Askep Edit.docx

BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG Artritis gout merupakan penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau supersaturasi asam urat didalam cairan ekstarseluler (Anastesya W, 2009). Dari waktu ke waktu jumlah penderita asam urat cenderung meningkat. Penyakit gout dapat ditemukan di seluruh dunia, pada semua ras manusia. Prevalensi asam urat cenderung memasuki usia semakin muda yaitu usia produktif yang nantinya berdampak pada penurunan produktivitas kerja. Prevalensi gout di Amerika serikat 2,6 dalam 1000 kasus. Peningkatan prevalensi diikuti dengan meningkatnya usia, khususnya pada laki-laki. Sekitar 90% pasien gout primer adalah laki-laki yang umumnya yang berusia lebih dari 30 tahun, sementara gout pada wanita umumnya terjadi setelah menopause (Dufton J, 2011). Pada tahun 2006, prevalensi hiperurisemia di China sebesar 25,3% dan gout sebesar 0,36% pada orang dewasa usia 20 – 74 tahun (Kumalasari, 2009). Prevalensi asam urat di Indonesia terjadi pada usia di bawah 34 tahun sebesar 32% dan kejadian tertinggi pada penduduk Minahasa sebesar 29,2% (Pratiwi VF, 2013). Pada tahun 2009, Denpasar, Bali, mendapatkan prevalensi hiperurisemia sebesar 18,2% (Kumalasari, 2009). Faktor risiko yang menyebabkan orang terserang penyakit asam urat adalah usia, asupan senyawa purin berlebihan, konsumsi alkohol berlebih, kegemukan (obesitas), kurangnya aktivitas fisik, hipertensi dan penyakit jantung, obat-obatan tertentu (terutama diuretika) dan gangguan fungsi ginjal. Peningkatan kadar asam urat dalam darah, selain menyebabkan artritis gout, menurut suatu penelitian hal tersebut merupakan salah prediktor kuat terhadap kematian karena kerusakan kardiovaskuler (Andry, 2009).

B. TUJUAN 1. Agar mahasiswa dapat mengetahui definisi lansia 2. Agar mahasiswa dapat mengetahui batasan lansia 3. Agar mahasiswa dapat mengetahui klasifikasi lansia 4. Agar mahasiswa dapat mengetahui karakteristik lansia 5. Agar mahasiswa dapat mengetahui definisi gout 6. Agar mahasiswa dapat mengetahui etiologi gout 7. Agar mahasiswa dapat mengetahui patofisiologi gout 8. Agar mahasiswa dapat mengetahui stadium gout 9. Agar mahasiswa dapat mengetahui manifestasi klinis gout 10. Agar mahasiswa dapat mengetahui pemeriksaan penunjang gout 11. Agar mahasiswa dapat mengetahui penatalaksanaan medis 12. Agar mahasiswa dapat mengetahui komplikasi gout

BAB II PEMBAHASAN

A. Definisi Lansia Lanjut usia merupakan proses dari tumbuh kembang yang akan dijalami setiap individu, yang ditandai dengan penurunan kemampuan tubuh dalam beradaptasi dengan lingkungan (Azizah, 2011). Manusia tidak secara tiba-tiba menjadi tua, tetapi berkembang mulai dari bayi, anak-anak, dewasa dan akhirnya menua (menjadi tua). Semua orang akan mengalami proses untuk menjadi tua dan masa hidup manusia yang terakhir merupakan masa tua. Stanley & Beare (2007), mendefinisikan lansia berdasarkan karakteristik sosial, masyarakat menganggap bahwa orang yang telah tua jika menunjukkan ciri fisik seperti rambut beruban, kerutan pada kulit, dan hilangnya gigi (ompong). World Health Organization (WHO, 2014) menetapkan bahwa 65 tahun termasuk katagori lansia. Negara-negara Asia, lansia adalah mereka yang memiliki usia 60 tahun ke atas. Orang yang sehat dan aktif berusia 65 tahun menganggap usia 75 tahun sebagai pemulaan lanjut usia. Di masa ini secara bertahap seseorang akan mengalami kemunduran fisik, mental dan sosial (Brunner dan Suddart, 2000). Jadi lansia adalah suatu proses yang akan dialami setiap manusia dan secara bertahap akan mengalami kemunduran fisik, mental, sosial. B. Batasan Lansia Batasan lansia berdasarkan Undang-Undang No.13 tahun 1998 adalah 60 tahun. Pendapat beberapa ahli dalam program kesehatan usia lanjut, (Depkes dalam Sutikno, 2011) membuat pengelompokan Batasan lansia sebagai berikut: 1. Kelompok pertengahan usia (45-54 tahun) 2. Kelompok lanjut usia dini (55-64 tahun) 3. Kelompok usia lanjut (65 tahun ke atas)

4. Kelompok usia lanjut dengan risiko tinggi (berusia 70 tahun ke atas atau kelompok usia lanjut yang hidup sendiri, terpencil, menderita penyakit berat atau cacat). Menurut WHO lanjut usia meliputi (Notoatmodjo, 2007 dalam Sutikno 2011): 1. Usia pertengahan (middle age), usia 45 – 59 tahun 2. Usia lanjut (elderly), usia 60 – 70 tahun 3. Usia lanjut tua (old), usia antara 75 – 90 tahun 4. Usia sangat tua (very old), usia di atas 90 tahun

C. Klasifikasi Lansia Menurut UU No. 13 tahun 1998 tentang kesejahteraan lansia, lansia adalah seorang yang mencapai usia 60 tahun ke atas. Tua dapat dipandang dari tiga segi yaitu segi kronologis (umur sama atauu telah melampaui 65 tahun), biologis ( berdasarkan perkembangan biologis yang umumnya tampak pada penampilan fisik), dan psikologis ( perilaku yang tampak pada diri seseorang). Klasifikasi lansia,yaitu: 1. Pralansia (prasenilis) Seseorang yang berusia antara 45-59 tahun. 2. Lanjut usia Seseorang yan berusia 60 tahun atau lebih 3. Lansia resiko tinggi Seseorang yang berusaia 70 tahun atau lebih/atau seseorang yang berusia 60 tahun atau lebih dengan masalah kesehatan (Depkes RI, 2003) 4. Lansia potensial Lansia yang masih mampu melakukan pekerjaan atau kegiatan yang dapat menghasilkan barang jasa (Depkes RI, 2003) 5. Lansia tidak potensial

Lansia yang tidak berdaya mencvari nafkah sehingga hidupnya bergantung pada orang lain (Depkes RI, 2003) D. Karakterstik lansia Menurut Bustan (2007) ada beberapa karakterisktik lansia yang perlu diketahui untuk mengetahui keberadaan masalah kesehatan lansia yaitu: 1. Jenis Kelamin Lansia lebih banyak wanita dari pada pria. 2. Status Perkawinan Status pasangan masih lengkap dengan tidak lengkap akan mempengaruhi keadaan kesehatan lansia baik fisik maupun psikologi. 3. Living Arrangement Keadaan pasangan, tinggal sendiri, bersama istri atau suami, tinggal bersama anak atau keluarga lainnya. 4. Kondisi Kesehatan Pada kondisi sehat, lansia cenderung untuk melakukan aktivitas seharihari secara mandiri. Sedangkan pada kondisi sakit menyebabkan lansia cenderung dibantu atau tergantung kepada orang lain dalam melaksanakan aktivitas sehai-hari. 5. Keadaan ekonomi Pada dasarnya lansia membutuhkan biaya yang tinggi untuk kelangsunganhidupnya, namun karena lansia tidak produktif lagi pendapatan lansiamenurun sehingga tidak semua kebutuhan lansia dapat terpenuhi.

E. DEFINISI GOUT Gangguan metabolisme yang mendasarkan artritis gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl untuk pria dan 6,0 ml/dl untuk wanita (Tehupeiory, 2006). Artritis gout merupakan penyakit metabolik yang diakibatkan oleh meningkatnya kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia) dan

mempunyai ciri khas berupa episode artritis gout akut dan kronis (schumacher dan chen, 2008).

F. ETIOLOGI GOUT Ada beberapa etiologi gout, antara lain : a. Faktor genetik dan faktor hormonal Hal ini yangdapat menyebabkan gangguan metabolisme yangdapat mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat b. Jenis kelamin dan umur Presentase pria : wanita 2:, pria lebih beresiko terjadinyaasam urat yaituumur 30tahun ke atas, sedangkan wanita terjadi pada usia monopouse sekitarumur50-60 tahun c. Berat badan Kelebihan berat badan dapat meningkatkan risiko hiperurisemia dan goutberkembang karena ada jaringan yang tersedia untuk omset atau kerusakan, yang menyebabkan kelebihan asam urat. d. Konsumsi alkohol Minum terlalu banyak alkohol dapat menyebabkan hiperurisemia, karena alkoholmengganggudengan pnghapusan asam urat dari tubuh. e. Diet Makan makanan yang tinggi purin dapat menyebabkan atau memperburuk gout. f. Obat-obatan tertentu Sejumlah

obatdapatmenepatkan

seseorang

pada

risikountuk

mengembangkan hiperurisema dan gout. Diantaranya golongan obat jenis deuretik, salisilat, niasin, siklosporin, levodova

G. PATOFISIOLOGI

Dalam keadaan normal, kadar asam urat di dalam darah pada pria dewasa kurang dari 7 mg/dl, dan pada wanita kurang dari 6 mg/dl. Apabila konsentrasi asam urat dalam serum lebih besar dari 7 mg/dl dapat menyebabkan penumpukan kristal monosodium urat. Serangan gout tampaknya berhubungan dengan peningkatan atau penurunan secara mendadak kadar asam urat dalam serum. Jika kristal asam urat mengendap dalam sendi, akan terjadi respon inflamasi dan diteruskan dengan terjadinya serangan gout. Dengan adanya serangan yang berulang – ulang, penumpukan kristal monosodium urat yang dinamakan thopi akan mengendap dibagian perifer tubuh seperti ibu jari kaki, tangan dan telinga. Akibat penumpukan Nefrolitiasis urat (batu ginjal) dengan disertai penyakit ginjal kronis(Sudoyo dkk, 2006). Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari depositnya dalam tofi (crystals shedding). Pada beberapa pasien gout atau dengan hiperurisemia asimptomatik kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan patella yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan akut. Dengan demikian, gout ataupun pseudogout dapat timbul pada keadaan asimptomatik. Pada penelitian penulis didapat 21% pasien gout dengan asam urat normal. Terdapat peranan temperatur, pH, dan kelarutan urat untuk timbul serangan gout. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa kristal monosodium urat diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk pengendapan kristalmonosodium urat pada metatarsofalangeal-1 (MTP-1) berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah tersebut(Wang, 2011). Aktivasi komplemen Kristal urat dapat mengaktifkan sistem komplemen melalui jalur klasik dan jalur alternatif. Melalui jalur klasik, terjadi aktivasi komplemen C1 tanpa peran immunoglobulin. Pada keadaan monosodium urat tinggi, aktivasi sistem komplemen melalui jalur alternatif terjadi apabila jalur klasik terhambat. Aktivasi C1 melalui jalur

klasik menyebabkan aktivasi kolikrein dan berlanjut dengan mengaktifkan Hageman factor (Faktor XII) yang penting dalam reaksi kaskade koagulasi. Ikatan partikel dengan C3 aktif (C3a) merupakan proses opsonisasi. Proses opsonisasi partikel mempunyai peranan penting agar partikel tersebut mudah untuk dikenal, yang kemudian difagositosis dan dihancurkan oleh neutrofil, monosit dan makrofag. Aktivasi komplemen C5 (C5a) menyebabkan peningkatan aktivitas proses kemotaksis sel neutrofil, vasodilatasi serta pengeluaran sitokin IL-1 dan TNF. Aktivitas C3a dan C5a menyebabkan pembentukan membrane attack complex (MAC). Membrane ini merupakan komponen akhir proses aktivasi komplemen yang berperan dalam ion chanel yang bersifat sitotoksik pada sel patogen maupun sel host. Hal ini membuktikan bahwa melalui jalur aktivasi cascade komplemen kristal urat menyebabkan proses peradangan melalui mediator IL-1 dan TNF serta sel radang neutrofil dan makrofag. Aspek selular Pada proses inflamasi, makrofag pada sinovium merupakan sel utama dalam proses peradangan yang dapat menghasilkan berbagai mediator kimiawi antara lain IL-1, TNF, IL-6 dan GM-CSF (GranulocyteMacrophage ColonyStimulating Factor). Mediator ini menyebabkan kerusakan jaringan dan mengaktivasi berbagai sel radang. Kristal urat mengaktivasi sel radang dengan berbagai cara sehingga menimbulkan respon fungsional sel dan gene expression. Respon fungsional sel radang tersebut antara lain berupa degranulasi, aktivasi NADPH oksidasi gene expression. Sel radang melalui jalur signal transduction pathway dan berakhir dengan aktivasi transcription factor yang menyebabkan gen berekspresi dengan mengeluarkan berbagaisitokin dan mediator kimiawi lain. signal transduction pathway melalui 2 cara yaitu: dengan mengadakan ikatan dengan reseptor (cross-link) atau dengan langsung menyebabkan gangguan nonspesifik pada membrane sel.

H. STADIUM ASAM URAT Menurut Syukri, (2007) menyebutkan bahwa Asam urat dibagi dalam 4 stadium,yaitu: a.

Stadium I Tidak ada gejala yang jelas. Keluhan umum, sukar berkonsentrasi. Pada pemeriksaan darah ternyata asam urat tinggi.

b. Stadium II

Serangan-serangan arthritis pirai yang khas,arthritis yang akut dan hebat, 90% lokasi di jari empu (podagra), tetapi semua persendian dapat diserang, kadang-kadang lebih dari satu sendi yang diserang (migratory polyarthritis). Sendi tersebut menjadi bengkak dalam beberapa jam, menjadi panas, merah, sangat nyeri. Kemudian pembengkakan ini biasanya menjalar ke sekitar sendi dan lebih menyolok daripada arthritis yang lain. Kadangkadang terjadi efusi di sendi-sendi besar. Tanpa terapi keluhan dapat berkurang sendiri setelah 4 sampai 10 hari. Pembengkakan dan nyeri berkurang, dan kulit mengupas sampai normal kembali. c. Stadium III

Pada stadium ini di antara serangan-serangan arthritis akut, hanya terdapat waktu yang pendek, yang disebut fase interkritis. d. Stadium IV

Pada stadium ini penderita terus menderita arthritis yang kronis dan tophi sekitar sendi, juga pada tulang rawan dari telinga. Akhirnya sendi-sendi

dapat

rusak,

mengalami

destruksi

yang

dapat

menyebabkan cacat sendi. I. MANIFESTASI KLINIS Menurut Graham (1995), gout terjadi dalam empat tahap. Tidak semua kasus berkembang menjadi tahap akhir. Perjalanan penyakit asam urat mempunyai 4 tahapan, yaitu: a. Tahap 1 (Tahap Gout Artritis akut)

Serangan pertama biasanya terjadi antara umur 40-60 tahun pada laki-laki, dan setelah 60 tahun pada perempuan. Onset sebelum 25 tahun merupakan bentuk tidak lazim artritis gout, yang mungkin merupakan manifestasi adanya gangguan enzimatik spesifik, penyakit ginjal atau penggunaan siklosporin. Pada 85-90% kasus, serangan berupa artritis monoartikuler dengan predileksi MTP-1 yang biasa disebut podagra. Gejala yang muncul sangat khas, yaitu radang sendi yang sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apapun, kemudian bangun tidur terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Keluhan monoartikuler berupa nyeri, bengkak, merah dan hangat, disertai keluhan sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah, disertai lekositosis dan peningkatan endap darah.

Sedangkan

gambaran

radiologis

hanya

didapatkan

pembengkakan pada jaringan lunak periartikuler. Keluhan cepat membaik setelah beberapa jam bahkan tanpa terapi sekalipun. b. Tahap 2 (Tahap Gout interkritikal) Pada tahap ini penderita dalam keadaan sehat selama rentang waktu tertentu. Rentang waktu setiap penderita berbeda-beda. Dari rentang waktu 1-10 tahun. Namun rata-rata rentang waktunya antara 12 tahun. Panjangnya rentang waktu pada tahap ini menyebabkan seseorang lupa bahwa dirinya pernah menderita serangan gout Artritis akut. Atau menyangka serangan pertama kali yang dialami tidak ada hubungannya dengan penyakit Gout Artritis. c. Tahap 3 (Tahap Gout Artritis Akut Intermitten) Setelah melewati masa Gout Interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala, maka penderita akan memasuki tahap ini yang ditandai dengan serangan artritis yang khas seperti diatas. Selanjutnya penderita akan sering mendapat serangan (kambuh) yang jarak antara serangan yang satu dengan serangan berikutnya makin lama makin rapat dan lama serangan makin lama makin panjang, dan jumlah sendi yang terserang makin banyak. Misalnya seseorang yang semula hanya

kambuh setiap setahun sekali, namun bila tidak berobat dengan benar dan teratur, maka serangan akan makin sering terjadi biasanya tiap 6 bulan, tiap 3 bulan dan seterusnya, hingga pada suatu saat penderita akan mendapat serangan setiap hari dan semakin banyak sendi yang terserang. d. Tahap 4 (tahap Gout Artritis Kronik Tofaceous) Tahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. Pada tahap ini akan terbentuk benjolan-benjolan disekitar sendi yang sering meradang yang disebut sebagai Thopi. Thopi ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari kristal monosodium urat. Thopi ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang disekitarnya. Bila ukuran thopi semakin besar dan banyak akan mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakana sepatu lagi. J. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah ( > 6mg%). Kadar asam urat normal dalam serum pada pria 8mg% dan pada wanita 7mg%. pemeriksaan kadar asam urat ini akan lebih tepatlagi bila dilakukan dengan cara enzimatik. Kadang-kadang didapatkan leukositosis ringan dengan led meninggi sedikit. Kadar asam urat dalam urin juga sering tinggi (500 mg%/liter per 24 jam). Disamping ini pemeriksaan tersebut,pemeriksaan cairan tofi juga penting untuk menegakkan diagnosis. Cairan tofi adalah cairan berwarna putih seperti susu dan kental sekali sehingga sukar diaspirasi. Diagnosis dapat dipastikan bila ditemukan gambarankristal asam urat ( berbentuk lidi) pada sediaan mikroskopik.

K. PENATALAKSANAAN MEDIS Tujuan pengobatan pada penderita artritis gout adalah untuk mengurangi rasa nyeri, mempertahankan fungsi sendidan mencegah

terjadinya kelumpuhan. Terapi yang diberikan harus dipertimbangkan sesuai dengan berat ringannya artrtitisgout (Neogi, 2011). Penatalaksanaan utama pada penderitaartritis gout meliputi edukasi pasien tentang diet, lifestyle,medikamentosa

berdasarkan

kondisi

obyektif

penderita,

danperawatan komorbiditas (Khanna et al, 2012).Pengobatan artritis gout bergantung pada tahap penyakitnya. Hiperurisemia asiptomatik biasanya tidakmembutuhkan pengobatan. Serangan akut artritis goutdiobati dengan obat-obatan antiinflamasi nonsteroid ataukolkisin. Obat-obat ini diberikan dalam dosis tinggi ataudosis penuh untuk mengurangi peradangan akut sendi(Carter, 2006). 1. Penatalaksanaan serangan akut Ada tiga pilihanobat untuk artritis gout akut, yaitu NSAID, kolkisin,kortikosteroid, kerugian.Pemilihan

dan

untuk

memiliki

penderita

keuntungan

tetentu

dan

tergantung

pada

beberapafaktor, termasuk waktu onset dari serangan yangberhubungan dengan terapi awal, kontraindikasi terhadapobat karena adanya penyakit lain, efikasi serta resikopotensial.NSAID biasanya lebih dapat ditolerir dibandingkolkhisin dan lebih mempunyai efek yang dapat diprediksi(Depkes, 2006). Untuk penderita artritis gout yang mengalami pepticulcers , perdarahan atau perforasi sebaiknya mengikuti standaratau guideline penggunaan NSAID. Kolkisin dapat menjadialternatif namun memiliki efek

kerja

yang

lebih

lambatdibandingkan

dengan

NSAID.

Kortikosteroid baik secaraoral, intraartikular, intramuskular, ataupun intravena lebihefektif diberikan pada gout monoartritis, penderita yangtidak

toleran

terhadap

NSAID

dan

penderita

yang

mengalamirefrakter terhadap pengobatan lainnya (Jordan et al, 2007).Untuk mendapatkan hasil yang optimal, sebaiknyapengobatan serangan artritis gout diobati dalam 24 jampertama serangan, salah satu pertimbangan pemilihan obatadalah berdasarkan tingkatan nyeri dan sendi yang terkena.

Obat yang diberikan pada serangan akut antara lain: 1) Kolkisin, merupakan obat pilihan utama dalam pengobatan serangan arthritis gout maupun pencegahannya dengan dosis lebih rendah. Efek samping yang sering ditemui diantaranya sakit perut , diare, mual atau muntah-muntah. Kolkisin bekerja pada peradangan terhadap Kristal urat dengan menghambat kemotaksis sel radang. Dosis oral 0,5 – 0,6 mg per jam sampai nyeri, mual atau diare hilang. Kontraindikasi pemberian oral jika terdapat inflamammatory bowel disease. 2) OAINS Semua jenis OAINS dapat diberikan yang paling sering digunakan adalah indometasin. Dosisi awal indometasin 25-50 mg setiap 8 jam. Kontraindikasinya jika terdapat ulkus peptikus aktif, gangguan fungsi ginjal, dan riwayat alergi terhadap OAINS. 3) Kortikosteroid Untuk pasien yang tidak dapat memakai OAINS oral, jika

sendi

yang

terserang monoartikular,

pemberian

intraartikular sangat efektif, contohnya triamsinolon 10-40 mg intraartikular. 4) Analgesic diberikan bila rasa nyeri sangat berat. Jangan diberikan aspirin karena dalam dosis rendah akan menghambat ekskresi

asam

urat

dari

ginjal

dan

memperberat

hiperurisemia.Tirah baring merupakan suatu keharusan dan diteruskan sampai 24 jam setelah serangan menghilang. 2. Penatalaksanaan periode antara - Diet dianjurkan menurunkan berat badan pada pasien yang gemuk, serta diet rendah purin. Beberapa lifestyle yang dianjurkan antara lainmenurunkan berat badan, mengkonsumsi makanan sehat,olahraga, menghindari merokok, dan konsumsi air yangcukup. Modifikasi diet pada

penderita obesitas diusahakanuntuk mencapai indeks masa tubuh yang ideal, namun dietyang terlalu ketat dan diet tinggi protein atau rendahkarbohidrat (diet atkins) sebaiknya dihindari. Pada penderitaartritis

gout

dengan riwayat

disarankanuntuk

mengkonsumsi

danmenghindari

kondisi

fisikpenderita artritis

2

kekurangan

batu

liter

air

cairan.

saluran kemih tiap

harinya

Untuk

latihan

gout sebaiknya berupa latihan fisik

yangringan, karena dikhawatirkan akan menimbulkan trauma pada sendi (Jordan et al, 2007). Penanganan diet pada penderita artritis gout dikelompokkan menjadi 3 kelompok, yaitu avoid, limit, danencourage. Pada penderita yang dietnya diatur dengan baik mengalami penurunan kadar urat serum yang bermakna(Khanna et all, 2012). -

Hindari obat-obatan yang mengakibatkan hiperurisemia, seperti tiazid, deuretik, aspirin, dan asam nikotinat yang menghambat ekskresi asam urat dari ginjal. Untuk kombinasi NSAIDdengan kortikosteroid sistemik tidak disarankan karena dikawatirkan menimbulkan toksik pada saluran cerna (Khannaet al, 2012).

-

Kolkisin secara teratur Kolkisin oral merupakan salah satu obat pilihan utamaketika terjadi serangan gout artritis akut, akan tetapipemberian obat ini tidak dianjurkan pada penderita yangonset serangannya telah lebih dari 36 jam. Pemberian kolkisin dimulai dengan loading dosis sebesar 1,2 mg dan diikutidengan 0,6 mg satu jam kemudian sebagai profilaksisdiberikan 12 jam kemudian dan dilanjutkan sampai seranganartritis gout akut berhenti dan dosis maksimal kolkisin 2mg per hari (Khanna et al, 2012).

-

Penurunan kadar asam urat serum a) Obat urikosurik, bekerja menghambat reabsorbsi tubulus terhadap asam urat yang telah difiltrasi dan mengurangi peyimpanannya Obat golongan urikosurik ini diberikan sebagaialternatif lini pertama pengobatan apabila didapatkankontraindikasi terhadap obat golongan xantin oksidaseinhibitor. Dosis yang diberikan pada orang dewasa yakni500 mg, diberikan 2 kali perhari dan dosis maksimal 2 gram perhari. Namun obat ini tidak dapat diberikan pada penderitayang mengalami penurunan fungsi ginjal dan riwayat batusaluran kemih (Khanna et al, 2012). b) Inhibitor xantin oksidase atau alopurinol, bekerja menurunkan produksi asam uratdan meningkatkan pembentukan xantin serta hipoxantin dengan cara menghambat enzim xantin oksidase. Obat

golonganxantin

oksidase

inhibitor

seperti

alopurinol dan febuxostatdirekomendasikan sebagai lini pertama untuk pengobatanatau urate lowering therapy (ULT) pada penderita artritis gout(Terkeltaub, 2009).Dosis awal alopurinol yang diberikan sebaiknya tidaklebih dari 100 mg perhari dan dosis ini dikurangi apabiladidapatkan CKD, namun dosis pemeliharaan

dapat

mencapai300

mg

perhari

walaupun

menderita CKD.Direkomendasikan untuk meningkatkan dosis pemeliharaanalopurinol tiap 2 sampai 5 minggu untuk mendapatkandosis yang efektif bagi penderita artritis gout, untuk ituperlu dilakukan monitor kadar asam urat tiap 2 sampai 5minggu selama titrasi alopurinol (Khanna et al, 2012). Febuxostat oksidaseinhibitor

merupakan yang

obat

golongan

direkomendasikan

hiperurisemiapada penderita artritis gout

sebagai

xantin terapi

yang memiliki

kontraindikasiataupun intoleransi terhadap alopurinol (NICE, 2008). Dosis yang disarankanadalah 80 mg perhari, dan dapat

ditingkatkan 120 mgperhari bila target kadar asam urat tidak tercapai setelah 2 sampai 4 minggu (Edwards, 2009).

L. KOMPLIKASI Menurut Rotschild (2013), komplikasi dari artritis gout meliputi severe degenerative arthritis, infeksi sekunder, batu ginjal dan fraktur pada sendi. Sitokin, kemokin, protease, danoksidan yang berperan dalam proses inflamasi akut jugaberperan pada proses inflamasi kronis sehingga menyebabkan sinovitis kronis, dekstruksi kartilago, dan erosi tulang. Kristalmonosodium

urat

dapat

mengaktifkan

kondrosit

untuk

mengeluarkan IL-1, merangsang sintesis nitric oxide danmatriks metaloproteinase yang nantinya menyebabkan dekstruksi kartilago. Kristal monosodium urat mengaktivasiosteoblas sehingga mengeluarkan sitokin dan

menurunkan

fungsi

anabolik

yang

nantinya

berkontribusi

terhadapkerusakan juxta artikular tulang (Choi et al, 2005).Artritis gout telah lama diasosiasikan dengan peningkatan resiko terjadinya batu ginjal. Penderita denganartritis gout membentuk batu ginjal karena urin memilki pH rendah yang mendukung terjadinya asam urat yang tidak terlarut (Liebman et al, 2007). Terdapat tiga hal yangsignifikan kelainan pada urin yang digambarkan padapenderita dengan uric acid nephrolithiasis yaitu hiperurikosuria(disebabkan karena peningkatan kandungan asam urat dalamurin), rendahnya pH (yang mana menurunkan kelarutanasam urat), dan rendahnya volume urin (menyebabkanpeningkatan konsentrasi asam urat pada urin) (Sakhaee danMaalouf, 2008).

KONSEPASUHAN KEPERAWATAN GERONTIK KLIEN ATRITIS GOUT

A. Pemeriksaan fisik 1. (B1) Breathing 

Inspeksi Bila tidak melibatkan sistem pernafasan, biasanya ditemukan kesimetrisan rongga dada, klien tidak sesak nafas, tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan.



Palpasi Taktil fremitus seimbang kiri dan kanan



Perkusi Suara resona pada seluruh lapang paru



Auskultasi Suara nafas hilang dan melemah pada sisi yang sakit, biasanya didapat suara ronki atau mengi.

2. (B2) Blood Pengisian kapiler kurang dari satu detik, sering ditemukan keringat dingin, dan pusing karena nyeri. 3. (B3) Brain Kesadaran biasanya kompos mentis 

Kepala dan wajah : ada sianosis



Mata : sklera biasanya tidak ikterik



Leher : biasanya JVP dalam batas normal

4. (B4) Blader Produksi urin biasanya dalam batas normal dan tidak ada keluhan pada sistem perkemihan, kecuali penyakit gout sudah mengalami komplikasi ke ginjal berupa pielonefritis, batu asam urat, dan GGK yang akan menimbulkan perubahan fungsi pada sistem ini.

5. (B5) Bawel Kebutuhan eliminasi pada kasus gout tidak ada gangguan, tetapi perlu dikaji frekuensi, konsistensi, warna, bau, dan jumlah urin. Klien biasanya mual, mengalami nyeri lambung, tidak ada nafsu makan, terutama

klien

yang

menggunakan

obat

analgesik

dan

anti

hiperurisemia. 6. (B6) Bone Pada pengkajian ini ditemukan: 

Look Keluhan

nyeri

sendi

merupakan

keluhan

utama

yang

mendorong klien mencari pertolongan (meski sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya). Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan

tertentu

kadang

menimbulkan

nyeri

yang

lebih

dibandingkan dengan gerakan yang lain. 

Feel Terdapat nyeri tekan pada sendi yang membengkak



Move Hambatan gerakan sendi biasanya semakin memberat

B. Diagnosa keperawatan 1. Nyeri akut berhubungan nyeri sendi 2. Resiko cedera berhubungan dengan hambatan fisik 3. Hambatan mobilitasa fisik berhubungan dengan kaku sendi 4. Defisiensi pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi dan kurang sumber pengetahuan. C. Rencana keperawatan N

Nanda

Noc

Domain 12

Domain IV

Nic

o 1.

1400 manajemen nyeri

Kenyamanan

Pengetahuan tentang kesehatan dan -

Lakukan pengkajian nyeri

Kelas 1

perilaku

komperhensif yang meliputi

00132 akut

Nyeri Kelas Q: Perilaku sehat

lokasi, karakteristik, onset/

1605 Kontrol Nyeri

durasi, frekuensi, kualitas, intensitas atau atau beratnya

Indikator:

nyeri dan faktor pencetus.

-

160502 Mengenali kapan nyeri -

Gali

terjadi (1- 3)

kepercayaan

-

160501

Menggambarkan

faktor

penyebab (1- 3) -

160503

tindakan

pencegahan (1- 3) -

160504

dan pasien

mengenali nyeri. -

Menggunakan

pengetahuan

Dukung istirahat/tidur yang adekuat untuk membantu penurunan nyeri.

Menggunakan

tindakan

pengurangan nyeri tanpa analgesik 2210 Pemberian Analgesik (1- 3) 160513

Definisi: menggunakan Melaporkan

agen

perubahan farmakologi untuk mengurangi

terhadap gejala nyeri (1- 3)

atau menghilangkan nyeri. Aktivitas- aktivitas: 1. Tentukan

lokasi,

karakteristik, dan

kualitas

keparahan

sebelum

nyeri

mengobati

pasien. 2. Cek adanya alergi obat 3. Monitor sebelum

tanda dan

memberikan

vital setelah

analgesik

narkotik pada pemberian dosis pertama kali atau jika ditemukan tandatanda yang tidak biasa.

4. Berikan

kebutuhan

kenyamanan

dan

aktivitas lain yang dapat membantu untuk

relaksasi memfasilitasi

penurunan nyeri. 2.

DOMAIN II Keamanan

Domain IV

Domain IV

/ Pengetahuan Kesehatan dan Perilaku

Perlindungan

Kelas

T:

KELAS 2

Keamanan

Kontrol

Resiko

Perawatan

yang

Mendukung

dan Perlindungan

terhadap

Ancaman

00155 Resiko 1909 Perilaku Pencegahan Jatuh

Kelas V: Manajemen Resiko

Jatuh

6490 Pencegahan Jatuh

Indikator 

190923 Meminta bantuan



(1-3) 



kekurangan



kognitifatau fisikdari

pegangan untuk mencegah

klien yang mungkin

jatuh (1-3)

meningkatkan

190905

potensi jatuh pada

menggunakanpegangan

lingkungan tertentu Identifikasi perilaku dan

menggunakanalatbantu

mempengaruhi

yang benar (1-3)

resiko jatuh 

190922memberikan



yang

Kaji ulang riwayat

Sediakan alat bantu

190911

menyesuaikan

(misal

ketinggian

toilet

untuk

sesuai

faktor

jatuh

yang

memadai (1-4)





190901

pencahayaan 

baik

menempatkan

190903

seperti yang diperlukan 

Identifikasi

tongkat)

yang diperlukan (1-4)

menyeimbangkan

190913

gaya jalan



menyesuaikanketinggian tempat tidur(1-4)

Letakkan

benda-

benda

dalam

jangkauan

yang

mudah bagi klien 

Sediakan

tempat

duduk toilet yang ditinggikan

untuk

memudahkan perpindahan 

Sediakan permukaan tempat tidur yang dekat dengan lantai, sesuai

dengan

kebutuhan 

Ajarkananggota keluarga fakto

mengenai

resiko

yang

berkontribusi terhadap resiko jatuh 3.

Domain IV

Domain 1.

1260.

Kelas 2

Fungsi Kesehatan

Badan

00085.

Kelas C: Mobilitas

Aktifitas:

Hambatan

0206 Pergerakan sendi

-

Mobilitas fisik

Definisi: ROM aktif pada semua sendi

mengenai kondisi medis

dengan gerakan atas inisiatif sendiri.

apa



020603 Jari kanan (1 - 5)

berpengaruh



020604 Jari kiri (1 - 5)

berat badan



020605 Jempol kanan (1 - 5)



020606 Jempol kiri ( 1 - 4).

-

Manajemen

Berat

Diskusikan pada pasien

kaji

saja

motivasi

yang terhadap

pasien

untuk mengubah pola makannya

-

Dorong

pasien

untuk

mengkonsumsi air yang cukup setiap hari 4.

DOMAIN V

Persepsi/Kogn isi

1831

Manajemen 5602

pengajaran

Penyakit

Indikator

-

-

-

Defisien pengetahuan

:

Arthritis

KELAS IV 00126

Pengetahuan

-

tingkat

183101 faktor-faktor penyebab

pengetahuan

pasien

dan faktor yang berkontribusi

tentang proses penyakit

(1-3)

yang spesifik

183102 perjalanan penyakit

-

bagaimana

183103 tanda dan gejala awal

dan hubungannya -

183104 tanda dan gejala yang

penyakit

Kenali pengetuan pasien berdasarkan kondisinya

-

Jelaskan

tanda

dan

183106 Manfaat manajemen

gejala yang umum dari

penyakit(1-3)

penyakit,

183113

stategi

melindungi

183114

strategi

mengelola

183126 strategi pencegahan

sesuai

kebutuhan. Jelaskan

mengenai

proses penyakit sesuai

nyeri (1-3) -

Jelaskan patofisiologi

sendi (1-3) -

-

biasanya (1-3)

memperburuk penyakit (1-3) -

Proses

Kaji

penyakit (1-3) -

:

kebutuhan -

jatuh (1-3)

Identifikasi kemungkinan penyebab, sesuai kebutuhan

-

Beri informasi kepada keluarga/ penting

orang bagi

mengenai perkembangan pasien,seseuai kebutuhan

yang pasien

-

Diskusikan

pilihan

terapi/penanganan -

Jelaskan alasan di balik manajemen/terapi/penan ganan

yang

direkomendasikan Edukasi mengontrol

pasien

untuk dan

meminimalkan gejala,sesuai kebutuhan.

BAB III PENUTUP A. Simpulan Lanjut usia merupakan proses dari tumbuh kembang yang akan dijalami setiap individu, yang ditandai dengan penurunan kemampuan tubuh dalam beradaptasi dengan lingkungan. Faktor risiko yang menyebabkan orang terserang penyakit asam urat adalah usia, asupan senyawa purin berlebihan, konsumsi alkohol berlebih, kegemukan (obesitas), kurangnya aktivitas fisik, hipertensi dan penyakit jantung, obat-obatan tertentu (terutama diuretika) dan gangguan fungsi ginjal. Artritis gout merupakan penyakit metabolik yang diakibatkan oleh meningkatnya kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia) dan mempunyai ciri khas berupa episode artritis gout akut dan kronis (schumacher dan chen, 2008). B. Saran Mahasiswa perawat dapat memahami tentang asuhan keperawatan gerontik tentang atritis gout dengan melakukan tindakan prosedur dengan baik.