Ben Klmpk Patfis (ppt Jawaban).pptx

  • Uploaded by: Frizto Ginting
  • 0
  • 0
  • December 2019
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Ben Klmpk Patfis (ppt Jawaban).pptx as PDF for free.

More details

  • Words: 593
  • Pages: 16
Patofisiologi klinis emboli paru, tamponade jantung, dan ?

• Peningkatan resistensi vaskuler paru karena obstruksi, neurohumoral, atau baroreseptor arteri pulmonalis atau peningkatan tekanan arteri pulmonalis. • Pertukaran gas terganggu dikarenakan peningkatan ruang rugi alveolar dampak dari obstruksi vaskuler dan hipoksemia karena hipoventilasi alveolar, rendahnya unit ventilasi-perfusi dan shunt dari dari kanan ke kiri dan juga gangguan transfer ke karbonmonoksida. • Hiperventilasi alveolar dikarenakan stimulasi refleks oleh iritasi reseptor. • Berkurangnya compliance paru karena edema paru, perdarahan paru dan hilangnya sulfaktan.

Temponade jantung • Terjadi karena berkurangnya tekanan diastolik mengisi distending trasmural tidak cukup untuk mengatasi tekanan intrapericardial meningkat. Takikardi adalah respon jantung awal untuk perubahan ini untuk mempertahankan curah jantung. Aliran balik vena sistemik juga diubah selama temponade. Jantung di kompresi pada seluruh siklus jantung karena tekanan intrapericardial meningkat, aliran balik vena sistemik terganggu dan terjadi kolaps ventrikel kanan dan atrium kanan. Karena vaaskular paru adalah sirkuit yang luas dan memenuhi persyaratan, darah cenderung terakumulasi di sirkulasi vena, dengan mengorbankan pengisian ventrikel kiri. Hal ini menyebabkan berkurangnya cardiac output dan aliran balik vena.

Shock distributif : warm shock? • Umumnya di jumpai pada awal syok septik, terjadi akibat vasodilatasi vaskuler, ditandai dengan perabaan kulit yang hangat, kemerahan (flushed skin), peningkatan tekanan nadi takikardi dan takipnea. Bila penyebabnya adalah sepsis, maka akan di jumpai pula gejala sepsis yang lain, misalnya gejala disseminated intravascular coagulation dan acute respiratory distress syndrom.

EDEMA

tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik a. Perbedaan? Tekanan hidrostatik pada ujung arteriol pada bantalan kapiler (capillary bed) lebih besar dari pada tekanan hidrostatik pada ujung venulnya. Tekanan onkotik plasma akan sedikit meningkat pada ujung venul ketika cairan meninggalkannya.

b. Organ apa yang mengendalikan?

1. Organ yang mengendalikan tekanan hidrostatik adalah Ginjal (Ren) 2. Organ yang mengendalikan tekanan onkotik adalah Hati (Hepar)

c. Bagaimana cara pengendaliannya 1. Hidrostatik 2. Onkotik (debi)

PEMBULUH LIMFE

Anatomi fisiologi sirkulasi cairan limfe? • yopi

Patofisiologi pembengkakan kelenjar limfe? 1. Mengalami infeksi, baik oleh bakteri maupun virus 2. Gangguan sistem kekebalan tubuh yang keliru mengenali jaringan yang sehat dan justru menyerangnya 3. Obat-obatan tertentu yang dapat memicu seperti obat anti kejang 4. Penyakit kanker seperti leukimia limfositik kronis dan limfoma non hodgkin.

EDEMA OTAK

Patofisiologi edema otak? • Edema otak (edema serebri) adalah keadaan patologis terjadinya akumulasi cairan di dalam jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak. Dapat terjadi peningkatan volume intraseluler (lebih banyak di daerah substansi grisea) maupun ekstraseluler (daerah substansia alba), yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial. • Edema serebri di klasifikasikan menjadi empat tipe, yaitu : 1. vasogenik (cedera pada vaskulatur akan meningkat permeabilitas kapiler dan ganguan pada sawar darah otak). 2. Sitotoksik (metabolik) toksin menyebabkan kegagaln pada mekanisme transportasi aktif. 3. Iskemik keadaan ini terjadi karena infrak serebral dan pada awalnya hanya terbatas pada kompartemen intrasel. 4. Interstisial gerakan cairan serebrospinal dan ventrikulus ke dalam ruang ekstrasel akan meningkatkan volume otak.

Penyebab edema kaki pada bumil? • Edema terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan sel endotel kapiler. Edema yang patologik adalah edema yang nondependen pada muka dan tangan, atau edema generalisata, dan biasanya di sertai dengan kenaikan berat badan yang cepat.

Sirosis hepatis? • Dimulai dengan pembentukan jaringan parut atau fibrosis. Parut (sikatriks) ini berawal sebagai peningkatan komponen matriks ekstrasel, yaitu kolagen yang membentuk fibril, proteoglikan, fibronektin, dan asam hialuronat. Lokasi pengendapan kolagen bervariasi menurut penyebabnya. Fungsi hepatosit akhirnya akan terganggu karena terjadi perubahan matriks. Sel-sel yang menyimpan lemak diyakini sebagai sumber pembentukan komponen matriks yang baru. Pengerutan sel-sel ini juga dapat turut menimbulkan disrupsi arsitektur lobulus hati dan obstruksi aliran darah ataupun getah empedu. Perubahan seluler yang menghasilkan pita jaringan patut juga menghancurkan struktur lobulus.

THANK YOU

Related Documents

Ipw Ppt (ben)
May 2020 3
Ppt Klmpk 2 Reval Pkm.pptx
December 2019 27
Patfis I
August 2019 18
Ben
May 2020 40

More Documents from "ben"