptospiroza, encefalita acariană, pielonefrita, glomerulonefita, IRA.

TRATAMENT: Repaus strict la pat. Îngrijirea zilnică a cavității bucale. Dieta nr. 4 (Pevzner), fără limitări saline, băutură abundentă, Borjomi. În faza incipientă, i/v20-40 ml glucoză sol 40%, dimedrol, rutin, acid ascorbic. Prodectina 0,25g de 4 ori pe zi. Corecția echilibrului acido-bazic,dezintoxicație cu sol. Izotonică de clorură de sodiu, glucoză. Glucocorticosteroizi la apariția șocului toxicoinfecțios. Corglicon, strofantina în insuficiența cardiovasculară, în asociere cu pneumonii. Promedol, aminazina, dimedrol în lombalgii. Inductotermie lombară.