Calcolosi Urinaria

UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI CAGLIARI FACOLTA’ DI MEDICINA E CHIRURGIA DIPARTIMENTO DI SCIENZE CHIRURGICHE E TRAPIANTI D’ORGANO CLINICA UROLOGICA SCUOLA DI SPECIALIZZAZIONE IN UROLOGIA Direttore: Prof. Antonello De Lisa

CALCOLOSI URINARIA Prof. Antonello De Lisa

Anno Accademico 2006/2007

La calcolosi urinaria: definizione Si intende la presenza di aggregati cristallini all’interno della via escretrice urinaria

La calcolosi urinaria: premessa  L’URINA

E’ UNA SOLUZIONE, COSTITUITA DA UN SOLVENTE (L’ACQUA) E DIVERSI SOLUTI.  Perché si formino dei cristalli di un soluto, l’urina deve essere sovrasatura di tale soluto.

LA SATURAZIONE 

Nell’urina, il processo litogeno non richiede uno stato di sovrasaturazione continua di un determinato soluto: possono essere sufficienti episodi sporadici, dovuti tanto a un effettivo aumento dell’escrezione del soluto quanto a una relativa diminuzione del solvente (es. disidratazione).

NELL’URINA (che è una soluzione complessa) Sono presenti molecole organiche, quali l’urea, l’acido urico, il citrato, i complessi di mucoproteine.  Queste molecole sono in grado di interagire con altre sostanze, modificandone la solubilità (es. il citrato si combina col Ca per formare un complesso solubile, sottraendolo al legame con l’ossalato, con cui formerebbe un sale potenzialmente in grado di precipitare). 

SOLUZIONE ZONA DI SOVRASSATURAZIONE (PRECIPITAZIONE DEL SOLUTO) PRODOTTO DI SOLUBILITA’ TERMODINAMICA Ksp =Kf

ZONA DI SOTTOSATURAZIONE (SOLUTO DISSOLTO)

PRODOTTO DI SOLUBILITA’ TERMODINAMICA (Ksp) : prodotto della concentrazione dei composti chimici puri alla quale soluto e solvente si trovano in equilibrio. E’ costante per ogni tipo di sale considerato.  E’ il punto in cui si raggiunge la saturazione e inizia la cristallizzazione.  PRODOTTO DI FORMAZIONE (Kf): nell’urina, è la concentrazione oltre la quale un’ulteriore aumento del soluto comporta la precipitazione, ma ha un valore più alto del Ksp, perché risente della complessità della soluzione, in cui sono presenti anche inibitori della cristallizzazione.  Ksp Kf sono influenzati da pH e temperatura. 

URINA ZONA DI SOVRASSATURAZIONE (PRECIPITAZIONE DEL SOLUTO) PRODOTTO DI FORMAZIONE

Kf

ZONA METASTABILE PRODOTTO DI SOLUBILITA’ TERMODINAMICA ZONA DI SOTTOSATURAZIONE (SOLUTO DISSOLTO)

Ksp

NUCLEAZIONE OMOGENEA  Nuclei cristallini primitivi in una soluzione pura (un soluto) ETEROGENEA  Il nucleo del cristallo si forma su una superficie preesistente (globuli rossi, cilindri, cellule epiteliali, cristalli di diversa natura, corpi estranei). Tali superfici costituiscono un fattore favorente la precipitazione.

 L’urina

non è una soluzione statica:

in continuazione si modificano:  

La quantità e il flusso del solvente La combinazione e la concentrazione dei soluti

Il punto di maggior saturazione è la papilla renale (forse in ragione dell’improvvisa decelerazione del flusso).  I calcoli clinicamente evidenti si formano di solito nei calici e nella pelvi renale, regioni in cui l’urina sosta per un certo periodo in prossimità della papilla..  Qualsiasi causa che determini un rallentamento del flusso urinario favorisce la litogenesi. 

CRESCITA E AGGREGAZIONE I

diversi nuclei cristallini si accrescono.  Secondariamente, hanno la possibilità di aggregarsi.  Un rapido flusso urinario riduce la possibilità che i nuclei si aggreghino.  L’associazione fra crescita e aggregazione spiega la calcolosi clinica.

INIBITORI COMPLESSANTI PROMOTORI Sono sostanze che interferiscono sulla formazione dei cristalli.

NEFROCALCINA  Glicoproteina acida di origine renale.  Inibisce nucleazione, crescita e aggregazione dell’ossalato di calcio. MUCOPROTEINA DI TAMM-HORSFALL  Inibisce l’aggregazione UROPONTINA  Inibisce la crescita dei cristalli.

INIBITORI = sostanze di natura organica o inorganica che si legano al sito di crescita del cristallo. Sono stati identificati inibitori per il fosfato di calcio e per l’ossalato di calcio, ma non per l’urato.  Magnesio, citrato, pirofosfato e nefrocalcina inibiscono il fosfato di calcio.  Citrato, pirofosfato, GAG, RNA e nefrocalcina inibiscono gran parte dei composti ad alto peso molecolare.  Nefrocalcina e G.d.T-H inibiscono l’ossalato di calcio monoidrato.  La mucoproteina di Tamm-Horsfall è il più potente inibitore dell’aggregazione finora identificato. 

COMPLESSANTI  Sono

sostanze che formano complessi solubili con il reticolo cristallino.  Riducono lo stato di saturazione del sistema.  Il CITRATO è il più potente complessante del calcio.  Il MAGNESIO lo è dell’ossalato

PROMOTORI Sostanze in grado di promuovere uno stadio della formazione del cristallo (quale la crescita) inibendone un altro (es. l’aggregazione)  I GAG promuovono la nucleazione, ma inibiscono crescita e aggregazione.  La proteina di T-H, a seconda del proprio stato di autoaggregazione, può agire sia da inibitore che da promotore. 

LA MATRICE    

E’ il supporto della nucleazione eterogenea. Varia da calcolo a calcolo. Il suo contenuto medio in un calcolo è del 3%. L’infezione urinaria può promuovere la formazione di calcoli aumentando la produzione di sostanze della matrice urinaria.

L’epitassi I

calcoli possono essere puri (formati da un solo sale) o misti (formati da più sali)  Per epitassi si intende quel meccanismo con il quale una determinata sostanza è in grado di favorire la nucleazione di un sale che in quel momento non si trova in condizioni di sovrasaturazione

La calcolosi è un evento multifattoriale. I calcoli possono essere puri (un solo sale) oppure misti (più di un sale). I principali costituenti dei calcoli sono i Sali di calcio, l’acido urico, la struvite, la cistina e la xantina.

 Tipi

di calcoli e principali caratteristiche  Sintomatologia  Diagnosi  Stadiazione  Terapia

Tipi di calcoli e principali caratteristiche 

Litiasi calciche radiopache   



Litiasi uratiche radiotrasparenti   



Acido urico (iperuricuria) In pH acido precipitano In pH alcalino si dissolvono

Litiasi cistiniche e xantiniche radiotrasparenti  



Ossalato di ca Fosfato di ca Carbonato di ca

Cistina e xantina (ipercistinuria) In pH acido precipitano

Litiasi da infezione radiopache

La litiasi da infezione  E.

Coli, Proteus, Pseudomonas (ureolitici)  Scindono

l’urea in ioni ammonio  pH alcalino  Precipitazione dei Sali di fosfato ammonico-magnesiaco  Precipitazione poiché sono in fase metsatabile e nucleano in maniera eterogenea

Sintomi e segni (strettamente dipendenti dalla sede del calcolo)  Dolore

(colica reno-ureterale; algie lombari)  Turbe neurovegetative associate (nausea, vomito, agitazione, meteorismo)  Ematuria  Iperpiressia  Anuria

Dolore renale  Capsula

renale inestensibile

 Fenomeni

acuti:

Ostruzioni acute escretorie con stasi urinaria  Ematoma renale e perirenale (ESWL)  Ascesso renale e perirenale  Infarto renale  Trombosi della vena renale 

Diagnosi differenziale  Aneurisma

dissecante AA  Ulcera gastro-duodenale  Pancreatite acuta  Occlusione intestinale  Infarto mesenterico

Dolore renale  Dolore

intenso continuo, talora gravativo (medio e piccolo splancnico)

Regione lombare (cresta iliaca –ultime coste) +++  Irradiazione nell’ipogastrio ma sempre al disopra dell’ombelica trasversa  Eventuale irradiazione è tipica del dolore pieloureterale.  Giordano e punti costovertebrali + 

Semeiotica  Manovra

di Giordano: paziente seduto, colpo in sede lombare con il margine ulnare della mano posta trasversalmente  Punto costovertebrale: preferibile nel paziente sofferente  Loggia renale

Dolore pieloureterale  

  

Dolore intenso e tenebrante, colica Ostacolo al deflusso che provoca sintomi dolorosi complessi da distensione acuta dell’alto apparato e da un iperstaltismo Riflessi vagali-ganglio celiaco: sudorazione, tachicardai, crisi diarroiche-stipsi,nausea e vomito) Regioni lombari e quadranti superiori dell’addome: ostruzione a livello della GPU o 2/3 prossimali uretere Quadrante superiore e inferiore e sintomi a carico di vescica e uretra, G.E.

Dolore pieloureterale           

Dolore colecistico o appendicolare Aneurisma AA Versamento pleurico Embolia polmonare Ascesso subfrenico Ostruzione del colon Sindromi radicolitiche(spondilosi,tumori midollari, herpes zoster) Pancreatite Torsione testicolare in criptorchide Tumore retroperitoneale primitivo Porfiria

Diagnosi differenziale 

Appendicite           

1 Dolore in sede epigastrica e poi in fossa iliaca 2 Vomito, nausea, perdita di appetito 3 Dolore locale (x retto e addominale) 4 Febbre 5 Leucocitosi (Rigidità della parete addominale) (Distensione addominale) (Iperestesia) (Febbre) (Costipazione) ((Dolore testicolare))

Diagnosi differenziale 

Colica biliare 

Dolore in ipocondrio destro (dolorabile), al disotto dell’angolo inferiore della scapola dx



Vomito, paziente in condizioni generali scadute



(irradiato verso la parte bassa della colonna)



(in sede acromiale o nella regione cervicale bassa)



RX: calcoli rx-opachi si proiettano in un piano anteriore, diagnosi ecografica

Colica renale-dd 

Ca rene e ca uroteliali possono manifestarsi con macroematuria con coliche provocate dal passaggio di coaguli: etg,RxUro,citologia,endoscopia



Pielonefrite e TBC renale: lombalgia e ematuria, possibile presenza di calcoli: BK, Rx



Necrosi papillare con formazione di calcificazioni a livello della papille, frammenti necrotici (colica): anamnesi (abuso analgesici),Rx



Infarto renale: può comportare lombalgia acuta e macroematuria, esclusione funzionale del rene

Diagnosi  Anamnesi  Esame

obiettivo  Esame urine  Ecografia (renale e vescicale)  Urografia  TC  Indagini endoscopiche

Complicanze  Ostruttive

e infettive

 Ostruzione

mono o bilaterale (derivazione

o terapia)  Stasi da ostruzione favorisce IVU che possono aggravare il danno renale  IRC  Ostruzione e sepsi urinaria-pielonefrite acuta febbrile: derivazione percutanea d’urgenza.

Terapia colica renale  Cauta

idratazione  Fleboclisi se:  Paziente

di vomito/nausea,stato febbrile  Via endovenosa preferenziale per efficace terapia  Prevenzione di stati di ipotensione grave da shock neurogeno(dolore),settico (idropionefrosi), anafilattico (allergia farmaci)

Terapia colica renale 

FANS   

 

Ketoprofene,Naproxene Diclofenac,Ketorolac Piroxicam

Protezione gastrica con H2-antagonisti: ranitidina,omeprazolo Oppioidi   

morfina Pentazocina buprenorfina

Antispastici?  Molta

cautela solo dopo diagnosi  Azione parasimpaticolitica, aggravamento di ileo già presente

Derivazione via escretrice? Catetere ureterale a doppio J Nefrostomia percutanea Terapia e rimozione del calcolo

Calcolosi Ureterale L’espulsione spontanea dipende: Dalle dimensioni  < 4 mm nell’80% dei casi  > 7 mm molto raramente

 Dalla sede  25% uretere prossimale  40% uretere medio  70% uretere distale

Terapia della calcolosi  Espulsione

spontanea (terapia farmacologica)  Dissoluzione con terapia orale  ESWL  Endoscopia  Chirurgia a cielo aperto

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CALCOLOSI URINARIA FINE

Anno Accademico 2006/2007