Disgravidiile Tardive

DISGRAVIDIILE TARDIVE

♦ HTA INDUSĂ DE SARCINĂ ŞI PREECLAMPSIA ♦ PSIHOZA GRAVIDICĂ PUERPERALĂ ♦ DERMATOZA DE SARCINĂ ♦ RELAXAREA DUREROASĂ A

ARTICULAŢIILOR PELVISULUI (ARTROPATIA PELVINĂ GRAVIDICĂ)

HTA INDUSĂ DE SARCINĂ ŞI PREECLAMPSIA I.

HTA INDUSĂ DE SARCINĂ A.FĂRĂ PROTEINURIE SAU EDEME GENERALIZATE B.CU PROTEINURIE SAU EDEME GENERALIZATE(PREECLAMPSIE) -MODERATĂ -SEVERĂ

II. III.

HTA CRONICĂ(PREEXISTENTĂ SARCINII) HTA AGRAVATĂ DE SARCINĂ A.PREECLAMPSIE SUPRAADĂUGATĂ B.ECLAMPSIE SUPRAADĂUGATĂ



HTA TRANZITORIE

DEFINIŢIE  HTAIS =TA≥140/90 mmHg cu o creştere cu 30 mmHg a TAS sau 15 mmHg a TAD peste valorile de bază,determinată de cel puţin 2 ori la interval de cel puţin 6 ore.  PREECLAMPSIA (PE) = triada simptomatică:HTA asociată cu proteinurie,edem sau cu amândouă.  ECLAMPSIA =apariţia convulsiilor tonico-clonice care nu sunt legate de o afecţiune neurologică concomitentă,la o femeie care îndeplineşte criteriile de preeclampsie.

 INCIDENŢA ROMÂNIA : 6-12% • 10-14% la primipare si 5,7-7,3% la multipare.

• Semnificativ crescută la gravidele cu sarcină gemelară şi multiplă,la cele cu preeclampsie la sarcinile anterioare,la primiparele sub 20 şi peste 35 ani.

ETIOPATOGENIE  Teoria imunologică:factorii imunologici pot modifica sistemul

de coagulare şi determină modificări în patul placentar.În preeclampsie există o invazie trofoblastică anormală,iar reacţia imunologică normală dintre trofoblast şi arterele materne este alterată în trim.II,cînd migrarea trofoblastului endovascular din deciduă spre segmentul miometrial este limitată(necroza fibrinoidă a peretelui şi infiltrarea cu celule mononucleare – în arterele spiralate în zona patului placentar,arterele bazale şi vasele din decidua de vecinătate).

RISCUL IMUNOLOGIC AL PREECLAMPSIEI CREŞTERE

SCĂDERE

Prima sarcină

Avorturi

Schimbarea partenerului

Multigeste cu acelaşi partener

Contracepţie mecanică

Transfuzii anterioare

Contracepţie chimică

Căsătorii consanguine

Inseminare artificială de la donator

Contacte sexuale frecvente

Donare de ovocite

Sarcini normotensive la termen

ETIOPATOGENIE 

Compromiterea perfuziei placentare – scăderea cu 40% a fluxului utero-placentar determină imediat HTA cu endotelioză renală şi proteinurie,fenomene reversibile după înlăturarea obstacolului arterial. Cauze: 1. compresiunea mecanică a vaselor de uterul gravid voluminos 2. imposibilitatea de adaptare a arterelor uterine la debitul sanguin crescut în sarcină 3. alterarea pereţilor vasculari,mai ales în segmentul miometrial 4. alterarea funcţiei celulelor endoteliale,consecutivă perfuziei trofoblastice diminuate

ETIOPATOGENIE − Cele mai remarcabile anomalii patofiziologice în PE: • coagularea intravasculară diseminată • sensibilitatea crescută la agenţi presori − Hipoperfuzia trofoblastului →producerea unor agenţi eliberaţi în circulaţia maternă→lezarea celulelor endoteliale→activează cascada coagulării şi scad producţia de NO şi PGI2. − Producţia locală de tromboxan A2 şi PDGF→vasoconstricţie,edeme,sensibilitate crescută la angiotensina II →HTA. − Cea mai importantă anomalie morfologică = leziunea renală (endotelioză glomerulară).

ETIOPATOGENIE  Alterarea reactivităţii vasculare:caracteristică în PE = hiperreactivitatea la agenţi presori(Ang.II) încă din săpt. 22 de gestaţie.Perfuzia cu prostaciclină şi PG E1 şi E2 reduce răspunsul presor la Ang.II. -În funcţie de momentul debutului fenomenelor preeclamptice în cursul sarcinii,acesta poate fi precoce(sub 35 săpt. de gestaţie) sau tardiv(după 35 săpt. de gestaţie). -În debutul precoce,sinteza de PG nu este suficientă şi vasoconstricţia renală determină o scădere a fluxului sanguin utero-placentar→retardare de creştere fetală şi mortalitate perinatală mare. - În debutul tardiv,reducerea fluxului ombilical,datorată îngustării arterelor spiralate,duce la o activare a SRAA→creşte TA şi sinteza de PG→înrăutăţirea condiţiei materne,dar cu mediu fetal stabil.

ETIOPATOGENIE  Dezechilibrul între prostaciclină(PGI2) şi tromboxan(TXA2):scăderea raportului PGI2/TXA2 precede apariţia manifestărilor clinice.  PGI2 = vasodilatator puternic,antiagregant trombocitar,sintetizat mai ales în peretele vascular,în celulele endoteliale(origine maternă şi fetală).  TXA2 = vasoconstrictor puternic,agregant trombocitar,sintetizat în principal în trombocitele materne,deciduă,placentă,membrane.  Reducerea volumului intravascular

ETIOPATOGENIE  Coagularea intravasculară diseminată: depunerea de fibrină în organele vitale datorită CID iniţiată de tromboplastina eliberată în circulaţia maternă din placentă.  Factorii genetici:  Frecvenţă mai mare la surorile,fiicele şi nepoatele pacientelor eclamptice.  Risc mai mare la femeile provenite din sarcini eclamptice faţă de femeile născute de aceeaşi mamă,dar după sarcini normale.  Riscul la prima sarcină este de 10-20 de ori mai mare faţă de cel al sarcinilor ulterioare.  Asocierea dintre PE şi anomaliile cromozomiale fetale(trisomia 13).  Prevalenţa feţilor de sex masculin în sarcinile preeclamptice.

 Incompatibilitatea feto-maternă în PE,cu implicarea genelor HLA.

ETIOPATOGENIE  Factorii psihosomatici: • Stress-ul are un rol important în producerea HTA,proteinuriei şi edemului. • Femeile cu suprasolicitare fizică şi psihică,cu insatisfacţii în viaţă,cu relaţii interpersonale afectate,fără dorinţă de sarcină şi cu sentimente negative faţă de sexualitate. • Nutriţie deficitară,dar şi reducerea acesteia consecutiv tratamentului marţial şi polivitaminic.Thomson semnalează faptul că în cazul primiparelor preeclampsia este mai frecventă la cele cu apetit superior normalului.

MANIFESTĂRI CLINICE ÎN HTAIS ŞI ÎN PREECLAMPSIE SEMNE CLINICE PRINCIPALE EDEMUL = cel mai precoce semn;nu reprezintă un caracter definitoriu al PE deoarece se constată frecvent şi la gravidele normale şi nu apare în toate cazurile de PE. -este observat la mâini,faţă sau este generalizat;este albmoale;poate să apară brusc. CREŞTEREA PONDERALĂ EXCESIVĂ mai mare de 2 kg/săpt. sau o creştere paroxistică în decurs de 1-2 zile,ridică suspiciunea de PE. HTA = cel mai important semn în diagnosticul PE. -caracterizată prin valori tensionale de 140/90 mmHg sau mai mari,care se menţin la determinări repetate,la intervale de timp de min.4-6 ore. -se consideră anormală o creştere cu 30 mmHg a TAS şi cu 15 mmHg a TAD,în special cînd survine relativ rapid,în decurs de cîteva săptămâni.

MANIFESTĂRI CLINICE ÎN HTAIS ŞI PE HTA - este rareori severă(>160/100 mmHg) sau chiar malignă,putându-se asocia cu modificări ale FO,semne de insuficienţă cardiacă şi simptome neurologice.

- o altă caracteristică a creşterii TA în PE este labilitatea valorilor tensionale şi modificarea ritmului circadian.Valorile cele mai ridicate survin în timpul nopţii. PROTEINURIA = ultimul semn al triadei care apare,dar poate fi şi

absentă.Reprezintă prezenţa proteinelor urinare în conc. >0,3 g/l pe urina de 24 h sau în conc.>1g/l pe eşantioane urinare randomizate,determinate în 2 sau mai multe ocazii,la interval de min. 6 ore.

-este obişnuit moderată,sub 2g/24 ore.Rareori,în formele severe, poate fi intensă,asociindu-se cu un sd. nefrotic. -dpdv calitativ,în majoritatea cazurilor,este de tip glomerular. -este un indicator de risc fetal în sensul paralelismului ei cu hipotrofia fetală şi cu mortalitatea perinatală,

MANIFESTĂRI CLINICE ÎN HTAIS ŞI PE SEMNE CLINICE ASOCIATE “CEFALEEA ÎN CASCĂ” – de obicei localizată frontal sau occipital,rezistentă la administrarea analgeticelor obişnuite.O cefalee severă precede,de obicei, primele convulsii eclamptice. DUREREA EPIGASTRICĂ “ÎN BARĂ” – reprezintă un simptom al unei PE severe şi poate semnala iminenţa convulsiilor.Este datorată distensiei capsulei hepatice,determinată de hemoragii şi edem. TULBURĂRILE DE VEDERE – scăderea acuităţii vizuale,scotoame,vedere “în ceaţă”. OLIGURIE EXAGERAREA REFLEXELOR OSTEO-TENDINOASE

DATE DE LABORATOR -Hb şi Ht = pot fi crescute datorită hemoconcentraţiei;în cazurile severe – anemie datorită hemolizei. -TROMBOCITOPENIE -PRODUŞI DE DEGRADARE AI FIBRINEI şi FACTORI DE COAGULARE scăzuţi -ACIDUL URIC = de obicei crescut(>6 mg%) datorită eliminării lui competitive cu acidul lactic la nivelul tubului contort distal renal.ACIDUL LACTIC este crescut datorită metabolismului anaerob de la nivelul placentei,prin ischemie utero-placentară. -CREATININA SERICĂ = de obicei normală(0,6-0,8 mg%);poate creşte în PE severă. -GLICEMIA şi ELECTROLIŢII SERICI = normali. -PROTEINELE TOTALE,ALBUMINELE,GAMAGLOBULINELE diminuate. -EX. DE URINĂ = proteinurie,ocazional cilindri hialini.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL 1. 2. 3. 4.

HTA cronică esenţială HTA cronică secundară unei boli renale HTA cronică secundară unei afecţiuni endocrine HTA cronică datorată coarctaţiei de aortă

 COMPLICAŢIILE MATERNE ECLAMPSIA caracterizată prin convulsii tonico-clonice,care apar pe

fondul unei HTA induse sau agravate de sarcină.Este clasificată în ante-,intra- şi post-partum. -aproape fără excepţie PE precede debutul crizelor eclamptice,rareori instalându-se brusc “ca din senin” la o gravidă aparent sănătoasă. -Triada prodromală CHAUSSIER : • cefalee în cască • tulburări vizuale • durere epigastrică în bară

COMPLICAŢIILE MATERNE -Accesul eclamptic(criza eclamptică) – 4 faze: 1. Perioada de invazie(aura este excepţională) – mici convulsii ale muşchilor feţei(pleoape,nas, comisură bucală),privirea fixă în sus,proiectarea în afară a limbii,mici mişcări de pronaţie,capul deviat şi pupilele dilatate(30”-1’). 2. Perioada convulsiilor tonice – se succede rapid şi durează 20”-30”.Muşchii corpului sunt cuprinşi în întregime:opistotonus,trismus,pumnii strânşi,antebraţele în pronaţie,limba proiectată în afară poate fi muşcată.

-interesarea muşchilor respiratori şi uneori a miocardului poate determina decesul în caz de prelungire a acestei perioade. -TA atinge în paroxism valori de 20-27 şi în caz de pat vascular cu fragilitate pot apare hemoragii,cele cerebrale fiind cele mai grave.

COMPLICAŢIILE MATERNE 3.Perioada convulsiilor clonice – după un inspiriu lung şi un expiriu zgomotos,musculatura se destinde şi se contractă clonic prin mişcări convulsive,neregulate,rapide - membrele superioare au mişcări “de toboşar”,cele inferioare “de înot”,corpul poate cădea din pat şi pot apare traumatisme grave,limba poate fi muşcată. - respiraţia este neregulată,pulsul mic şi dur. - durează 1-2’,dar se poate prelungi 15-20’. 4.Perioada de comă – începe prin cedarea contracţiilor,rezoluţie musculară,cu pierderea cunoştinţei şi sensibilităţii,somnolenţă sau comă propriu-zisă.În comă,rezoluţia musculară este completă,cu insensibilitate,facies congestionat,cu ochii deschişi,midriază,reflex corneean abolit,respiraţie regulată stertoroasă,mai rar CheyneStockes(periodică),incontinenţă urinară. - TA este constant mărită,oliguria constantă cu urină intens albuminurică,de culoare brun-roşietică închisă.

COMPLICAŢIILE MATERNE semnificând o hemoragie meningeală sau o complicaţie inflamatorie. - coma survine după unul sau mai multe accese;crizele se pot repeta devenind subintrante. - în timpul comei pot interveni noi accese care o agravează. - coma durează un timp nedefinit,1-2’,uneori agravându-se progresiv până la deces,în urma hemoragiei meningo-cerebrale,insuficienţei hepatice sau renale. - se poate dezvolta o psihoză posteclamptică,uneori rămân sechele definitive(cecitate definitivă),dar în general vederea revine. - Diagnostic diferenţial:- în acces cu epilepsia,emisia involuntară de urină,tetania,tumorile cerebrale sau meningita,covulsii în boli infecţioase(pneumonii). -în comă : uremică,diabetică,alcoolică,hepatică,nervoasă,hi sterică,prin hemoragie cerebrală.

COMPLICAŢIILE MATERNE APOPLEXIA UTERO-PLACENTARĂ ca formă majoră de DPPNI,reprezintă o complicaţie a preeclampsiei.

-se manifestă prin metroragie minimă,durere abdominală,uter cu tonus crescut până la aspectul de “uter de lemn”,crescând progresiv în volum. HEMATOAMELE GENITALE riscă distocii,suprainfecţii şi chiar sângerări importante şi anemiante.

SINDROMUL HELLP :   

anemie hemolitică microangiopatică(H = haemolysis) creşterea transaminazelor hepatice(EL = elevated liver enzymes) trombocitopenie(LP = low platelet count)

COMPLICAŢIILE MATERNE -PE este de obicei severă cu TA>160/110 mmHg. -acuze:greaţă,vomă,cefalee.Cel mai important şi alarmant simptom este durerea severă epigastrică sau în hipocondrul drept,determinată de distensia sinusoidelor hepatice consecutive obstrucţiei micii circulaţii prin depozite de fibrină. -anemia hemolitică este caracterizată de schizocitoză,eritrocitele fragile fiind lizate de depozitele de fibrină. -trombocitopenia(în general sub 100.000/mm3) este caracteristică pt. CID. -prognosticul,matern şi fetal,este sever. -măsuri terapeutice:repaus strict la pat,hipotensoare,MgSo4 şi în caz de CID,heparinoterapie.Se recomandă să se termine cât mai curând posibil sarcina,de obicei prin

COMPLICAŢIILE MATERNE -vindecarea postpartum este rapidă: • transaminazele se normalizează în 3 zile • nr. trombocite se normalizează în 4-5 zile • funcţiile renale în aprox. 3 luni ACCIDENTELE OCULO-RETINIENE până la decolare de retină şi cecitate(explorarea FO,evitarea expulziilor dificile).

HEMORAGIA CEREBRALĂ poate apare mai ales în timpul

expulziei la parturiente cu valori tensionale ridicate(evitarea expulziilor dificile,eventual utilizarea forcepsului). INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ determinată de necroză corticală renală.Se caracterizează prin oligurie,creşterea rapidă a azotemiei şi tulburări în metabolismul apei şi al electroliţilor(tratament de susţinere şi dializă).

COMPLICAŢIILE FETALE MALNUTRIŢIA şi HIPOTROFIA FETALĂ →hipoxie şi acidoză

consecutivă→moartea intrauterină a fătului în formele severe. -monitorizarea atentă a stării fătului(estrioluria maternă,velocimetria la nivelul arterelor utero-placentare şi ombilicale,TNS,scorul biofizic fetal Manning). -aprecierea ecografică a gradului de maturitate fetală. -prevenirea sd. de membrană hialină.

 PROGNOSTIC -mortalitatea maternă este în general scăzută.Decesul se datorează hemoragiei cerebrale,pneumoniei de aspiraţie,encefalopatiei hipoxice,tromboembolismului,rupturilor hepatice,IRA sau accidentelor anestezice.

TRATAMENT 1. 2. 3.

Tratament profilactic Tratament în HTAIS Tratament în eclampsie

1.TRATAMENTUL PROFILACTIC -depistarea din primele luni de sarcină a gravidelor cu risc crescut

de a dezvolta HTAIS şi PE prin recunoaşterea unor factori predispozanţi:primiparitate,vârsta sub 15 ani sau peste 35 ani,factori familiali ereditari,obezitatea,DZ,fumatul,sarcina gemelară şi multiplă. -dispensarizarea acestor cazuri şi monitorizarea indicatorilor de risc al agravării şi dezvoltării complicaţiilor. -unii autori recomandă administrarea de doze mici de aspirină,zilnic,sau asociaţia dipiridamol-aspirină.

TRATAMENT -utilizarea dozelor reduse de aspirină(1-2 mg/kg.corp) duce la suprimarea sintezei trombocitare de tromboxan,dar nu afectează sinteza endotelială de PGI2.Au efect şi asupra suprimării sintezei de tromboxan de origine placentară. -alţi autori consideră că administrarea orală de calciu poate preveni PE. -administrarea unui supliment de vitamine şi minerale.

2.TRATAMENTUL ÎN HTAIS şi PE I. Măsuri de supraveghere -internare în spital -repaus la pat,decubit lateral stâng. -greutatea la internare şi apoi măsurarea ei zilnică -măsurarea TA la 4 ore interval -avertizarea pacientei asupra simptomelor periculoase

TRATAMENT -măsurarea zilnică a proteinuriei(cu metoda Dipstick) -determinarea clearance-ului creatininei şi măsurarea proteinelor totale din urina pe 24 ore,de 2 ori/săptămână. -săptămânal se va evalua:funcţia hepatică,acidul uric,electroliţii,albumina serică. -aprecierea stării fătului:ecografie la internare şi apoi la 2 săpt. interval. -săptămânal:TNS,testul la ocitocină. -amniocenteza pt. determinarea raportului lecitină/sfingomielină pt. aprecierea maturităţii fetale. II. Regimul dietetic:aport caloric între 2000-2500 cal/zi,dietă normoproteică sau hiperproteică,cu o cantitate obişnuită de sare.Aport bogat de vitamine şi acoperirea necesităţilor de calciu,fosfor şi fier.Se interzice consumul de alcool şi fumatul. III. Tratamentul medicamentos:medicaţia hipotensoare se va evita când TAD este sub 100 mmHg şi vârsta gestaţională sub 28 săpt.

TRATAMENT Medicaţia hipotensoare trebuie administrată cu precauţie pt. a nu scade TAD sub 90-100 mmHg,pt. a nu scade consecutiv fluxul utero-placentar. HIDRALAZINA(HIPOPRESOL) – medicamentul de elecţie,vasodilatator arteriolar direct,care determină şi o descărcare simpatică secundară cu tahicardie şi debit cardiac scăzut→creşte fluxul sanguin uterin şi atenuează efectul hipotensor. -5 mg i.v. la 15-20 min. interval,până la o TAD de 90-100 mmHg.De obicei,după 1-2 zile de administrare parenterală,se trece la terapia orală – HIPOPRESOL 100200 mg/zi. ALFAMETILDOPA(DOPEGYT) – agonist alfaadrenergic central;doze zilnice de 1-3 tb cu monitorizarea riguroasă a TA.

TRATAMENT DIAZOXIDUL – vasodilatator arteriolar direct,mai puternic şi cu o instalare mai rapidă a acţiunii decât Hidralazina→folosit în accesele acute şi severe de HTA. -mai puţin utilizat pt. că produce hipotensiune marcată,brutală,oprirea travaliului(în 50% din cazuri),retenţie de apă şi sodiu,hiperglicemie,deceleraţii tardive ale cordului fetal în travaliu. -30-75 mg în bolus până la obţinerea controlului TA.

NITROPRUSIATUL DE SODIU – determină vasodilataţia sist. arterial şi venos.Acţiunea se instalează în 1,5-2’ – foarte bun pt. terapie intensivă în stăpânirea rapidă a TA.

-risc de toxicitate fetală a cianatului şi tiocianatului.

TRATAMENT TRIMETAPHANUL – folosit de anestezişti în urgenţă pt. scăderea TA înaintea laringoscopiei şi intubaţiei pt.AG.

NITROGLICERINA cu administrare i.v. – vasodilatator predominant venular;acţiune antihipertensivă moderată.

LABETALOLUL – beta-blocant neselectiv şi blocant alfa 1adrenergic postsinaptic.Administrare orală,i.v. sau perfuzie continuă. Medicaţia sedativă şi tranchilizantă – la gravidele cu HTA care prezintă o stare anxioasă.

DIAZEPAM HIDROXIZIN MEPROBAMAT

TRATAMENT Medicaţia diuretică trebuie evitată pt. că agravează hipovolemia,scade perfuzia sanguină utero-placentară.Excepţie fac cazurile cu insuficienţă cardiacă asociată.

SULFATUL DE MAGNEZIU este folosit pt.oprirea şi

prevenirea convulsiilor determinate de eclampsie(vasodilatator cerebral).Administrare i.v. lentă(risc de stop respirator).

IV. Conduita obstetricală – tratamentul absolut eficace al PE este naşterea.Decizia de naştere sau de temporizare a naşterii depinde de: *severitatea cazului – când manifestările PE sunt uşoare se încearcă tratamentul medical cel puţin până când fătul este viabil.În caz de PE severă se impune rezolvarea naşterii. *vârsta sarcinii

TRATAMENT *semnele de suferinţă fetală Indicaţiile naşterii în PE: • TAD constant >100mmHg pe o perioadă de 24 ore • Creatinina crescută • Cefalee persistentă sau severă • Durere epigastrică • Teste anormale ale funcţiei hepatice • Trombocitopenie • Hellp sindrom • Eclampsie • Edem pulmonar • Cardiograma fetală anormală antepartum • Făt cu greutate mică pt. vârsta gestaţională

TRATAMENT Modalitatea de terminare a sarcinii – inducerea travaliului sau cezariana,depinde de condiţiile obstetricale:paritate,vârsta sarcinii,scor Bishop etc. -travaliul poate fi declanşat prin administrarea i.v. de ocitocină,sub controlul permanent al BCF. -în absenţa declanşării travaliului sau în caz de apariţie a semnelor de suferinţă fetală acută sub perfuzie,naşterea trebuie rezolvată rapid prin operaţie cezariană. Conduita în travaliu -monitorizarea maternă şi fetală -se pot administra mamei lichide:dextroză 5%,glucoză 10%,Ringer lactat 125-150ml/oră i.v.,concomitent cu administrarea de oxigen şi decubit lateral stâng.

TRATAMENT -în expulzie se indică terminarea rapidă a naşterii prin

epiziotomie,aplicaţie de forceps sau ventuză.Este importantă îndepărtarea completă a caducei prin CIU imediat după delivrenţă→s-a constatat că valorile tensionale au scăzut rapid şi simptomele preeclamptice au dispărut. -în caz de PE,făt prematur,dilataţie mică a colului,operaţia cezariană se indică imediat,fără probă de travaliu.Anestezia rahidiană trebuie evitată,iar cea peridurală este controversată. Conduita postpartum -se pot administra droguri ce nu s-au folosit până acum:nitroprusiat de sodiu sau diuretice. -tratamentul cu MgSo4 se menţine încă 24-36-48 ore(25% din accesele eclamptice pot apare postpartum).

TRATAMENT -la bolnavele după eclampsie moderată,cu diureză bună şi TA bine controlată,se poate opri administrarea de MgSo4 la 812 ore după naştere. -Fenobarbitalul se poate administra în doze de 120 mg/zi la paciente cu HTA persistentă,la care diureza spontană postpartum nu apare,sau la care hiperreflectivitatea osteotendinoasă persistă peste 24 ore de la administrarea MgSo4 -dacă TAD rămâne constantă peste 100 mmHg la 24 ore postpartum,se poate indica un diuretic tiazidic,clonidina,metildopa,prazosin sau beta-blocant. -după 7 zile trebuie reevaluată continuarea tratamentului,HTA poate persista până la 6 săpt. postpartum.

DERMATOZELE DE SARCINĂ PIGMENTAREA CUTANATĂ = cloasma,melasma gravidică realizând masca gravidică,hiperpigmentarea mameloanelor,a liniei albe. -aceste pigmentări dispar de regulă curând după naştere. -tratament cosmetic cu unguente cu hidrochinonă 2% aplicate pe timpul nopţii.

HERPESUL DE SARCINĂ – debut după luna a III-a,mai des după luna a V-a de sarcină. -erupţie urticariană,apoi papulo-veziculoasă pe membrele inferioare,spate,abdomen şi rar pe mucoase,cu senzaţie puternică de arsură,prurit,uneori dureri. -nu afectează prognosticul mamei,dispărând curând după naştere.Mortalitatea fetală antepartum este ridicată.

DERMATOZELE DE SARCINĂ -administrare de sulfonamide 3g/zi timp de o săptămână,apoi 0,5-1g/zi.În caz de insucces se recomandă corticoterapia(în caz de ameliorare se reduce doza de corticoizi la minimum necesar pt. întreţinere,în caz contrar este indicat avortul terapeutic,sau în sarcinile avansate,cezariana). -poate recidiva cu ocazia unor sarcini consecutive.

PRURITUL GRAVIDIC poate fi pur simptomatic,generalizat sau localizat(uneori vulvar) fără alte leziuni decât cele de grataj cu suprainfecţie. -localizare mai ales pe abdomen,membrele inferioare sau genital,exacerbat de căldura patului,mai ales noaptea. -tratament cu antipruriginoase,loţiuni calmante,antihistaminice,vitamina B1.

DERMATOZELE DE SARCINĂ -recent se descrie un prurit gravidic cu leziuni papulare asociat cu o mortalitate fetală ridicată(27%)→corticoterapie masivă tot timpul sarcinii şi travaliului.

PSIHOZA PUERPERALĂ -apare pe fondul unei sarcini patologice,la femei cu un echilibru psihic deficitar,nevropat. -uneori simptomele sunt puţin importante:modificări de temperament,emotivitate,perversiuni gustative,labilitate afectivă. -mai rar tabloul unei psihoze nete,cu agitaţie maniacală,delir,confuzie mintală,tendinţe agresive mai ales faţă de sugar sau tendinţe de suicid.

PSIHOZA PUERPERALĂ -formele grave se manifestă mai ales în postpartum,cu ocazia instalării secreţiei lactate sau concomitent cu dezvoltarea unei infecţii puerperale. -profilaxia vizează o igienă corectă a sarcinii,cu menajarea gravidei,combaterea panicii în legătură cu actul naşterii,dezvoltarea simţului matern şi asistenţă la naştere cu evitarea manevrelor traumatice,hemoragiei,şocului,infecţiei. -curativ:izolarea şi supravegherea bolnavei,a copilului care poate fi victima unei agresiuni,sedative centrale majore,vitamine,tonice,calciu.Se va combate orice infecţie,stare febrilă.

ARTROPATIA PELVINĂ GRAVIDICĂ -tulburări ale activităţii steroizilor sexuali,în special estrogenilor,decalcifierea consecinţă a unei perturbări a metabolismului calciului,vitaminelor C şi D,pot exagera relaxarea articulaţiilor pelvisului,făcând-o deosebit de dureroasă şi însoţită de impotenţă funcţională. -factori predispozanţi:obezitatea,multiparitatea. -principalele simptome:dureri iradiate în lombe,fese,reg. pubiană,inghinală şi coapse,însoţite de greutate în mişcările membrelor inferioare. -relaxarea anormală a simfizei pubiene poate fi apreciată obiectiv prin palparea transvaginală a feţei posterioare a simfizei cu indexul şi a feţei anterioare cu policele,în timp ce se exercită tracţiuni pe unul din membrele inferioare,celălalt fiind imobilizat.

ARTROPATIA PELVINĂ GRAVIDICĂ -ex. radiologic:disjuncţie a simfizei pubiene peste 2 cm. -radiografia pelvină alternativă,pacienta stând pe un membru inferior,apoi pe celălalt,indică mai clar importanţa relaxării articulare pelvine. -tratament:limitarea activităţii,repaus,analgetice,calciumvitaminoterapie(în special C şi D),purtarea unei centuri.