INDICE INTRODUCCIÓN AUTORES DIABETES MELLITUS GENERALIDADES Clasificación de la Diabetes Mellitus Criterios, Diagnósticos de diabetes Tipo 1 Tipo 2 Otros tipos específicos Diabetes Gestacional Lipoídica
INDICE Manifestaciones Cutáneas Diagnóstico Estudio de Villanueva Prevalencia diabetes Prevalencia de diabetes en México Prevalencia de diabetes en Guatemala
INDICE MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE DIABETES MELLITUS Necrobiosis Granuloma anular Bula Diabética o Bulosis Diabeticorum Acantosis Nigricans E. Perforante Adquirida Piel gruesa Xantomas eruptivos Prurito Infecciones cutáneas Celulitis
Infecciones fúngicas Candidosis Tiña del cuerpo Tiña inguinal Onicomicosis pies Onicomicosis manos Mucormicosis Neuropatía Periférica Perforante plantar Isquemia vascular Neuropatía periférica e isquemia vascular
INDICE Dermatosis Secundaria al TX DM Urticaria Eritema nodoso Eritema multiforme Otras
INDICE Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tratamiento nutricional Pirámide Nutricional Ejercicio Medicamentos Orales Sulfonilureas Metiglinidas Biguanidas Insulina Control Periódico
INDICE Inhibidores de alfa-glucosidasa Tiazolinedionas
METFORAL
GLIBOMET
INTRODUCCIÓN LA DIABETES MELLITUS ES LA PRIMERA CAUSA DE CEGUERA, INSUFICIENCIA RENAL CRONICA Y DE AMPUTACIONES TRAUMATICAS EN TODO EL MUNDO Y EN NUESTROS PAISES, Y ES LA CAUSA MAS IMPORTANTE DE INCAPACIDAD PREMATURA Y MORTALIDAD. AUNQUE DESCONOCIAMOS LA PREVALENCIA EN GUATEMALA, EN EL ESTUDIO DE VILLA NUEVA EN EL 2003 SE ENCONTRO UN 8%, DE LOS CUALES 4% DESCONOCIAN EL DIAGNOSTICO. EN MUCHOS CASOS LAS MANIFESTACIONES EN PIEL PRECEDEN O ACOMPAÑAN EL DIAGNOSTICO Y SON COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD. POR LO QUE PRETENDEMOS EN ESTE MATERIAL BRINDAR INFORMACION ACTUALIZADA SOBRE DIABETES Y SUS PROBLEMAS EN PIEL. Los autores
AUTORES DR. VÍCTOR ROMAN TORO
*
ENDOCRINÓLOGO DRA. PATRICIA CHANG * DERMATÓLOGA DR. ERICK TURCIOS * ENDOCRINÓLOGO *SERVICIOS DE DERMATOLOGIA Y ENDOCRINOLOGIA, HOSPITAL GENERAL DE ENFERMEDADES, INSTITUTO GUATEMALTECO DE SEGURIDAD SOCIAL
Avalado por
Diabetes Mellitus Generalidades Dr. Erick O. Turcios Juárez
Clasificación Etiológica de la Diabetes La Asociación Americana de Diabetes tiene una clasificación etiológica de la diabetes, la cual se describe a continuación I. Tipo 1 (destrucción de células β, generalmente con deficiencia absoluta de insulina) A. Auto inmune B. Idiopática II. Tipo 2 con componente predominante de resistencia a la insulina y deficiencia relativa o con componente predominante de deficiencia de insulina
Clasificación de la Diabetes Mellitus III. Otros tipos específicos
a. Defectos genéticos en células 1. Cromosoma 12, HNF-1 (MODY 3) 2. Cromosoma 7, glucokinasa (MODY 2) 3. Cromosoma 20, HNF-4 (MODY 1) 4. Defectos en DNA mitocondrial 5. Otros b. Defectos genéticos en acción de insulina 1. Resistencia a la insulina tipo A 2. Leprecaunismo 3. Sx de Rabson-Mendenhall 4. Diabetes lipoatrófica 5. Otros
Clasificación de la Diabetes Mellitus c. Enfermedades del páncreas exócrino 1. Pancreatitis 2. Pancreatectomía, traumas 3. Fibrosis quística 4. Neoplasia 5. Hemocromatosis 6. Pancreatopatía fibro-litiásica 7. Otros d. Enfermedades endocrinas 1. Acromegalia 2. Sx de cushing 3. Glucagonoma 4. Feocromocitoma 5. Hipertiroidismo 6. Somatostinoma 7. Aldosteronoma 8. Otros
Clasificación de la Diabetes Mellitus e. Inducido por drogas o agentes químicos. 1. Vacor 2. Pentamidina 3. Acido nicotínico 4. Glucocorticoides 5. Hormonas tiroideas 6. Agentes beta-adrenérgicos 7. Tiazidas 8. Difenilhidartoina 9. Interferón alfa 10. Diaxózido
f. Infecciones
1. Rubéola congénita 2. Citomegalovirus 3. Otros
Clasificación de la Diabetes Mellitus g. Formas raras de autoinmunidad
1. Síndrome de hombre rígido 2. Anticuerpos anti-receptor de insulina 3. Otros
h. Otros defectos genéticos asociados con diabetes. 1. Sx de Down 2. Sx klinefelter 3. Sx Turner 4. Sx Wolfram 5. Ataxia de Friedrich 6. Corea de Huntington 7. Sx de Lawrence-moon-bield 8. Miotonia distrófica 9. Porfiria 10. Síndrome de prader-Willi
IV. Diabetes Gestacional
Diabetes tipo 1 Debida a deficiencia de insulina Tendencia a la cetoacidosis Mayoría de los casos son el resultado de la destrucción auto inmune Evidencia sérica de anticuerpos No incluye los casos de destrucción secundaria de células β En los casos que no se conoce la etiología se denomina idiopática
Diabetes tipo 2 Es la forma mas prevalente de diabetes Resultado de la combinación de resistencia a la insulina y disfunción de la célula β Obesidad tiene alta prevalencia en estos pacientes
Diabetes tipo 2 En los delgados aumento de la grasa abdominal No se asocia a cetoacidosis Puede transcurrir asintomático por muchos años Pero presenta alta morbi-mortalidad por enfermedad macrovascular La resistencia a la insulina puede disminuir con dieta y ejercicio
Criterios Diagnósticos de diabetes 1. Síntomas de diabetes más glucemia ≥ 200 mgs/dl. A cualquier hora del día sin importar la ingesta de alimentos. 2. Glucemia en ayuno ≥ 126 mgs/dl. El ayuno es definido como la no ingesta calórica por lo menos durante 8 hrs. 3. Glucemia ≥ 200 mgs/dl a las 2 horas en una prueba de tolerancia a la glucosa. Utilizando una carga de glucosa anhidra de 75 gramos disuelta en agua según la recomendación de la OMS.
Diagnóstico En la práctica clínica se presentan algunos individuos que no presentan los síntomas clásicos de diabetes por lo que algunas características nos hacen sospechar de una diabetes asintomática o no diagnosticada. La medición de glucosa en ayunas se debe de realizar en adultos mayores de 45 años, si el resultado es normal se debe de repetir cada 3 años.
Diagnóstico La medición de glucosa se debe de considerar aún en personas jóvenes si presentan las siguientes condiciones:
Sobrepeso (IMC ≥ 25) Antecedente familiar de diabetes en primer grado Ser miembro de poblaciones étnicas de alto riesgo Latinos, afro americanos, nativos de Estados Unidos, asiáticos americanos e islas del pacifico Mujeres con hijos macrosómicos o diabetes gestacional Pacientes con hipertensión PA (140/90) Dislipidemia: HDLc < 35 mg/dl o trigliceridos ó
Prevalencia diabetes En Nuestros países la Diabetes es la causa más importante de ceguera, amputaciones no debidas a traumatismo e insuficiencia renal crónica. En México según la Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas la tasa de mortalidad atribuible a diabetes aumento de 5 X 100,00 en 1951 a 31 X 100,000 en 1990. En México es la cuarta causa de mortalidad general.
Prevalencia de diabetes en México Prevalencia de diagnóstico de diabetes previo 4.9% Prevalencia de diagnóstico de Diabetes no conocido 4% Tasa de prevalencia 9.2 para hombres y 8.7 para mujeres 20-29 años prevalencia en hombres de 2.0 % y mujeres de 0.8 %
Prevalencia de diabetes en México Tasa de prevalencia de glucosa anormal en ayunas es de 5.2% La suma de glucosa anormal en ayunas y diabetes es de 14.1% El numero de población de 20-69 años con glucosa anormal en ayunas es de 2 millones
Prevalencia de diabetes en Guatemala En Guatemala como en nuestros países son pocos los estudios de este tipo. Se considera que la prevalencia es cada día mayor. El cambio en los hábitos alimenticios y el sedentarismo favorece el aumento en la prevalencia de diabetes El estudio realizado en el año 2003 por varias entidades en el municipio de Villa Nueva, cercano a la capital, se describe a continuación. continuación
ESTUDIO DE PREVALENCIA DE DIABETES MELL
Ministerio de Salud Pública y Asistencia Social (MSPAS) Instituto de Nutrición de Centro América y Panamá (INCAP) Organización Panamericana de la Salud (OPS)
Prevalencia de Diabetes y Tolerancia anormal a la glucosa en Villa Nueva, Guatemala %
Prevalencia de Glicemia Anormal 11.2
10.4
5.3
2.9
4.1
4.5
7.4
17.4
10.8
6.6
4.1
2.8 10.2
4.3
1.3
hombre Mujeres 20-39 años
> 40 años
Total
Grafica modificada de encuesta de Diabetes de Villa Nueva Pendiente de publicación
Intolerancia DM nuevo DM Conocido
Intolerante, incluye Glucosa anormal de ayuno > 110 mg/dl e intolerancia a la glucosa (140-199 mg/dl 2 horas post carga).
Conclusiones del estudio de Villa Nueva El 19.2 % de la población presenta alguna alteración en el metabolismo de los carbohidratos siendo el grupo etareo más afectado el de mayor de 40 años. Existe una prevalencia similar a la reportada en México y una mitad de los diabéticos desconocen que ya la padecen, por estar asintomáticos. Es importante realizar la prueba de tolerancia a la glucosa a personas con riesgo de Diabetes
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE DIABETES MELLITUS DRA. PATRICIA CHANG
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE DIABETES MELLITUS MANIFESTACIONES CUTÁNEAS ASOCIADAS A DIABETES MELLITUS INFECCIONES CUTÁNEAS
MANIFESTACIONES DE PIEL POR COMPLICACIONES DE DIABETES MELLITUS REACCIONES CUTÁNEAS SECUNDARIAS AL TRATA
30% DE DIABÉTICOS PUEDEN CURSAR CON LESIONES DE PIEL DURANTE SU EVOLUCIÓN
MIENTO DIABÉTICO
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE DIABETES MELLITUS MANIFESTACIONES CUTÁNEAS ASOCIADAS A DM Necrobiosis Lipoídica
Liquen Plano
Granuloma Anular
Piel Gruesa
Dermopatía Diabética
Xantomas
Bula Diabética
Rubeosis Facial
Acantosis Nigricans
Piel Amarilla
Enfermedad Perforante Adquirida
Piel Seca
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE DIABETES MELLITUS NECROBIOSIS LIPOÍDICA 0.3 – 1.6 EN DM TRES VECES MÁS COMUN EN MUJERES ÁREA PRETIBIAL O MALEOLAR MEDIA PLACA ERITEMATOSA, CAFÉ AMARILLENTA, TELANGIECTÁSICA, COMO PORCELANA, DEPRIMIDA
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE DIABETES MELLITUS GRANULOMA ANULAR PUEDE COEXISTIR CON DM LOCALIZADO O DISEMINADO PLACAS ANULARES
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE DIABETES MELLITUS DERMOPATÍA DIABÉTICA MANIFESTACIÓN MÁS COMÚN EN DM ( 7-70%) , PREDOMINA SEXO MASCULINO
CARA ANTERIOR DE PIERNAS LLAMADA MANCHAS EN ESPINILLAS Y PÁPULAS PIGMENTADAS PRE TIBIALES
DERMOPATÍA DIABÉTICA
DERMOPATÍA DIABÉTICA
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE DIABETES MELLITUS
BULA DIABÉTICA O BULOSIS DIABETICORUM O.5 % EN DM DM LARGA EVOLUCIÓN Y NEUROPATÍA
BULAS ASINTOMÁTICAS ÚNICAS O MÚLTIPLES PARTE BAJA DE PIERNAS. DORSO DE PIES Y MANOS CURAN SOLAS PUEDEN RECURRIR
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE DIABETES MELLITUS ACANTOSIS NIGRICANS Se ve en DM tipo II resistente a insulina, obesidad y lipodistrofia total Placas aterciopeladas hiperpigmentadas nuca, axilas, ingles, areolas, manos, región submamaria Puede verse asociado a cáncer y medicamentos
PSEUDOACANTOSIS NIGRICANS
PSEUDOACANTOSIS NIGRICANS
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE DIABETES MELLITUS E. PERFORANTE ADQUIRIDA ASOCIADA A IRC SECUNDARIA A DM MIEMBROS INFERIORES PÁPULAS Y NÓDULOS HIPERQUERÁTICOS 4 TIPOS: E. KYRLE, FOLICULITIS PERFORANTE, ELASTOSIS PERFORANTE SERPIGINOSA Y COLAGENOSIS PERFORANTE
ENFERMEDAD PERFORANTE ADQUIRIDA
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE DIABETES MELLITUS
PIEL GRUESA GROSOR DE LA PIEL ASINTOMÁTICA SÌNDROME MANO DIABÉTICA ENDURECIMIENTO DEDOS DE MANOS ESCLERODERMIFORMES QUE LIMITAN MOBILIDAD ARTICULAR ESCLEREDEMA DIABÉTICO
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE DIABETES MELLITUS
XANTOMAS ERUPTIVOS: PÁPULAS AMARILLO ROJIZAS EN NALGAS, CODOS, RODILLAS. ASOCIADO A HIPETRIGLICERIDEMIA Y DM RUBEOSIS FACIAL: 3-59% EN DIABÉTICOS PELIROJOS Y RUBIOS PIEL AMARILLA: CAROTINEMIA ASOCIADA A DM
XANTOMAS ERUPTIVOS
XANTOMAS ERUPTIVOS
XANTOMAS ERUPTIVOS
PRURITO PUEDE ASOCIARSE A DM CON O SIN CONTROL ALIVIA AL ESTABILIZAR LA GLICEMIA COSTRAS HEMÁTICAS EN CUALQUIER PARTE DEL CUERPO EXCORIACIONES ES MÁS SEVERO CUANDO SE ASOCIA A IRC
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE DIABETES MELLITUS
INFECCIONES CUTÁNEAS PUEDEN PRESENTARSE EN EL 20-50% EN DIABÉTICOS TIPO II MAL CONTROLADOS, Y ESTAR RELACIONADAS CON MICROCIRCULACIÓN ANORMAL, HIPOHIDROSIS, ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA, NEUROPATÍA, FAGOCITOSIS, DAÑO A LA ADHERENCIA LEUCOCITARIA, QUIMIOTAXIS RETARDADA. ÉSTAS PUEDEN SER DE 2 TIPOS: INFECCIONES BACTERIANAS INFECCIONES FÚNGICAS
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE DIABETES MELLITUS INFECCIONES BACTERIANAS ESTAFILOCOCO AUREUS, PSEUDOMONA IMPÉTIGO FOLICULITIS FORUNCULOSIS CARBUNCO ECTIMA ERISIPELA ERITRASMA LAS INFECCIONES TIENDEN A SER MAS DISEMINADAS Y SEVERAS
CELULITIS
CELULITIS
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE DIABETES MELLITUS INFECCIONES FÚNGICAS EXISTE CONTROVESIA EN LAS INFECCIONES MICÓTICAS DEBIDAS A SUSCEPTIBILIDAD, PERO HAY EVIDENCIA DE QUE CIERTO DE ÉSTAS ESTÁN ASOCIADAS CON DIABETES MELLITUS, MUCORMICOSIS Y CANDIDOSIS SISTÉMICA LOCAL O INVASIVA. DE LAS MICOSIS QUE AFECTAN A LOS PACIENTES CON DIABETES TENEMOS: CANDIDOSIS, DERMATOFITOS, PITIRIASIS VERSICOLOR Y MUCORMICOSIS. LAS MICOSIS PUEDEN SER DISEMINADAS, RECURRENTES Y DE DÍFICIL MANEJO
EXTENSAS,
CANDIDOSIS
CANDIDOSIS
CANDIDOSIS
TIÑA DEL CUERPO
TIÑA INGUINAL
ONICOMICOSIS PIES
ONICOMICOSIS MANOS
MUCORMICOSIS 85% DM DESCOMPENSADA CETOACIDOSIS ASOCIA LEUCEMIAS LINFOMAS RINOCEREBRAL, PULMÓN TGI, CUTÁNEA Y DISEMINADA HONGO PRODUCE TROMBOSIS E INFARTO VASCULAR MORTALIDAD ALTA MUCORMICOSIS
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE DIABETES MELLITUS
COMPLICACIONES CUTÁNEAS DE DM CAUSA ALTA DE MORBI MORTALIDAD 70 %RESPONSABLE DE AMPUTACIONES DE M. INFERIORES NEUROPATÍA PERIFÉRICA 60-70% ISQUEMIA VASCULAR PERIFÉRICA 15-20% NEUROPATÍA PERIFÉRICA MÁS ISQUEMIA VASCULAR 15-20 %
PIE DIABÉTICO
NEUROPATÍA PERIFÉRICA
NEUROPATÍA PERIFÉRICA PERFORANTE PLANTAR
NEUROPATÍA PERIFÉRICA PERFORANTE PLANTAR
NEUROPATÍA PERIFÉRICA
ISQUEMIA VASCULAR
NEUROPATÍA PERIFÉRICA E ISQUEMIA VASCULAR
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE DIABETES MELLITUS
DERMATOSIS SECUNDARIA AL Tx DM INSULINA LIPOATROFIA Y LIPOHIPERTROFIA EN PIEL INYECTADA HIPOGLICEMIANTES ORALES SULFONILUREAS 5% REACCIONES CUTÁNEAS GLIBURIDE, GLIZIPIDE, GLIMEPIRIDE URTICARIA, FOTOSENSIBILIDAD, ERITEMA MULTIFORME, REACCIÓN LIQUENOIDE, ERITEMA NODOSO, DERMATITIS EXFOLIATIVA, PRURITO
URTICARIA
ERITEMA MULTIFORME
ERITEMA NODOSO
MICROABSCESOS EN SITIO DE INYECCION DE INSULINA
TRATAMIENTO DE LA DIABETES ME Dr. Victor E. Román Toro
CONTROL PERIODICO Metas de glucemia: Hb A1c Promedio glucosa Calificación 5-6% 6-7% 7-8% 8-9% 9-10% 10-11% 11-12%
80-120 mg/dl 120-150 mg/dl 150-180 mg/dl 180-210 mg/dl 210-240 mg/dl 240-270 mg/dl 270-300 mg/dl
Excelente Muy bueno Bueno Regular Problemático Malo Muy malo
Correlación glucemia de ayuno y hemoglobina glucosilada A1C
TRATAMIENTO NUTRICIONAL Reducción de peso (10%) Cambios en la alimentación: Evitar la ingesta de grasas de origen animal, reducir las de origen vegetal Evitar los azucares simples (azucarados, jugos, mucha fruta) Moderar las harinas, y Preferir las carnes blancas
PIRAMIDE NUTRICIONAL Guía recomendada de la distribución de los grupos de alimentos. Permite distribuir carbohidratos 50-60% Proteínas 20% y grasas no saturadas en 20-30% dependiendo de cada paciente. La nutricionista elaborará un plan de alimentación para cada paciente de acuerdo a su peso deseable, tipo de alimentación, actividad física y presencia o no de complicaciones crónicas y agudas
PIRAMIDE NUTRICIONAL Legúmbres y verduras libres
Carnes, huevos mariscos, 6-8 onzas al día
Harinas, panes, cereales, leguminosas, tubérculos 6 a 10 al día
Postres evitarlos Grasas 3-5 día Frutas 3-4 al día
Leche y derivados 2-3 al día
EJERCICIO BENEFICIOS: Reducción del riesgo cardiovascular. Mayor fuerza y energía física. Mejor calidad de vida y sensación psicológica de bienestar. RIESGOS: Empeorar las complicaciones micro y macrovasculares . Control metabólico y reajustes en el tratamiento medico y aporte calórico
EJERCICIO Antes de prescribir un programa de ejercicio se debe considerar: Presencia de cardiopatía isquémica sintomática o asintomática. Presencia de neuropatía o enfermedad vascular periférica (Pie diabético). Evaluación nutricional (ingesta adecuada). El ejercicio puede provocar hipoglucemias. Puede empeorar la deshidratación si existe hiperglucemia mayor de 180 mg/dl.
CONSEJOS PRACTICOS SOBRE EJERCICIO Caminar lentamente 30 minutos, 3 días x semana. La meta: 45 min de caminata intensa al menos 5 días por semana. Acumular al menos 30 minutos o más de actividad moderada a intensa en la mayoría o todos los días. En personas inactivas, iniciar con 10 minutos al día y luego aumentar a 15, 20 hasta 30 minutos al día con una actividad de baja intensidad.
EJEMPLOS DE ACTIVIDAD FISICA MODERADA Lavar y encerar un carro 45-60 min Lavar ventanas o pisos 45-60 min Trabajar en el jardin 30-45 min Caminar 3 km 30 min Subir gradas 15 min
Caminar 2 kms en 35 min Correr 2.5 km 15 min Basquetbol canastear 30 min Bicicleta 8 km 30 min Bailar rápido (social) 30 min Nadar en piscina 15-20 min Saltar cuerda
15 min
MEDICAMENTOS ORALES SULFONILUREAS: Glibenclamida, Glipizida, Gliclazida, Glimepirida. MEGLITINIDAS Repaglinida y Nateglinida. BIGUANIDAS: Metformina. INHIBIDORES DE ALFAGLUCOSIDASA: Acarbosa y Miglitol. TIAZOLIDINEDIONAS (GLITAZONAS): Rosiglitazona y Pioglitazona. INSULINA HUMANA Y ANALOGOS
Sitios de accin de los diferentes tratamientos en Diabetes Mellitus
Saltiel & Olefsky, Diabetes 1996;45:1660–9 Sulter et al, Diabetes Care
SULFONILUREAS Efectos Pancreáticos y extrapancreáticos. Útiles solo con células beta viables. Efecto primario por estimulación directa de la liberación de insulina. Sensibilizan a la célula beta a la glucosa. Aumentan el efecto de la insulina por una acción postreceptor. Reducen la extracción hepática de insulina. Probablemente aumentan el número y afinidad de los receptores de insulina.
SULFONILUREAS
EFECTOS COLATERALES: Ganancia de peso e hipoglucemias. v Aunque se planteo aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular, el estudio UKPDS descartó tal posibilidad. v Hipoglucemia más frecuente con Clorpropamida, Glibenclamida, menos con Glipizida y menor con Glimepirida. v También reacciones dermatológicas y gastrointestinales.
SULFONILUREAS
PRESENTACION Y RANGO DE DOSIS
SULFONILUREAS CONTRAINDICACIONES: v En pacientes con Fallo renal no debe administrarse Clorpropamida ni Glibenclamida, si el fallo renal es moderado a intenso se puede utilizar Glimepirida o Glipizida con cuidado. v Todas deben emplearse con precaución en disfunción hepática.
METIGLINIDAS La Repaglinida y Nateglinida son agentes insulinotrópicos que actúan cerrando los canales de potasio sensibles a ATP en las células beta, esto causa un aflujo de calcio que al alcanzar un nivel umbral estimula la liberación de insulina, similar al efecto de las sulfonilureas. DOSIS: La única disponible en nuestros países La Nateglinida 120 mg inmediatamente antes de cada comida.
METIGLINIDAS Su eficacia depende de la existencia de células beta funcionales. Se absorben y eliminan con gran rapidez, concentraciones máximas en una hora y el tiempo medio de eliminación es de 1 hora. Tienen una acción corta y rápida y es más eficaz administrándola antes de las comidas. Efectos colaterales similares a las sulfonilureas.
BIGUANIDAS Aunque la Metformina se introdujo inicialmente en 1959 como agente antihiperglucemiante en DM tipo 2 su uso ha tomado auge en los últimos 10 años. PRESENTACION tabletas de 500 Y 850 mg. Sola o combinada, es de primera elección en pacientes con sobrepeso ya que su uso se asocia a reducción de peso o no aumento. Dosis: ½ a 1 tableta 2 ó 3 veces al día con las comidas según la tolerancia.
METFORMINA Sus mecanismos de acción incluyen: Disminución de la producción hepática de glucosa. Aumento de la captación de glucosa en las células al estimulo de insulina. Reducción de la absorción de carbohidratos a nivel intestinal y cierto efecto anorexígeno.
METFORMINA EFECTOS COLATERALES: v30% experimentan nauseas, distensión abdominal, dolor tipo cólico y diarrea, son transitorios y autolimitados. vSe recomienda iniciar dosis bajas y tomarla con las comidas. vMenos común reducción de los niveles de vitamina B12 y sabor metálico.
METFORMINA CONTRAINDICACIONES:
Insuficiencia Renal, (creatinina > 1.5 hombres y > 1.4 en mujeres) por riesgo de acidosis láctica, raro (0.03 x 1000 pacientes) ya que su excreción es renal. Insuficiencia cardiaca, cardiopatía inestable, Enfermedad pulmonar hipóxica o edad avanzada. Historia de alcoholismo, en Cirugía mayor colapso cardiovascular o Infarto al miocardio.
INHIBIDORES DE ALFAGLUCOSIDASA La Acarbosa y el Miglitol no disponible en nuestros países muestran una ligera actividad antihiperglucémica. Puede emplearse como monoterapia en DM tipo 2 ligera o de inicio reciente. Acarbosa 50 mg ½ a 2 tab con cada comida. Mecanismo de acción: inhibición de glucosidasas en intestino delgado (maltasa, isomaltasa, glucoamilasa y sacarasa) lo que reduce la velocidad de absorción de los carbohidratos y por lo tanto la glucosa posprandial.
INHIBIDORES DE ALFAGLUCOSIDASA Efectos colaterales: Dolor abdominal, flatulencia y diarrea dosis dependiente. Dificultad de tratar hipoglucemias cuando se asocia a otros fármacos por la inhibición de la absorción de carbohidratos complejos. Contraindicaciones: Enfermedad inflamatoria intestinal, ulceración colónica o trastornos obstructivos intestinales. Creatinina sérica > de 2.0 mg/dl.
Tiazolidinedionas (Glitazonas) Rosiglitazona 4 mg y Pioglitazona 15mg. Sensibilizadores a la insulina. Estimulan los receptores nucleares PPAR γ (Fig. 1-2) con lo que aumenta la captación de glucosa. Tienen moderado efecto sobre metabolismo de lípidos. Dosis: 1 a 2 comprimidos al día
La familia de receptores PPAR PPAR: Receptor del activador de la proliferación de peroxisomas
Agonistas de los receptores nucleares
Tiazolidinedionas (Glitazonas) Efectos adversos:edema leve a moderado lo que contraindica su uso en insuficiencia cardiaca de clase funcional III y IV. Aunque no se ha notificado toxicidad hepática, por el antecedente de toxicidad con la Troglitazona se debe supervisar la función hepática. Ganancia de peso de 0.5 a 3.5%.
INSULINA Se une a la subunidad beta del receptor de insulina y provoca varios efectos fisiológicos: Reduce la producción hepática de glucosa en un 44%. Aumento de la captación de hepática de glucosa. Estimula la captación de glucosa en músculo y tejido adiposo 17 a 80%.
INSULINA Tipos de insulina v Acción rápida: Lispro (análogo)* v Acción corta: Regular, (cristalina) v Acción intermedia: NPH o Lenta v Acción larga: Ultralenta v Insulina basal: Glargina (análogo)* v Insulinas premezcladas NPH/R (70/30, 75/25) * producida por ingeniería genética
PERFIL FARMACODINAMICO DE LAS INSULINAS inicio de Tipo
acción
máxima pico
LisPro 15-30 min 0.5-1.5 hrs Regular 30 min 2-3 hrs NPH 2 hrs 6-8 hrs Ultralenta 6-10 hrs 10-16 hrs Glargina 2-4 hrs no
duración
4-6 hrs 6-8 hrs 14-18 hrs 20-24 hrs 24 hrs
Esquemas de Insulina CONVENCIONAL: Insulina Glargina o NPH 1 o 2 dosis al día, antes de desayuno y H.S. 22:00 hr INTENSIVO: NPH 2 dosis al día o Glargina 1 dosis al día en H.S. + Insulina Lispro o regular antes de cada comida según la glucometría.
INFORMACION PARA PRESCRIBIR
COMPOSICIÓN: Cada comprimido contiene: Metformina clorhidrato 400 mg Glibenclamida 2.5 mg GRUPO TERAPEUTICO: GLIBOMET, es una preparación antidiabética en la que se asocian en dosis adecuadas dos substancias, una sulfonilurea (Glibenclamida) y una biguanida (Metformina)
PROPIEDADES FARMACODINAMICAS: La Metformina, actúa: 1) En el hígado, reduciendo la gluconeogénesis y glucogenólisis; 2) En los músculos, aumentando la sensibilidad a la insulina, mejorando la captación y utilización de la glucosa periférica. La Glibenclamida, estimula la célula beta del páncreas para liberar insulina.
INDICACIONES: Diabetes Mellitus tipo 2 no cetoacidótica, que no se puede controlar solo con dieta y ejercicio o agregando a la dieta y ejercicio una sulfonilurea o metformina solas.
CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a la fórmula. Episodios de acidosis láctica. Insuficiencia renal (creatinina > 1.5 hombres y > 1.4 en mujeres) Insuficiencia hepática severa. Afecciones cardiovasculares severas. Shock hipovolémico de cualquier tipo. Afecciones respiratorias severas. Alcoholismo crónico. Lactancia materna.
EFECTOS COLATERALES: Cefalea y trastornos gastrointestinales (nausea, anorexia, dispepsia, vómitos o diarrea). Raramente reacciones alérgicas Hipoglucemia, más frecuente en ancianos o pacientes con trastorno hepático o renal. Raramente Acidosis Láctica en pacientes con insuficiencia cardiaca o renal.
DOSIFICACION: DOSIS INICIAL : Se recomienda iniciar 2 comprimidos al día con las comidas principales. AJUSTE DE DOSIS, Depende del nivel de glucemia deseado y debe ser la dosis más baja que permita lograr las metas de control metabólico sin superar la dosis de 5 comprimidos.
INFORMACION PARA PRESCRIBIR
COMPOSICION: Cada comprimido recubierto contiene Metformina clorhidrato 500 mg Metformina clorhidrato 850 mg INDICACIONES: Diabetes Mellitus tipo 2 sin tendencia a la cetosis, especialmente en pacientes con sobrepeso.
CONTRAINDICACIONES: v Hipersensibilidad a la fórmula. v Episodios de acidosis láctica. v Insuficiencia renal (creatinina > 1.5 hombres y > 1.4 en mujeres) v Insuficiencia hepática severa. v Afecciones cardiovasculares severas. v Shock hipovolémico de cualquier tipo. v Afecciones respiratorias severas. v Alcoholismo crónico v Lactancia materna
EFECTOS COLATERALES: v Cefalea y trastornos gastrointestinales (nausea, anorexia, dispepsia, vómitos o diarrea) v Raramente reacciones alérgicas v Hipoglucemia, más frecuente en ancianos o pacientes con trastorno hepático o renal. v Raramente Acidosis Láctica en pacientes con insuficiencia cardiaca o renal.
DOSIFICACION: v La dosis promedio es de 500 a 850 mg por la mañana después del desayuno y 500 a 850 mg por la noche después de la cena. v Se debe evaluar la posibilidad de aumentar la dosis después de dos semanas de tratamiento de acuerdo a la tolerancia y respuesta del paciente