Crs Ca Pankreas.docx

Case Report Session

KOLESTASIS EKSTRAHEPATAL ET CAUSA CA CAPUT PANKREAS

Oleh: Arizki Nuzulardi 1740312277 Hasyyati Imanina 1740312260 Kartika Julia

1740312044

Suciliani Deyosky 1310311110 Viola Annisa

1740312247

PRESEPTOR: Dr.dr. Drajad Priyono, Sp.PD-KGH,FINASIM

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RSUP DR M DJAMIL PADANG FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 2018

BAB 1 PENDAHULUAN Tumor pankreas dapat berasal dari jaringan eksokrin dan jaringan endokrin pankreas, serta jaringan penyangganya. Tumor pankreas dapat jinak maupun ganas, mayoritas tumor eksokrin pankreas berasal dari sel duktus dan sel asiner, 90% merupakan tumor ganas jenis adenokarsinoma duktal pankreas. Adenokarsinoma duktal pankreas merupakan neoplasma primer pankreas dimana frekuensinya sebanyak 80% dari semua keganasan pankreas dan 90% dari keganasan tumor epitelial. Angka harapan hidup selama lima tahun 2 atau kurang dari dua persen.1,2,3 Sebagian besar kanker pankreas terjadi pada kaput pankreas (75%), sisanya ditemukan pada korpus 15% dan tail 10%. Kanker pankreas sangat sulit didiagnosa pada stadium awal, gejalanya asimptomatik, lambat dengan pertumbuhan cepat sehingga disebut silent killer.4,5 Karsinoma pankreas merupakan tumor ganas yang agresif dan mempunyai kecenderungan mengobstruksi duktus yang berdekatan, pembuluh darah dan struktur yang berdekatan seperti perivaskuler, perineural, dan penyebaran limfatik. Metastasis juga meluas sampai limfonodi, liver dan peritoneum. Median survival kira-kira 4 bulan setelah terdiagnosa dengan prognosis sangat jelek.6

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 3.1

Definisi Kanker kaput pankreas adalah suatu keganasan yang terjadi di bagian kaput pankreas,

sebagian besar adalah dari jenis duktal adenokarsinoma. Kanker kaput pankreas sering menyebabkan penyumbatan pada duktus kholedekus dan duktus pankreatikus, biasanya juga memberikan infiltrasi ke jaringan parenkim pankreas disekitarnya.

3.2

Insiden Insiden karsinoma pankreas 7,6 per 100 ribu pertahun di Eropa Barat,kira-kira 2,5% dari

semua kasus baru yang terdiagnosa tumor dan 5% dari semua kanker. Kanker pankreas merupakan penyebab nomor empat yang menyebabkan kematian di Amerika dan ke delapan diseluruh dunia. Mayoritas berasal dari duktus (85%) dimana pria dibanding wanita 1,5 : 1 dengan usia antara 60-70 tahun. The American Cancer Society mengestimasi tahun 2010 kira-kira 43.140 kasus baru dari kanker pankreas (21.370 pria dan 21.770 wanita) terdiagnosa dan 36.800 orang meninggal karena kanker pankreas. Insiden Internasional di dunia menempati urutan ke-13 dan menempati urutan ke-8 yang menyebabkan kematian. Negara lain 8-12 kasus per 100.000 orang pertahun. Insiden karsinoma pankreas 7,6 per 100.000 pertahun di Eropa Barat, kira-kira 2,5% dari semua kasus tumor baru yang terdiagnosa dan 5% dari semua kanker. Lebih sering terjadi pada laki-laki (1,5: 1) dengan usia antara 60-70 tahun.

3.3

Etiologi Penyebab sebenarnya dari kanker pankreas masih belum jelas. Penelitian epidemiologik

menunjukkan adanya hubungan kanker pankreas dengan beberapa faktor eksogen (lingkungan ) dan faktor endogen pasien. Etiologi kanker faktor eksogen contohnya kebiasaan merokok, diet tinggi lemak, alkohol, kopi, dan zat karsinogen industri. Faktor endogen pasien seperti usia, penyakit pankreas (pankreatitis kronis dan diabetes mellitus) dan mutasi genetik. Insiden kanker meningkat pada usia lanjut.1,8

3.4

Patogenesis Sesuai dengan model patogenetik, normal duktal epitelium dapat berkembang sampai tahap

subsekuen kedalam kanker invasif. Normal sel kuboid berkembang ke dalam flat hiperplasia (PIN IA) kemudian duktal hiperplasia dengan pseudostratified arsitektur (PIN IB), hiperplasia dengan

atipia (PIN 2) dan berakhir menjadi karsinoma insitu, (PIN 3). PIN 3 berhubungan dengan suatu resiko tinggi dari perkembangan suatu karsinoma invasif. Onkogen yang berbeda dapat teraktivasi. Berhubungan dengan suatu reaksi desmoplastik intense dan meluas mengobstruksi duktus pankreatikus yang berikut ke hulu terjadi dilatasi duktus dan atrophy parenkim. Jika berasal dari kaput biasanya duktus biliaris dapat mengalami stenosis, dengan dilatasi biliari tree. Kanker pankreas mempunyai profil imunohistologi kimia yang mirip dengan kanker hepatobilier (yaitu cholangiocarcinoma) dan beberapa kanker lambung, jadi mungkin tidak selalu dapat dipastikan bahwa tumor yang ditemukan di pankreas muncul dari pankreas itu sendiri. Lesi pencetus yang berkaitan dengan tumor pankreas , tumbuh dari epitel duktal pankreas.

Bentuk

morfologi utama adalah pankreatik intraepitelial neoplasia (PIN). Lesi ini timbul dari mutasi genetik spesifik dan perubahan seluler yang semuanya berkontribusi terhadap berkembangnya karsinoma duktal invasif. Perubahan awal berkaitan dengan mutasi gen KRAS 2 dan pemendekan telomere. Kemudian P 16/CDKN 2A diinaktifkan, sehingga terjadi inaktivasi TP53 dan MAD4. Mutasi ini berhubungan dengan perkembangan displasia dan berkembangnya duktal karsinoma eksokrin pankreas.7, 9

3.5

Klasifikasi Keganasan pada pankreas yang terbanyak adalah duktal adenokarsinoma dan merupakan 70

– 90 % dari seluruh keganasan pada pankreas. Duktal adenokarsinoma biasanya terlihat sebagai massa solid dengan perfusi vasculer yang kurang dibandingkan dengan parenkim pankreas normal. Kurang lebih 70 % terletak pada kaput, kolum dan prosesus unsinatus dan sering menyebabkan penyumbatan pada duktus kholedekus dan duktus pankreatikus. Biasanya tumor ini memberikan infiltrasi ke jaringan parenkim pankreas disekitarnya. Tumor pankreas yang agak jarang adalah kisadenoma dan biasanya terletak pada korpus dan kauda pankreas, Kisadenoma mempunyai 2 tipe yaitu tipe musimus dan serosa. Yang lebih sering adalah tipe musinus (makrokistik adenoma) dan tendensi untuk menjadi ganas. Dan tipe ini biasanya terdiri dari satu atau lebih kista dengan diameter biasanya lebih dari 2 cm dengan dinding yang menebal dan kemungkinan dengan kalsifikasi. ”Islet cell tumor” relatif jarang, ada 2 tipe yaitu insulinoma dan gastrinoma. Gastrinoma biasanya ganas dan vascularisasi yang kurang dibandingkan dengan insulinoma, letaknya biasanya pada kaput pankreas. Tumor pankreas di luar kaput pankreas tidak memberikan gejala klinis yang khas untuk waktu yang cukup lama.

3.6

Manifestasi Klinis

Gejala awal kanker pankreas tidak spesifik dan samar sehingga sering terlambat didiagnosis, akibatnya penyakit menjadi lanjut, penanganan sulit dan angka kematian tinggi. Gejala awal dapat berupa rasa penuh, kembung di ulu hati, anoreksia, mual, muntah, diare dan badan lemah. Keluhan ini tidak khas, karena dapat dijumpai juga pada pankreatitis dan tumor intraabdominal lainnya. Keluhan awal biasanya lebih dari 2 bulan sebelum didiagnosa sebagai kanker.1 Gejala klinis awal mulai terlihat pada massa yang berasal dari kaput pankreas dengan ukuran diameter lebih kecil dari 2-3 cm pada saat didiagnosis, pada korpus dan tail diameter 5-7 cm. Obstruksi jaundice, dengan pasase atau aliran urine yang gelap, dan kotoran yang pucat merupakan gambaran klinis yang sering terjadi pada karsinoma kaput pankreas, biasanya progresif, pruritus yang mengganggu, kandung empedu biasanya palpabel, pada pasien dengan dengan obstruktive jaundice, berhubungan dengan kanker pankreas. Penurunan berat badan bervariasi, bisa sampai sekitar 44 kg,

karena intake yang inadekuat dan malabsorpsi serta

penurunan fungsi liver. Nyeri abdomen kira-kira 70% pada saat terdiagnosis, infiltrasi dari neoplasma dapat menyebabkan back pain menunjukkan prognosis yang buruk. Diabetes mellitus atau kelainan glukosa toleran terdapat pada sepertiga pasien. Terdapat steatore dan kegagalan absorpsi lemak menyebabkan koagulopathy. 8,10 Tanda klinis sangat tergantung pada letak tumor dan perluasan atau stadium kanker. Pasien umumnya gizi kurang, anemik, ikterik, teraba tumor massa padat pada epigastrium, sulit digerakkan karena letak tumor di retroperitoneum. Dapat dijumpai ikterus dan massa yang dapat dipalpasi di sekitar kandung empedu pada pasien dengan jaundice diduga sebagai obstruksi neoplastik pada banyak duktus (Courvoisier Sign) yang disebabkan oleh kanker pankreas, ditemukan pada separuh kasus, hepatomegali, splenomegali, ascites. Kelainan lain terdapat nodul periumbilikus (Sister Mary Joseph’s nodule), trombosis vena dan migratory thrombophlebitis (Trousseau’s syndrome), perdarahan gastrointestinal dan edema tungkai.1,10

3.7

Pemeriksaan Penunjang 1.

Laboratorium

Diagnosis kanker pankreas dengan gejala klinis, laboratorium seperti kenaikan bilirubin serum dan transaminase, serta pada pasien dengan jaundice, karena terdapat sifat dasar obstruktif dapat dilakukan pemeriksaan urine, darah dan feses. Kemudian dapat ditambah dengan penunjang diagnosis berupa penanda tumor CEA (Carcinoembrionic antigen) dan CA 19-9, yaitu level serum Carcinoembryonic antigen (CEA) dan CA 19-9 seringkali meningkat pada pasien dengan kanker

gaster stadium lanjut. Tetapi hanya sekitar sepertiga dari pasien yang memiliki nilai abnormal dari CEA dan/atau CA19-9. Manggabungkan CEA dengan marker lainnya, seperti sialylated Lewis antigens CA19-9 atau CA50, dapat meningkatkan sensitifitas CEA. Sensitifitas dari CEA rendah dan ketika nilainya meningkat, levelnya tidak berhubungan dengan stadium yang ada, dikarenakan rendahnya sensitifitas dan spesifitas, marker ini tidak mempunyai peranan sebagai screening test pada pasien resiko tinggi. 2.

Ultrasonografi (USG)

Kira-kira 70% adenokarsinoma pankreas berasal dari caput, leher dan procecus uncinatus, sisanya di korpus dan tail. Jika massa cukup besar akan mendistorsi outline kelenjar tetapi massa yang kecil hanya terdeteksi oleh gambaran perbedaan imaging yang karakteristiknya dibandingkan dengan

jaringan pankreas yang normal. Pada USG, tumor mempunyai

echogenisitas yang rendah dibanding jaringan pankreas yang berdekatan.11 3. CT-SCAN Gambaran CT scan pada karsinoma pankreas berupa massa yang hipodens, poorly enhance fokal area dibanding jaringan yang pankreas normal pada pemberian kontras CT, illdefined, 1015% isodens sehingga sulit dideteksi. Tumor ukuran kurang dari 2 cm sulit dideteksi. Terdapat indirect sign berupa double duct sign, atrophy tail pankreas dan gambaran caput yang membesar. Tehnik MS CT memungkinkan dilakukan berbagai fase dengan pemberian kontras dalam waktu yang lebih singkat serta kualitas imejing yang lebih baik. Sedangkan CT angiografi pada beberapa penelitian memperlihatkan adanya peningkatan kemampuan dalam mengidentifikasi invasi ke vena jika dibandingkan dengan pemeriksaan CT konvensional saja, akan tetapi tidak memperbaiki kemampuan dalam mendeteksi invasi ke arterial. Pada pemeriksaan CT yang perlu diperhatikan adalah perubahan bentuk dan ukuran, perubahan attenuasi, obliterasi peripankreatik fat serta hilangnya struktur normal disekitarnya. CT scan juga dapat melihat infiltrasi ke kelenjar getah bening, dilatasi duktus pankreatikus, kista pankreas dan obstruksi duktus koledokus. 3.8

Diagnosis Banding Diagnosis banding dari karsinoma kaput pankreas yaitu: - Pankreatitis - Pancreatic Pseudocyst - Cholangio carcinoma

3.9 Tatalaksana

Terdapat berbagai metode pengobatan terhadap pasien dengan kanker pankreas, yaitu bedah reseksi kuratif, bedah paliatif, kemoterapi paliatif dan simptomatik. Reseksi komplit merupakan penanganan terbaik untuk karsinoma pankreas dengan 5 tahun survival 15-20%, namun hanya bisa pada kasus kanker pankreas sebanyak 10-15% biasanya dengan gejala ikterus. Bedah paliatif hanya untuk membebaskan obstruksi bilier dengan cara bedah pintas bilier, pemasangan sten perkutan dan perendoskopik.1 Adenokarsinoma pankreas tidak direseksi dengan pertinbangan pada kasus dimana invasi ekstrapankreas dari pembuluh darah mayor seperti arteri celiakus, arteri hepatika, vena porta, SMA, atau SMV, invasi vena massive dengan trombosis atau metastasis jauh ke liver, limfonodi regional, dan peritoneum. Suatu tumor dengan invasi yang terbatas kedalam SMV dapat diklasifikasikan sebagai resectabel. Untuk kanker pankreas yang lokal, kemoterapi, radioterapi, atau keduanya merupakan alternatif untuk tindakan pembedahan. Pasien dengan metastasis jauh dapat dipertimbangkan untuk tindakan radiasi dan kemoterapi meskipun regimen kemoterapi untuk adenokarsinoma pankreas adalah dengan 5 fluorourasil

(5 FU)

atau gentamisin,

memberikan hanya sedikit keuntungan dan memberikan sedikit perbaikan dalam kualitas hidup. Meskipun tumor marker CA 19-9 sensitif tapi tidak spesifik untuk diagnosis adenokarsinoma pankreas, jarang positif pada tumor dengan diameter ukuran kurang dari 1 cm. Pencitraan diagnostik berperan dalam penyakit ini, tehnik pencitraan untuk diagnosis dan staging termasuk US, contrast MDCT, MRI, PET CT, ERCP dan endoscopic ultrasound (EUS). Pendekatan imaging diagnostik untuk adenokarsinoma pankreas tergantung pada indikasi pasien yang secara klinis suspek kanker pankreas dan membutuhkan pencitraan diagnostik, pasien yang didiagnosa kanker pankreas dan membutuhkan staging dan pasien dengan resiko tinggi untuk tumor ini dan membutuhkan screening.4 Pada beberapa pasien, diagnosis ditentukan preoperative oleh FNA atau tehnik lainnya, ketika kanker meluas ke permukaaan kelenjar, suatu simpel irisan biopsi dari lesi aman dan reliabel.

Jika

lesi

berlokasi

dalam

needle

biopsi

atau

FNA

dapat

Pankreatikoduodenektomi (Whipple resection) adalah tehnik operasi yang dilakukan untuk karsinoma kaput pankreas.8

3.10 Komplikasi 1.

Gangguan metabolism glukosa

2.

Jaundice

3.

Nyeri

4.

Metastasis

dilakukan.

paling sering

3.11 Prognosis Prognosis berarti hasil yang diharapkan dari suatu penyakit. Prognosis tergantung pada stadium kanker, lokasi tumor, dan faktor-faktor lain seperti usia, kebugaran dan riwayat kesehatan. Secara umum, lebih cepat suatu kanker didiagnosis, semakin baik prognosisnya. Hal ini karena kanker mungkin belum menyebar di luar pankreas dan pengobatan dapat dimulai lebih awal. Namun, kanker pankreas dan tumor terutama eksokrin, biasanya tidak ditemukan sampai tiba pada stadium lanjut karena gejalanya tidak jelas atau tidak diketahui. Rata-rata survival terapi paliatif adalah 7 bulan. Dengan prosedure Whipple 18 bulan. Faktor yang berhubungan dengan rekurensi tumor dan survival yang singkat termasuk perluasan ke limfonodi, ukuran tumor lebih dari 2,5 cm, invasi pembuluh darah, dan membutuhkan transfusi darah. Jika tepi bersih kira-kira 20% survival lebih dari 5 tahun. Banyak pasien dengan kanker pankreas meninggal dalam waktu 1 tahun setelah terdiagnosa. Dari keseluruhan survival 5 tahun hanya 10%, tetapi hanya 60% pasien ini yang secara aktual bebas dari tumor. Kanker stadium lanjut lebih sulit untuk mengobati berhasil, tetapi pengobatan paliatif dapat meringankan berbagai gejala dan membantu meningkatkan kualitas hidup

BAB 3 LAPORAN KASUS

3.1

IDENTITAS  Nama

: Tn. MS

 Jenis Kelamin

: Laki-laki

 Umur

: 54 tahun

 Agama

: Islam

 Pekerjaan

: Pegawai Swasta

 Alamat

: Siberut Barat Daya

3.2

ANAMNESIS

Keluhan utama Mata dan seluruh tubuh tampak kuning yang semakin meningkat sejak 1 minggu ini. Riwayat Penyakit Sekarang 

Pasien datang ke RSUP M. Djamil dengan keluhan mata dan seluruh tubuh tampak kuning yang semakin meningkat sejak 1 minggu ini. Awalnya, mata tampak kuning sejak 2 bulan yang lalu kemudian berangsur-angsur hingga seluruh tubuh, warna kuning kehijauan yang tidak disertai rasa gatal.



Perut sebelah kanan terasa membengkak sejak 2 bulan yang lalu, kadang terasa nyeri.



Mual ada, muntah tidak ada. Riwayat muntah ada kadang-kadang dalam 2 bulan ini, frekuensi 3 kali sehari berisi apa yang dimakan, tidak menyemprot.



Nafsu makan menurun sejak dua bulan ini.



Penurunan berat badan ada dalam dua bulan terakhir dari sekitar 5-6 kg.



Nyeri ulu hati ada, terasa seperti ditusuk-tusuk, tidak menjalar, tidak mengganggu aktivitas, hilang timbul.



Demam tidak ada



Keringat malam tidak ada.



Batuk dan sesak napas tidak ada.



BAB berwarna dempul ada sejak 2 bulan ini, saat ini pasien tidak bisa BAB.



BAK seperti teh pekat ada, frekuensi biasa.



Pasien sebelumnya dirawat di RS swasta selama 1 minggu.

Riwayat Penyakit Dahulu



Riwayat DM ada, sejak tahun 2012, pasien rutin minum 2 obat, metformin dan gibenklamid



Riwayat hipertensi tidak ada



Riwayat transfusi sebelumnya tidak ada



Riwayat penggunaan jarum suntik tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga

:

 Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama seperti pasien.  Tidak ada riwayat hipertensi,DM, dan keganasan pada anggota keluarga yang lain. Riwayat Pekerjaan, Sosial, Ekonomi dan Kebiasaan :\ 

Pasien seorang pegawai swasta

 Pasien merokok bungkus selama kurang lebih 40 tahun, merokok 48 batang per hari  Pasien sering mengkonsumsi makanan dengan kandungan lemak tinggi  Kebiasaan minum alkohol ada, tidak rutin 3.3

PEMERIKSAAN FISIK

A.

Status Generalis 

Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang.



Kesadaran

: Compos mentis Coperative



Tanda Vital TD

: 110 / 60 mmHg

N

: 80 x/ menit.

RR

: 18 x / menit

S

: 36,7 oC



BB/TB

: 56 kg / 170 cm



BMI

: 19,3 kg/m2



BBI

: (170-100) x 90% = 63 kg



Kulit

: Turgor baik, kulit tampak ikterik



Kepala

: Normocephal.



Mata

: Konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (+/+)



Telinga

: Tidak ditemukan kelainan



Hidung

: Tidak ditemukan kelainan



Mulut

: Mukosa bibir dan mulut basah



Gigi

: Caries ada



Leher

: JVP 5-2 CmH2O Tidak teraba pembesaran KGB



Tenggoroakan : Tidak ditemukan kelainan



Thoraks Paru :

Inspeksi

: Simetris dalam keadaan statis dan dinamis.

Palpasi

: Fremitus kanan = kiri.

Perkusi

: Sonor pada kedua lapang paru.

Auskultasi

: Suara napas vesikular, Rh -/-, Wh -/-.

Inspeksi

: Ictus cordis tidak tampak.

Palpasi

: Ictus cordis teraba 1 jari medial LMCS RIC

Jantung :

V seluas 1 jari (1-2cm), kuat angkat Perkusi

: Atas

: RIC II linea parasternal sinistra

Kanan : LSD Kiri Auskultasi

: jari medial LMCS RIC V : S1-S2 reguler, murmur tidak ada, gallop

tidak ada 

Abdomen Inspeksi

: distensi tidak ada, spider nevi dan kolateral vein tidak ada

Palpasi

: Supel, hepar tidak teraba, lien tidak teraba, Couvosier sign (+), undulasi tidak ada



Perkusi

: Timpani, shifting dullnes tidak ada

Auskultasi

: Bising usus (+) normal.

Ekstermitas Akral

: Hangat, oedema -/-, palmar eritem tidak ada

Sianosis

: -/-.

Perfusi

: CRT < 2 detik

Sensibilitas

: Dextra

Sinistra

Ekstremitas Atas

+

+

Ekstremitas Bawah

+

+

Dextra

Sinistra

A. Femoralis

+

+

A. Poplitea

+

+

Pulsasi Arteri

A. Tibialis Posterior

+

+

A. Dorsalis Pedis

+

+



Genitalia

: tidak dilakukan pemeriksaan



Anus

: tidak dilakukan pemeriksaan

Pemeriksaan Laboratorium Rutin - Hb

: 13,1 gr/dl

(N: 14-18 gr/dl)

- Leukosit

: 7290/ mm3

(N: 5.000-10.000/mm3)

- Ht

: 34 %

(N: 40-48%)

- Trombosit

: 312.000/mm3 (N: 150.000-400.000/mm3)

Kesan: Hasil dalam batas normal Pemeriksaan Urin Warna

: kuning

Kekeruhan

: negatif

Mikroskopis Leukosit

: 0-1 /LPB

Eritrosit

: 0-1/LPB

Silinder

: Negatif

Kristal

: Negatif

Epitel

: Negatif

Kimia Protein

: +++

Glukosa

: Negatif

Bilirubin

: Negatif

Urobilinogen : Positif Pemeriksaan Feces Warna

: Coklat

Konsistensi

: Padat

Darah

: Negatif

Lendir

: Negatif

Mikroskopis Leukosit

: 0-1/LPB

Eritrosit

: 0-1/LPB

Amoeba

: Negatif

Ascaris

: Negatif

Ancylostoma : Negatif Oxiuris

: Negatif

Trichuris

: Negatif

3.4 Diagnosis Kerja Kolestasis Ekstrahepatal ec Susp Ca Caput Pankreas DM tipe II terkontrol Sindroma Dispepsia 3.5

Diagnosis Banding

Koledokolitiasis 3.6 Pemeriksaan Laboratorium Hematologi - PT/APTT

: 12,9/47,1 detik (nilai rujukan: 10,3-14,0 / 36,1-46,3 detik)

- INR

: 1,4

(N: <1,2)

Kimia Klinik - Ureum

: 19 mg/dl

- Kreatinin

: 0,5 mg/dl

- SGOT

: 211 u/L

- SGPT

: 196 u/L

-Bilirubin total

: 21,2 mg/dl

-Bilirubin direk

: 20,1 mg/dl

-Bilirubin indirek

: 1,1 mg/dl

-Total Protein

: 5 g/dl (N: 6 g/dl)

- Albumin

: 3 g/dl (N: 3,8 g/dl)

- Globulin

: 2 g/dl (N: 1,3-2,7 g/dl)

- GDS

: 77 mg/dl

- Natrium

: 133 mmol/l

- Kalium

: 3,6 mmol/l

- Klorida serum

: 101 mmol/l

-Alkali Fosfatase

: 379 µ/l

-Gama GT

: 556 µ/l

-Total kolesterol

: 405 mg/dl

-HDL

: 12 mg/dl

-LDL

: 347 mg/dl

-Trigiliserida

: 230 mg/dl

Penanda Tumor -CA-125

: 50,68 µ/ml

Penanda Hepatitis HbsAg

: Non reaktif

Anti HCV

: Non Reaktif

Kesan : APTT melebihi nilai rujukan, albumin <, SGOT >, SGPT >, total protein <, natrium <, klorida <. Natrium <, Bilirubin total >, bil.direk >, bil indirek > CA-125 B. Radiologi

Kesan: Cor dan pulmo dalam batas normal

Kesan: Colesistitis disertai pelebaran duktus intra dan ekstrahepatal ec ?

3.7

Diagnosis

Kolestasis Ekstrahepatal ec Ca Caput Pankreas DM tipe 2 terkontrol Sindroma Dispepsia 3.8

Tatalaksana

1. Ist/Diet Diebetes 2400 kkal Diet DM = 63 kg x 30 kkal/kg = 1890 kkal (kalori basal) Usia -5% Aktivitas ringan + 10% Stres metabolik + 20% 2. IVFD Aminofusin: Triofusin: NaCl 0.9% = 1:1:1 3. Lansoprazol 1x10 mg po 4. Domperidon 1x10 mg po 5. Sucralfat 3 x cth 2 po 3.9 Prognosis Quo ad vitam

: Dubia ad malam

Quo ad functionam

: Dubia ad malam

Quo ad sanationam

: Dubia ad malam

BAB 4 DISKUSI Seorang pasien laki-laki usia 54 tahun datang ke RSUP M.Djamil dengan keluhan kuning pada mata dan seluruh tubuh yang semakin meningkat sejak 1 minggu yang lalu. Kuning dapat disebabkan oleh adanya gangguan metabolisme bilirubin baik pada pre hepatik, intrahepatik, dan ekstrahepatik. BAB berwarna dempul ada sejak 2 bulan ini dan BAK seperti teh pekat. Pada pasien ini kolestatis prehepatik dapat disingkirkan bilirubin yang tidak terkonjugasi tidak larut dalam air. Perut sebelah kanan terasa membengkak sejak 2 bulan yang lalu, kadang terasa nyeri. Pada pasien terdapat penurunan nafsu makan dan penurunan berat badan yang relatif cepat pada pasien. Penurunan nafsu makan dan penurunan berat badan relatif cepat menandakan kemungkinan adanya keluhan sistemik dari keganasan. Faktor risiko pada pasien ini adalah laki-laki, merokok, mengkonsumsi makanan tinggi lemak, dan diabetes melitus. Insidensi pada laki-laki di negara berkembang 8,5/100.000 dan negara belum berkembang 3,3/100.000 dan pada wanita di negara berkembang 5,6/100.000 dan negara belum berkembang 2,4/100.000. Diabetes melitus berisiko kali menderita Ca pankreas. Merokok mengakibatkan kanker pankreas sekitar 25-35%, berisiko 2-3 kali menderita kanker pankreas. Meta analisis 83 penelitian epidemiologi mengenai merokok dan kanker pankreas seluruhnya dengan Resiko Relatif (RR) adalah 1,74. Makanan tinggi lemak memicu terjadinya kanker pankreas melaui Tumorigenesis ditingkatkan oleh jaringan adipose yang berlebih melalui metabolisme glukosa abnormal, hiperinsulinemia, dan perubahan inflamasi. Diabetes mellitus memicu kanker pankreas karena insulin merangsang proliferasi dan mengurangi apoptosis pada sel kanker pankreas baik secara langsung maupun tidak langsung melalui peningkatan bioavailabilitas insulin like growth factor. Dari pemeriksaan fisik didapatkan mata ikterik disertai kuning pada seluruh tubuh, Courvosier sign yaitu kandung empedu yang membesar, tanpa nyeri tekan. Hal ini menandakan adanya suatu gangguan atau kelainan pada kandung empedu atau pankreas. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan bilirubin direk, dimungkinkan pada transportasi yang tidak adekuat pada transportasi post hepatal. Pada karsinoma daerah kaput pankreas dapat menyebabkan obstruksi pada saluran empedu dan ductus pankreatikus daerah distal, hal ini dapat menyebabkan manifestasi klinik berupa ikterus, disebut juga ikterus obstruktif. Kemudian pada kasus terdapat peningkatan enzim hati, yakni SGOT dan SGPT menandakan adanya kerusakan hati. Keadaan ini juga diperkuat dengan adanya penurunan kadar protein total terutama albumin dikarenakan produksi albumin yang menurun karena adanya kerusakan hati. Hal ini dapat mengarahkan kecurigaan sudah terdapat penyakit kronis pada hati.

Dari pemeriksaan tumor marker CA 125 didapatkan nilai yang meninggi. Pada ca pankreas tumor marker yang sering digunakan adalah CEA, CA 199, dan CA 125. Namun pada CA 125 ini berfungsi sebagai untuk membedakan suatu proses malignancy atau jinak pada pasien obstruktif jaundice, serta untuk menentukan apakah tumor ini bisa disereksi atau tidak. Terapi pada pasien ini adalah meliputi terapi nonfarmakologi berupa pemberian makanan diabetik dengan memperhitungkan Berat Badan Ideal pasien, usia, aktivitas fisik, dan stress metabolik pasien. Kemudian diberikan terapi farmakologi berupa aminofusin, triofusin, dan NaCl digunakan untuk mempertahankan kesadaran pada pasien yang memiliki penyakit hati kronis, , lansoprazole, domperidon, serta sucralfat. Prognosis quo at vitam pada pasien dengan ca caput pankreas adalah dubia et malam. Angka harapan hidup satu tahun adalah 10% dan angka harapan hidup 5 tahun hanya 1%.

DAFTAR PUSTAKA

1. Mayer, J Robert. Pancreatic Cancer. In: Kasper L, Denis et all. Harrison’s Principles of Internal Medicine .16th Edition. United States of America: McGraww Hill Companies, Inc. 2005; Chapter 79 2. Padmomarono, F Soemanto. Kanker Pankreas. In: Sudoyo, Aru W dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi Keempat. Jakarta: Interna Publishing.2006; hal 492-6 3. Lindseth, N Glenda . Gangguan hati, Kandung Empedu, dan Pankreas. In: Price, Sylvia A., Wilson, Lorraine M. Patofisiologi Edisi 6 Volume 1. Jakarta. Penerbit EGC. 2003; hal 507-8 4. Boer, Aswar. Ultrasonografi Pankreas. In: Ekayuda, Iwan. Radiologi Diagnostik. Edisi Kedua. Jakarta. Balai Penerbit FK UI. 2009: hal 483-8 5. Hariharan, D; Saied, A.; Kocher, H. Analysis of mortality rates for pancreatic cancer across the world. The Official Journal of the International Hepato Pancreato Biliary Association. Blackwell Publishing. Available from www.ncbi.nlm.nih.gov, updated december 20, 2007 6. Varadarajulu, Shyam; Wallace ,Michael B. Application of endoscopic Ultrasonography in Pancreatic Cancer. Cancer control: Journal of the Moffitt Cancer center. Available from www.medscape.com updated September, 2004 7. Iljas, Mohammad. Ultrasonografi Traktus Biliaris dan Hati. Dalam: Ekayuda, Iwan. Radiologi Diagnostik. Edisi Kedua. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. 2009: hal 458-72 8. Sanityoso, Andri. Hepatitis virus akut. In: Sudoyo, Aru W dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi Keempat. Jakarta: Interna Publishing. 2006.