MEDICINA ESTOMATOLOGICA PAROTIDITIS EPIDEMICA, HERPANGINA, HERPES SIMPLE, HERPES ZOSTER
ERIKA MARLENE CHÁVEZ BLANQUET JUAN MANUEL ORTIZ GARCÍA PRISCILA RIVERA RIVERA GRUPO: 1707 CLÍNICA IZTACALA
PAROTIDITIS EPIDÉMICA Es Parotiditis Paperas
viral
producido por un paramixovirus. Vías de entradas: boca y nariz. Gotitas de flügg emitidas al toser, hablar, estornudar.
PAROTIDITIS EPIDÉMICA El
virus invade las células epiteliales respiratorias, se reproduce en el epitelio respiratorio y ganglios cervicales durante el periodo de incubación 21 días.
Se
propaga al torrente sanguíneo. Produce inmunidad permanente.
PAROTIDITIS EPIDÉMICA Manifestaciones Clínicas Fiebre Malestar Anorexia Cefalea Vómito
general
PAROTIDITIS EPIDÉMICA Manifestaciones Clínicas Tumefacción
de la glándulas salivales. Dolor al ingerir alimentos ácidos Dolor al masticar Inflamación en la salida del conducto de Stenon
PAROTIDITIS EPIDÉMICA Complicaciones Orquitis Ooforitis Pancreatitis Encefalitis Meningitis Sordera
PAROTIDITIS EPIDÉMICA Formas de prevención Inmunización
activa con la vacuna tripe viral. Primera dosis 1 año Refuerzo 6 años Aislamiento
PAROTIDITIS EPIDÉMICA Tratamiento Analgésicos Antipiréticos Reposo Aplicación
de compresas o fomentos Dieta blanda
HERPANGINA Faringitis
aftosa Faringitis vesicular
Virus
Coxsackie grupo A Ocurre en epidemias (verano) Niños de 3-10 años Se trasmite por saliva Periodo de incubación de 2-10 días
HERPANGINA Manifestaciones Clínicas Fiebre Vómito Cefalea Disfagia Conjuntivitis
HERPANGINA Manifestaciones Clínicas Máculas puntiformes evolucionan a pápulas y vesículas: -amígdalas -úvula -paladar blando -faringe posterior -mucosa bucal -lengua -paladar duro
HERPANGINA Manifestaciones Clínicas De
24-48 hrs. Las vesículas se rompen y forman úlceras.
HERPANGINA Tratamiento Antipiréticos Dieta
blanda Anestésico tópico
HERPANGINA Diferencias clínicas Ocurre
en epidemias Infección leve Se localiza en parte posterior de cavidad oral Lesiones pequeñas Menor duración El dolor no es intenso y no produce halitosis
HERPES SIMPLE Infecciosa Aguda VHS Tipo 1, Gingivoestomatitis Herpética Aguda : Cara, Labios, Cavidad Bucal y Piel de la parte Superior del cuerpo. Bucales y Faringeas VHS Tipo 2, Estomatitis Herpética, Afta Habitual, herpes recidivante crónico: Infecciones Genitales y Piel de la parte inferior del Cuerpo.
HERPES SIMPLE Mecanismo de Acción Forma
Cuerpos de Inclusión intracitoplasmaticos secundarios e intracelulares primarios
Degeneración
Globulosa de las células epiteliales infectadas con necrosis parcial del epitelio
HERPES SIMPLE Mecanismo de Acción Adulto – Ectodermatropo Niño – Pantropo Aumento de anticuerpos séricos. La latencia ocurre cuando el virus es transportado por neuronas de terminaciones nerviosas de mucosa o piel a los ganglios, donde persiste el DNA viral y origina enfermedad recurrente
GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA PRIMARIA AGUDA Presentación
clínica poco frecuente de una primera infección por herpes simple en la que existen diversas ulceras superficiales, tanto por las superficies intraorales queratinizadas como las portadoras de glándulas y se acompaña de síntomas sistémicos.
HERPES SIMPLE Manifestaciones Clínicas Bucal Primario Periodo de Incubación: 5- 7 días, 2- 12 días Síntomas Prodrómicos antes de las lesiones locales Vesículas de pared delgada rodeadas por una base inflamatoria Ulceras redondas y superficiales
HERPES SIMPLE Manifestaciones Clínicas Bucal Primario Gingivitis
Marginal Aguda Generalizada Encia Edematosa e Inflamada Ulceras Gingivales pequeñas Ganglios Linfáticos submandibulares y cervicales
HERPES SIMPLE Manifestaciones Clínicas Bucal Primario Lesiones
de la piel labial y facial sin afección intrabucal Niño: Fiebre (3-4 días desaparece), cicatrización de lesiones (7-10 días) HSV puede continuar en la saliva después del inicio de la enfermedad.
HERPES SIMPLE ORAL SECUNDARIO Herpes
Labial Recidivante
Presentación episódica de un cúmulo de vesículas y ulceras superficiales localizadas en las zonas laterales de los labios, pacientes con infecciones latentes por herpes simple; los virus se hallan inactivos en ganglios que inervan los labios y se activan por diversos factores tanto internos como externos.
HERPES SIMPLE ORAL SECUNDARIO
Herpes Intraoral Recidivante Presentación episódica de un cúmulo intraoral de ulceras punteadas superficiales sintomáticas localizadas por lo general sobre mucosa que recubre agujeros palatinos mayores que aparecen típicamente después de tratamientos dentales en dicha zona.
PANADIZO HERPETICO Infección
primaria o secundaria por herpes simple localizada en manos o dedos adquirida por contacto directo con una lesión activa.
HERPES SIMPLE Tratamiento 2.
•
4. 5.
DIAGNOSTICO Citología: Eritema Multiforme, Estomatitis Alérgica, Estomatitis Aftosa Recurrente Células Gigantes Multinucleadas, sincitio y degeneración nuclear globosa Aislamiento de HSV Títulos de Anticuerpos: Aumento del cuádruple
HERPES SIMPLE Tratamiento ACICLOVIR:
Inhibe la replicación del DNA en células infectadas por HSV; Aciclovir Sistémico Acido Acetil Salicílico o Acetaminofeno Clorhidrato de Diclonina al 0.5% Contraindicado corticoesteroides
HERPES SIMPLE Formas de Prevención Virus Filtrable Contacto Portadores Asintomáticos
Transtornos Emocionales Fatiga Estrés Traumatismos Transtornos Alimenticios Menstruación Medicamentos Exposición Excesiva a la Luz Solar Higiene Inmuno suprimidos
HERPES ZOSTER (virus V-Z) enfermedad
viral infecciosa aguda, extremadamente dolorosa Inflamación de las raíces ganglionares dorsales , ganglios nerviosos craneales extramedulares
Asociada
con erupciones vesiculares de la piel, mucosas en las aéreas que están abastecidas por los nervios afectados
El
herpes zoster es esporádico y es la reactivación de virus latentes V-Z
Aspectos clínicos
Mas común en adultos Ambos sexos En paciente adulto muestra Fiebre, indisposición general Dolor Sensibilidad a la presión de los nervios sensoriales afectados
Unilateral Erupción
cutánea o de las mucosas en forma papular o vesicular Se asemeja a las lesiones del herpes simple
Herpes simple
Herpes zoster
Factores predisponentes Traumatismo Desarrollo
de malignidades Tumor afecta los ganglios radiculares dorsales Radiación local Terapéutica inmunodepresora
Pacientes
inmunocompromet idos Enfermedad Linfomas malignos Mortal si se infectan las viceras
Manifestaciones bucales
Puede afectar la cara infección del nervio trigémino Lesiones de la mucosa bucal Vesículas sobre la mucosa bucal, lengua, úvula, faringe y laringe Característico es unilateral
Ganglios geniculados, afecta el oído externo y la mucosa bucal (síndrome de Hunt) Parálisis facial Dolor de meato auditivo externo y pabellón de la oreja
TRATAMIENTO Fármacos
antivirales
BIBLIOGRAFIA
Malcom A. Lynch. Medicina Bucal de Burket Diagnostico y tratamiento. Mc Graw Hill Interamericana. 9° Edición. 1996. J. Philip Sapp, Lewis R. Eversole. Patología Oral y máxilofacial Contemporánea. ELSEVIER MOSBY. 2° Edición 2005. Eduardo L. Ceccotti. El diagnostico en clínica Estomatología. Edit. Panamericana 1° Edición Buenos Aires 2007. Richard W. Tiecke. Fisiopatología Bucal. Editorial Interamericana S.A.. 1960 Robert J. Gorlin, Henry M. Goldman. Patología Oral. Editorial Salvat Editores. Barcelona España 1973. William G. Shafer. Tratamiento de Patología Bucal. Interamericana 4° Edición 1988.