Protocolos de ventilação mecânica em Asma e DPOC Eduardo Palmegiani Marcos Mitsuo Seki 01/09/2005
ASMA AGUDA
Definição • Doença inflamatória crônica das vias aéreas associada com hiperresponsividade , obstrução reversível ao fluxo aéreo e sintomas respiratórios (tosse, respiração curta, chiado no peito)
Epidemiologia • EUA: – 11º diagnóstico mais freqüente nas Emergências – M>>H – 20-30% necessitam hospitalização (> em negros e mulheres) – 4% necessitaram de UTI • Austrália, Canadá e Espanha: – 1-12% das visitas às Emergências
• 1-2% dos gastos totais de saúde nos países desenvolvidos
Fisiopatologia • Broncoespasmo e/ou inflamação das vias aéreas • Desencadeantes (variam de pessoa para pessoa) – Alérgenos internos e externos – Poluentes atmosféricos – Infecções do trato respiratório – Exercícios, mudanças climáticas – Estresse emocional – Alimentos, aditivos, drogas – Rinite, sinusite, RGE, gravidez, menstruação
Fisiopatologia e s t í m u lo
h is t a m in a
d e g r a n u la ç ã o m a s t o c it á r ia
r e fle x o s n e r v o s o s
p r o s t a g la n d in a
le u c o t r ie n o
e d e m a d e p a re d e
c o n t r a ç ã o m ú s c u lo lis o
e s t r e it a m e n t o d a v ia a é r e a a u m e n t o R flu x o
h ip e r in s u fla ç ã o
in s u fic iê n c ia r e s p ir a t ó r ia
d is t ú r b io V / Q
Fisiopatologia
Fisiopatologia • Alterações na troca gasosa: – Distúrbio V/Q e shunt
– Achados mais comuns: • Hipoxemia leve a moderada • Hipocapnia • Alcalose • Obstrução severa: – Fadiga muscular e insuf. ventilatória
– Hipercapnia e acidose metabólica
Fisiopatologia • Obstrução ao fluxo aéreo – Mensurado por VEF1 e peek flow – Hiperinsuflação (↑CRF, ↑VR, PEEPi, Rx tórax) • Alterações cardiovasculares ↑ pós-carga de VD ↓retorno venosodurante expiração forçada – Discinesia septo interventricular com disf. diastólica de VE durante inspiração (↑↑ do retorno venoso) – Isquemia miocárdica por compressão cardíaca e coronariana
• Hipertensão intracraniana: – Midríase uni- ou bilateral, quadriparesia, HSA e hemorragia subconjuntival
Classificação AVALIAÇÃO DA CRISE ASMÁTICA LEVE/MODERADA
GRAVE
MUITO GRAVE
Aspecto geral
Sem alterações
Sem alterações
Cianose, sudorese, exaustão
Estado mental
Normal
Normal
Agitação, confusão, sonolência
Dispnéia
Ausente/leve
Importante
grave
Fala
Frases completas
Frases incomp.
palavras
Musc. acessória
Ausente
Retração subc.
Retração, fadiga
FR (ipm)
<30
>30
>30 ou <10
FC (bpm)
<110
>110
>140 ou <40
Pulso paradoxal
Não
Impalpável
palpável
PaO2 (mmHg)
Normal
Em torno 60
<60
SaO2
>95%
91-95%
<91%
PaCO2 (mmHg)
<40
<40
>45
Sibilos
Ausente ou presente MV normal
Presentes MV presente
Ausentes MV reduzido ou abolido
PFE (% predito)
>50%
30-50%
<30%
Indicações de UTI • Piora progressiva da obstrução, apesar de tratamento adequado • FR>40 ipm • Pulso paradoxal ascendente ou em queda • Sensação de exaustão ou incapacidade para falar • Confusão mental e sonolência • SaO2<90% ou PaO2<60 mmHg em ar ambiente • Acidemia ou elevação progressiva da PaCO2 • Fadiga da musculatura respiratória
Ventilação mecânica • Não-invasiva – CPAP – BIPAP
• invasiva
Ventilação mecânica invasiva • Critérios de indicação: – Ausência de melhora clínica e gasométrica após 30 minutos de tratamento clínico adequado – PaO2<60 mmHg com suplementação de O2 e/ou PaCO2>45mmHg – SaO2<90% com suplementação de O2 – PFE<40% do normal ou do maior valor apresentado pelo paciente – Evidência de trabalho respiratório com sinais de fadiga muscular respiratória – Falência cardiorrespiratória – Necessidade de proteção das vias aéreas – apnéia
Ventilação mecânica invasiva • Objetivos: – Pico de pressão <50 cm H2O – Pressão de platô < 30 cm H2O – Tempo expiratório longo para evitar airtrapping e aumento do PEEPi – Corrigir hipoxemia ( PaO2 >80mmHg e < 120 mmHg)
Ventilação mecânica invasiva • Parâmetros: – Cânula: 8 a 9,5 (↓resistência ao fluxo aéreo) – modo ventilatório: volume ( se P platô>30, iniciar ventilação a pressão) – FR: 8-12ipm (modo assistido-controlado) – Fluxo inspiratório >50 L/min. com curva descendente – Avaliar necessidade de PEEP conforme o valor do auto-PEEP – FiO2: suficiente para manter PaO2 entre 80 e 100mmHg – PaCO2: >40 e <90 mmHg ( evitar hipercapnia aguda na gravidez e HIC) – pH > 7,2 (poderá ser infundido NaHCO3 lentamente para correção)
Ventilação mecânica invasiva • Principais problemas: – PEEPi e hiperinsuflação: ∀ ↑ esforço nos modos assistidos • Prejuízos hemodinâmicos – Altas pressões em vias aéreas – Barotrauma • Importante causa de mortalidade • Solução: Hipercapnia permissiva • Sedação inicial com BDZ e/ou tiopental • Curarização • Alarmes de pressão no modo a volume
Ventilação mecânica invasiva • Sedação: – Diminui risco de barotrauma – Opções: • Fase inicial: – BDZ e/ou propofol – Tiopental
• Manutenção: – BDZ – Propofol
– Evitar: morfina e meperidina (liberadores de histamina)
Ventilação mecânica invasiva • Curarização: – Evitar ou usar o mínimo possível – Risco de miopatia, principalmente se associado com o uso de corticóides – Drogas preferidas: atracurium*, pancuronium, vecuronium – Modo de uso: • intermitente em bolus • Infusão contínua
Ventilação mecânica invasiva • Cuidados adicionais: – Choque (↑ Pintratorácica, ↑PEEpi, hipovolemia) – Hipoxemia grave (barotrauma, infecção, shunt D-E, colapso circulatório) – Evitar aspiração freqüente – Evitar instilação de água destilada na cânula. Preferir SF 0,9%
Ventilação mecânica invasiva • Critério de mau prognóstico: – – – – –
APACHE-II elevado PaCO2 normal ou alta pH baixo devido acidose respiratória Presença de infecções nosocomiais Pneumotórax e outras manifestações de barotrauma – Necessidade de bloqueio neuromuscular
Ventilação mecânica invasiva • Desmame Desmame do paciente asmático FIO2 menor ou igual a 40% PEEP menor ou igual a 5cmH2O 7,3< pH <7,6 Broncoespasmo controlado Resistência das vias aéreas menor do que 20cmH2O/L/s Retirar curarização e depois sedação Desmame em tubo T ou PSV Máscara de Venturi, inalação com beta2-agonista, CE I.V pós-extubação
DPOC
DPOC • Definição Obstrução crônica do fluxo aéreo que não é totalmente reversível. Geralmente é progressiva e associada a resposta inflamatória anormal à inalação de partículas ou gases
DPOC • Epidemiologia 12% da população >40 anos 6ª causa de morte no Brasil em 2001 Representa 5 a 10% das admissões nas EU Mortalidade de 30 a 50% nos pacientes em VM
DPOC • Fisiopatologia 1- Histopatologia Bronquite obstrutiva crônica: - Hipertrofia das glândulas submucosas secretoras de muco - Redução do lúmen das VA distais devido ao espessamento da parede por edema, atividade inflamatória e fibrose. Enfisema pulmonar - Destruição de porções do septo alveolar
DPOC • Fisiopatologia 2- Hiperinsuflação - O colapso das VA destruídas impede a eliminação do ar armazenado (air-trapping) - Auto-PEEP - Alteração da mecânica diafragmática (retificação de cúpulas)
DPOC • Diagnóstico Sintomas crônicos respiratórios • Tosse • secreção • dispnéia • Sibilos
Exposição a fatores de risco • Tabagismo • Poeira ocupacional • Fumaça de lenha Fatores individuais conhecidos • Deficiência de α-1 antitripsina
Espirometria • pré e pós broncodilatador
Outros exames • Rx de Tórax • Oximetria/gasometria
DPOC • Estadiamento Estadio
• Estadio 1 – Leve
Espirometria VEF1/CVF pós BD VEF1 < 70% Normal ( ≥80%)
• Estadio 2 – Moderada
<70% ≥50% <80%
• Estadio 3 – Grave
<70% ≥30% <50%
• Estadio 4 – Muito grave
<70% <30%
DPOC • Exacerbação Fatores pulmonares Infecção respiratória, TEP, pneumotórax, deterioração da própria doença de base Fatores extrapulmonares Alterações cardíacas (arritmias, infarto, descompensação cardíaca), uso de sedativos e outras drogas
DPOC • Ventilação não invasiva Vantagens
Diminui a evolução para IOT e VM Diminui tempo de internação em UTI Diminui incidência de pneumonia associada a ventilação Diminui mortalidade Diminui sensação de dispnéia Diminui trabalho muscular respiratório Melhora troca gasosa
DPOC • Ventilação não invasiva Desvantagem / contra indicação
Hipoxemia severa Comprometimento de estado mental Retenção cápnica Distensão abdominal Vômitos e/ou aerofagia Broncoaspiração Lesão compressiva em face Inadaptação ou não cooperação do paciente
DPOC • Indicações para Ventilação Mecânica Deterioração progressiva apesar de tratamento clínico adequado Hipoxemia não responsiva à oxigenioterapia ou hipercapnia progressiva Fatores precipitantes da insuficiência respiratória reversíveis Contra indicação ou ausência de resposta à VNI Glasgow ≤8 Alta probabilidade de aspiração Toalete brônquica ineficaz
DPOC • Fatores prognósticos
APACHE-II alto pH baixo devido a acidose respiratória Falência de órgãos não respiratórios Idade avançada Maior gravidade da obstrução ao fluxo aéreo (VEF1<50%) Presença de comorbidades Presença de desnutrição Uso de corticóide oral na manutenção
DPOC • Cuidados com a VM no tratamento da DPOC Tubo traqueal de maior calibre possível (8-9,5mm), para diminuir a resistência ao fluxo aéreo Corticóides sistêmicos apenas na fase aguda (3-5 dias) e retirar assim que possível Evitar a oferta de dieta com excesso de energia em relação à demanda do paciente
DPOC • Objetivos da ventilação mecânica Evitar hiperinsuflação Manter tempo expiratório longo e relação I:E≤1:2 para evitar air-trapping e conseqüente auto-PEEP Deve ser mantida por pelo menos 12 horas para recuperação da fadiga muscular
DPOC • Parâmetros Modo: volume ou pressão Volume corrente: 5 a 8ml/kg FR: 8 a 14 (modo assisto-controlado) Fluxo: >50l/min com curva descedente PEEP extrínseco ≤85% do PEEP intrínseco Pressão de platô: <30cm de H2O FiO2: suficiente para manter PaO2 (60-80mmHg) e Sat O2 > 90% PaCO2 compatível com valor basal do paciente; hipercapnia é bem tolerada, mas manter pH>7,2
DPOC • Bloqueio neuromuscular Não é recomendado de rotina. Quando necessário sua utilização, retirar a cada 4 a 6 horas para evitar acúmulo da droga e paralisia prolongada
DPOC • Desmame Deve ser iniciada após estabilização clínica, hemodinâmica, gasométrica, eletrolítica e da função respiratória Pode ser feita através de PSV e/ou CPAP e/ou tubo T