Darah Sebagai Pertahanan Tubuh.pptx

  • Uploaded by: Elvira Kusuma Dewi
  • 0
  • 0
  • April 2020
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Darah Sebagai Pertahanan Tubuh.pptx as PDF for free.

More details

  • Words: 1,405
  • Pages: 23
JENIS MEKANISME PERTAHANAN TUBUH MEKANISME PERTAHANAN TUBUH TERDIRI DARI NONSPESIFIK DAN SPESIFIK.

PERTAHANAN TUBUH NONSPESIFIK

• A. EKSTERNAL

B. INTERNAL

PERTAHANAN PERTAMA TUBUH YANG PALING LUAR DAN TUGASNYA MELINDUNGI AGAR ANTIGEN TIDAK MASUK KE DALAM TUBUH. CONTOHNYA, AIR MATA DAN MEMBRAN MUKOSA.

PERTAHANAN KEDUA TUBUH INI AKAN BEKERJA JIKA ADA ANTIGEN YANG BERHASIL MASUK KE DALAM TUBUH. PERTAHANAN INI BERUPA SEL DARAH PUTIH, SEL PEMBUNUH ALAMI (NATURAL KILLER) DAN PERADANGAN.

• LEUKOSIT LEUKOSIT (SEL DARAH PUTIH) BERFUNGSI SEBAGAI BAGIAN DALAM SYSTEM KEKEBALAN TUBUH. SEL DARAH PUTIH TERDIRI DARI NEUTROFIL, MONOSIT, BASOPHIL, DAN EOSINOFIL.

• PEMBUNUH ALAMI ( NATURAL KILLER) MERUPAKAN SEL LIMFOSIT YANG BERFUNGSI DALAM IMUNITAS NONSPESIFIK TERHADAP VIRUS DAN SEL TUMOR. SEL PEMBUNUH ALAMI BERTUGAS UNTUK MEMBUNUH SEL-SEL YANG TERINFEKSI . SEL-SEL INI BISA LANGSUNG BEREAKSI UNTUK MEMBUNUH SEL YANG TERINFEKSI TANPA HARUS MELAKUKAN AKTIVASI, MAKANYA DISEBUT SEL PEMBUNUH ALAMI ATAU SEL NK (NATURAL KILLER).

• PERADANGAN TANGGAPAN ATAU RESPON TUBUH TERHADAP ANTIGEN YANG MASUK KE DALAM TUBUH. PERADANGAN DAPAT DICIRIKAN DENGAN ADANYA PEMBENGKAKAN, DEMAM, BISUL MAUPUN GATALGATAL.

LEUKOSIT LEUKOSIT DIBAGI MENJADI GRANULOSIT DAN AGRANULOSIT

GRANULOSIT TERDIRI DARI NEUTROFIL, EOSINOFIL DAN BASOFIL

NEUTROFIL

DALAM TUBUH MEMBUTUHKAN NEUTROFIL UNTUK MEMBANTU MELAWAN INFEKSI, SEKALIGUS MELINDUNGI TUBUH DARI ANCAMAN BERBAGAI PENYAKIT. NEUTROFIL DIPRODUKSI TUBUH DI DALAM SUMSUM TULANG DAN DISALURKAN KE SELURUH TUBUH MELALUI ALIRAN DARAH. BERBEDA DENGAN SEL DARAH PUTIH LAIN DENGAN AREA SIRKULASI TERBATAS, NEUTROFIL BISA MENYEBAR DAN BERGERAK SECARA BEBAS MELALUI PEMBULUH DARAH DAN MASUK KE DALAM JARINGAN DI SELURUH TUBUH UNTUK MELAWAN SEMUA ANTIGEN YANG MENGGANGGU.

EOSINOFIL

EOSINOFIL MEMILIKI FUNGSI ANTARA LAIN MEMBASMI BAKTERI DAN PARASIT, MERESPONS INFLAMASI, DAN MENGENDALIKAN SISTEM IMUN TUBUH. EOSINOFIL MERUPAKAN SEL SUBSTRAT PERADANGAN DALAM REAKSI ALERGI. AKTIVASI DAN PELEPASAN RACUN OLEH EOSINOFIL DIATUR DENGAN KETAT UNTUK MENCEGAH PENGHANCURAN JARINGAN YANG TIDAK DIPERLUKAN.

BASOFIL

SELAIN PADA DARAH, SEL BASOFIL JUGA TERDAPAT DI JARINGAN TUBUH YANG SEWAKTU-WAKTU AKAN DILEPASKAN JIKA TERJADI REAKSI ALERGI ATAU INFLAMASI, YANG BERGUNA MELAWAN BENDA ASING TERTENTU. BASOFIL BIASANYA TERDAPAT 0,5 SAMPAI 3 PERSEN DARI LEUKOSIT DARAH PERIFER, DAN MENGANDUNG HISTAMIN SERTA SEROTONIN. DIKENAL JUGA SEBAGAI LEUKOSIT BASOFILIK.

AGRANULOSIT TERDIRI DARI MONOSIT DAN LIMFOSIT

MONOSIT

MONOSIT INI LEBIH KUAT DARIPADA NEUTROFIL DAN DAPAT MEMAKAN KUMAN ATAU BAKTERI YANG LEBIH BESAR UKURANNYA. MONOSIT DIPRODUKSI DALAM SUMSUM TULANG PADA TUBUH MANUSIA DAN AKAN BEREDAR DALAM DARAH. MONOSIT AKAN MASUK KE DALAM JARINGAN TERTENTU UNTUK MENGALAMI PEMATANGAN MENJADI SEL MAKROFAG YANG AKAN BERFUNGSI UNTUK SISTEM KEKEBALAN BERIKUTNYA.

PERTAHANAN TUBUH SPESIFIK PERTAHANAN TUBUH SPESIFIK MERUPAKAN PERTAHANAN KETIGA TUBUH, DAN BEKERJA JIKA ANTIGEN BERHASIL MASUK KE DALAM TUBUH DAN TELAH MELEWATI SISTEM PERTAHANAN TUBUH NONSPESIFIK INTERNAL. SISTEM PERTAHANAN TUBUH SPESIFIK YAITU LIMFOSIT. LIMFOSIT TERDIRI DARI DUA MACAM YAITU LIMFOSIT B DAN LIMFOSIT T.

LIMFOSIT B LIMFOSIT B TERBENTUK DAN DIMATANGKAN DI DALAM SUMSUM TULANG DAN MASUK KE DALAM ALIRAN DARAH MENUJU JARINGAN LIMFATIK. SEL B BERTANGGUNG JAWAB TERHADAP PRODUKSI ANTIBODI SEBAGAI KEKEBALAN HUMORAL. SEL B DAPAT DIBEDAKAN MENJADI 3 JENIS YAITU: (1) SEL B PLASMA, BERFUNGSI UNTUK MEMPRODUKSI ANTIBODI (Ig G, Ig M, Ig A, Ig D, Ig E) (2) SEL B PENGINGAT, BERFUNGSI MENGINGAT ANTIGEN YANG PERNAH MASUK KE DALAM TUBUH DAN MENSTIMULASI SEL LIMFOSIT B PLASMA JIKA TERJADI INFEKSI KEDUA.

(3) SEL B PEMBELAH, BERFUNGSI MEMBENTUK SEL B PLASMA DAN SEL B PENGINGAT DALAM JUMLAH YANG BANYAK SERTA CEPAT.

LIMFOSIT T SEL LIMFOSIT T DIBENTUK DI DALAM SUMSUM TULANG DAN MENUJU KE KELENJAR TIMUS UNTUK MENGALAMI DIFERENSIASI LEBIH LANJUT, SEL T BERPERAN DALAM KEKEBALAN SELULAR YAITU DENGAN MENYERANG SEL PENGHASIL ANTIGEN SECARA LANGSUNG, SEL T JUGA TURUT MEMBANTU PRODUKSI ANTIBODI OLEH SEL B PLASMA, SEL T DAPAT DIBEDAKAN MENJADI 3 JENIS YAITU : • (1) SEL TC PEMBUNUH (SEL T SITOTOKSIK), BERFUNGSI MENYERANG PATOGEN DAN MIKROORGANISME ASING YANG MASUK KE DALAM TUBUH, YAITU SEL TUBUH YANG TERINFEKSI. • (2) SEL TH PEMBANTU (SEL T PENOLONG) BERFUNGSI MENSTIMULASIKAN PEMBENTUKAN SEL T JENIS LAINNYA SERTA SEL B PLASMA, SERTA DAPAT MENGAKTIFKAN MAKROFAG UNTUK MELAKUKAN FAGOSITOSIS. • (3) SEL TS SUPRESSOR, BERFUNGSI MENGHENTIKAN RESPON IMUN YAITU SETELAH INFEKSI BERHASIL DITANGGULANGI.

DARAH SEBAGAI PERLINDUNGAN DIRI

HEMOSTATIS HEMOSTASIS BERASAL DARI KATA HAIMA (DARAH) DAN STASIS (BERHENTI), MERUPAKAN PROSES YANG AMAT KOMPLEKS, BERLANGSUNG TERUS MENERUS DALAM MENCEGAH KEHILANGAN DARAH SECARA SPONTAN, SERTA MENGHENTIKAN PENDARAHAN AKIBAT ADANYA KERUSAKAN SISTEM PEMBULUH DARAH. PROSES INI MENCAKUP PEMBEKUAN DARAH (KOAGULASI) DAN MELIBATKAN PEMBULUH DARAH, AGREGASI TROMBOSIT (PLATELET) SERTA PROTEIN PLASMA BAIK YANG MENYEBABKAN PEMBEKUAN MAUPUN YANG MELARUTKAN BEKUAN.

FIBRINOLISIS FIBRINOLISIS ADALAH PECAHNYA FIBRIN YANG MENCEGAH PEMBEKUAN PADA DAERAH YANG TIDAK TERLUKA. PROSES FIBRINOLISIS DIMULAI DENGAN MASUKNYA AKTIVATOR KE SIRKULASI. AKTIVATOR PLASMINOGEN AKAN MENGAKTIFKAN PLASMINOGEN MENJADI PLASMIN, BAIK PLASMINOGEN YANG TERIKAT FIBRIN MAUPUN PLASMINOGEN BEBAS. PLASMIN TERIKAT FIBRIN AKAN MENGHANCURKAN FIBRIN MENJADI FIBRIN DEGRADATION PRODUCTS (FDP). PLASMIN BEBAS AKAN DINETRALKAN OLEH ANTIPLASMIN, JIKA ANTIPLASMIN TIDAK CUKUP MAKA PLASMIN BEBAS DAPAT MENGHANCURKAN FIBRINOGEN DAN PROTEIN LAIN SEPERTI FV, FVIII, HORMON, DAN KOMPLEMEN. JIKA YANG DIHANCURKAN OLEH PLASMIN ADALAH CROSS-LINKED FIBRIN MAKA AKAN DIHASILKAN D DIMER, TETAPI PADA PENGHANCURAN FIBRINOGEN TIDAK DIHASILKAN D DIMER, JADI D DIMER DAPAT MEMBEDAKAN FIBRINOLISIS DENGAN FIBRINOGENOLISIS.

MEKANISME KOAGULASI TERDIRI DARI DUA JALUR YAITU: 1.

MELALUI JALUR EKSTRINSIK YANG DIMULAI DENGAN TERJADINYA TRAUMA PADA DINDING PEMBULUH DAN JARINGAN SEKITARNYA

2.

MELALUI JALUR INSTRINSIK YANG BERAWAL DI DALAM DARAH ITU SENDIRI.

FAKTOR PEMBEKUAN DARAH

• FAKTOR I • FIBRINOGEN: SEBUAH FAKTOR KOAGULASI YANG TINGGI BERAT MOLEKUL PROTEIN PLASMA DAN DIUBAH MENJADI FIBRIN MELALUI AKSI TROMBIN. KEKURANGAN FAKTOR INI MENYEBABKAN MASALAH PEMBEKUAN DARAH AFIBRINOGENEMIA ATAU HYPOFIBRINOGENEMIA.

• FAKTOR II • PROTHROMBIN: SEBUAH FAKTOR KOAGULASI YANG MERUPAKAN PROTEIN PLASMA DAN DIUBAH MENJADI BENTUK AKTIF TROMBIN (FAKTOR IIA) OLEH PEMBELAHAN DENGAN MENGAKTIFKAN FAKTOR X (XA) DI JALUR UMUM DARI PEMBEKUAN. FIBRINOGEN TROMBIN KEMUDIAN MEMOTONG KE BENTUK AKTIF FIBRIN. KEKURANGAN FAKTOR MENYEBABKAN HYPOPROTHROMBINEMIA.

• FAKTOR III • JARINGAN TROMBOPLASTIN: KOAGULASI FAKTOR YANG BERASAL DARI BEBERAPA SUMBER YANG BERBEDA DALAM TUBUH, SEPERTI OTAK DAN PARU-PARU; JARINGAN TROMBOPLASTIN PENTING DALAM PEMBENTUKAN PROTHROMBIN EKSTRINSIK YANG MENGKONVERSI PRINSIP DI JALUR KOAGULASI EKSTRINSIK. DISEBUT JUGA FAKTOR JARINGAN.

• FAKTOR IV • KALSIUM: SEBUAH FAKTOR KOAGULASI DIPERLUKAN DALAM BERBAGAI FASE PEMBEKUAN DARAH.

• FAKTOR V • PROACCELERIN: SEBUAH FAKTOR KOAGULASI PENYIMPANAN YANG RELATIF LABIL DAN PANAS, YANG HADIR DALAM PLASMA, TETAPI TIDAK DALAM SERUM, DAN FUNGSI BAIK DI INTRINSIK DAN EKSTRINSIK KOAGULASI JALUR. PROACCELERIN MENGKATALISIS PEMBELAHAN PROTHROMBIN TROMBIN YANG AKTIF. KEKURANGAN FAKTOR INI, SIFAT RESESIF AUTOSOMAL, MENGARAH PADA KECENDERUNGAN BERDARAH YANG LANGKA YANG DISEBUT PARAHEMOPHILIA, DENGAN BERBAGAI DERAJAT KEPARAHAN. DISEBUT JUGA AKSELERATOR GLOBULIN. • FAKTOR VI • SEBUAH FAKTOR KOAGULASI SEBELUMNYA DIANGGAP SUATU BENTUK AKTIF FAKTOR V, TETAPI TIDAK LAGI DIANGGAP DALAM SKEMA HEMOSTASIS. • FAKTOR VII • PROCONVERTIN: SEBUAH FAKTOR KOAGULASI PENYIMPANAN YANG RELATIF STABILDAN PANAS DAN BERPARTISIPASI DALAM JALUR KOAGULASI EKSTRINSIK. HAL INI DIAKTIFKAN OLEH KONTAK DENGAN KALSIUM, DAN BERSAMA DENGAN MENGAKTIFKAN FAKTOR III ITU FAKTOR X. DEFISIENSI FAKTOR PROCONVERTIN, YANG MUNGKIN HEREDITER (AUTOSOMAL RESESIF) ATAU DIPEROLEH (YANG BERHUBUNGAN DENGAN KEKURANGAN VITAMIN K), HASIL DALAM KECENDERUNGAN PERDARAHAN. DISEBUT JUGA SERUM PROTHROMBIN KONVERSI FAKTOR AKSELERATOR DAN STABIL.

• FAKTOR VIII • ANTIHEMOPHILIC FAKTOR, SEBUAH FAKTOR KOAGULASI PENYIMPANAN YANG RELATIF LABIL DAN BERPARTISIPASI DALAM JALUR INTRINSIK DARI KOAGULASI, BERTINDAK (DALAM KONSER DENGAN FAKTOR VON WILLEBRAND) SEBAGAI KOFAKTOR DALAM AKTIVASI FAKTOR X. DEFISIENSI, SEBUAH RESESIF TERKAIT-X SIFAT, PENYEBAB HEMOFILIA A. DISEBUT JUGA ANTIHEMOPHILIC GLOBULIN DAN FAKTOR ANTIHEMOPHILIC A.

• FAKTOR IX

• TROMBOPLASTIN PLASMA KOMPONEN, SEBUAH FAKTOR KOAGULASI PENYIMPANAN YANG RELATIF STABIL DAN TERLIBAT DALAM JALUR INTRINSIK DARI PEMBEKUAN. SETELAH AKTIVASI, DIAKTIFKAN DEFISIENSI FAKTOR X. HASIL DI HEMOFILIA B. DISEBUT JUGA FAKTOR NATAL DAN FAKTOR ANTIHEMOPHILIC B. • FAKTOR X • STUART FAKTOR, SEBUAH FAKTOR KOAGULASI PENYIMPANAN YANG RELATIF STABIL DAN BERPARTISIPASI DALAM BAIK INTRINSIK DAN EKSTRINSIK JALUR KOAGULASI, MENYATUKAN MEREKA UNTUK MEMULAI JALUR UMUM DARI PEMBEKUAN. SETELAH DIAKTIFKAN, MEMBENTUK KOMPLEKS DENGAN KALSIUM, FOSFOLIPID, DAN FAKTOR V, YANG DISEBUT PROTHROMBINASE; HAL INI DAPAT MEMBELAH DAN MENGAKTIFKAN PROTHROMBIN UNTUK TROMBIN. KEKURANGAN FAKTOR INI DAPAT MENYEBABKAN GANGGUAN KOAGULASI SISTEMIK. DISEBUT JUGA PROWER STUART-FAKTOR. BENTUK YANG DIAKTIFKAN DISEBUT JUGA THROMBOKINASE. • FAKTOR XI

• TROMBOPLASTIN PLASMA YG DI ATAS, FAKTOR KOAGULASI YANG STABIL YANG TERLIBAT DALAM JALUR INTRINSIK DARI KOAGULASI; SEKALI DIAKTIFKAN, ITU MENGAKTIFKAN FAKTOR IX. LIHAT JUGA KEKURANGAN FAKTOR XI. DISEBUT JUGA FAKTOR ANTIHEMOPHILIC C. • FAKTOR XII • HAGEMAN FAKTOR: FAKTOR KOAGULASI YANG STABIL YANG DIAKTIFKAN OLEH KONTAK DENGAN KACA ATAU PERMUKAAN ASING LAINNYA DAN MEMULAI JALUR INTRINSIK DARI KOAGULASI DENGAN MENGAKTIFKAN FAKTOR XI. KEKURANGAN FAKTOR INI MENGHASILKAN KECENDERUNGAN TROMBOSIS. • FAKTOR XIII • FIBRIN-FAKTOR YANG MENSTABILKAN, SEBUAH FAKTOR KOAGULASI YANG MERUBAH FIBRIN MONOMER UNTUK POLIMER SEHINGGA MEREKA MENJADI STABIL DAN TIDAK LARUT DALAM UREA, FIBRIN YANG MEMUNGKINKAN UNTUK MEMBENTUK PEMBEKUAN DARAH. KEKURANGAN FAKTOR INI MEMBERIKAN KECENDERUNGAN SESEORANG HEMORRHAGIC. DISEBUT JUGA FIBRINASE DAN PROTRANSGLUTAMINASE. BENTUK YANG DIAKTIFKAN JUGA DISEBUT TRANSGLUTAMINASE.

Related Documents

Darah
June 2020 22
Darah
May 2020 42
Darah
July 2020 20
Sistem Pertahanan
June 2020 23

More Documents from "muhammad maulana"