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Apuntes Examen UCI Javier Webar TEC (Patología GES)

- Mortalidad actual 30% - La mayoría de hematomas ocurre en ganglios basales (50%) y lóbulos cerebrales (20%) - HED en personas jóvenes, arteria meníngea media; HSD en adulto mayor. - FR lesiones hemorrágicas = HTA, TACO, AAS, OH, Cocaína - Injuria Secundaria = Todo proceso post–trauma que influencie negativamente el outcome. - Hipo/hipertensión (sin autorregulación), hipoxia, hipo/hipercapnia, anemia (Hto < 30%), hiponatremia (edema cerebral), hipo/hiperglicemia, fiebre.

- Ingreso UCI = ABCDE = Lesiones asociadas 50% (BodyTC), lesión columna cervical 10%. - Indicación de Intubación - GCS ≤ 8, dificultad respiratoria, PaCO2 > 45 (control de PIC), inestabilidad HD, agitación que requiere sedación, lesiones faciales graves.

- Indicación Quirúrgica - Desviación línea media > 5 mm - Masa mixta o hipertensa > 25 mm3 - Hematoma subdural/extradural > 10 mm espesor - Dilatación de ventrículo lateral ipsilateral o compensatoria del contralateral - Hematoma cerebeloso > 3 cm o con evidencia de deterioro neurológico/compresión de tronco/hidrocefalia

- Metas Tratamiento - Semisentado 30o, cabeza en línea media. - SpO2 > 95% - Normoventilación = PaCO2 35–40 mm Hg. Evitar hiperventilación (PaCO2 < 35 mm Hg en las primeras 24 hrs post–TEC)

- PAM 80–110 mm Hg (PPC > 60–70 mm Hg si captor de PIC) - Manejo de HTA si PAS > 200 o PAM > 150 (si hay hematoma intracerebral) - PIC < 20 mm Hg - SjO2 55–75% - PtiO2 ≥ 20 mm Hg 1

- Hb > 10 gr/dL - Glicemia 140–180 mg/dL - Na+ 145–155 mEq/L - Normotermia (35–37o C) - Anticonvulsivantes = Levetiracetam o Fenitoína por 1 semana - Tromboprofilaxis = MAT inicial y HBP 2–3 día post–TEC - Lidocaína 1 mg/kg EV previo a estímulos Hipertensión Intracraniana

- Definición = Aumento de la PIC > 20 mm Hg por > 20 min. - Monitorización de PIC - Ventriculostomía (ventrículo lateral derecho), captor intraparenquimatoso (Camino), transductores extradurales (muchas fallas), captores subdurales.

- GCS ≤ 8 y TC Anormal - GCS ≤ 8 y TC Normal si 2+ → > 40 años, hipotensión, postula motora anormal. - Contraindicación = GCS > 8, Coagulopatía. - Captor de PIC = Confiabilidad moderada, en 20% delta de 2–10 mm Hg. - Complicaciones = Hemorragia (10%), Infección (10%), Disfunción, Confiabilidad (10% de pacientes Δ2–10 mm Hg).

- Manejo de HTIC (> 20 mm Hg) - Intubación y sedoanalgesia (Propofol) - Aumentar PAM hasta 110 mm Hg - NaCl 10% 1–2 cc/kg (100 mL) bolo EV en 20 min, se puede repetir a los 30 min - Manitol 15% 0.5 gr/kg bolo EV en 10 min - Drenar LCR si catéter intraventricular in situ - TC de Cerebro y re evaluar factores de daño secundario. - RAMs Soluciones Hipertónicas - NaCl 10% = Hipernatremia, hiperkalemia, hipervolemia, mielonisis central pontina, flebitis. - Manitol = Efecto rebote, nefrosis osmótica, - Herniación Uncal = Compresión tercer par (anisocoria > 2 mm o midriasis uni/bileteral), tronco (midriasis bilateral, alteraciones de FC y respiración).

- Hiperventilación de salvataje (PaCO2 ~ 25–30 mm Hg). - Craniectomía Descompresiva = Bifrontal o frontoparietotemporal, > 12 cm. - Indicado para HTIC con edema cerebral maligno que no responde a manejo médico. - Buena evidencia en infarto maligno de ACM precozmente (< 48 hrs). - Deterioro rápido del GCS en fase inicial del TEC con alteración pupilar.

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- Alteración severa del TC = Lesiones difusas con desviación de línea media y compresión de cisternas basales.

- Contraindicado en pacientes > 60 años, GCS ≤ 4, DAD, coagulopatía, daño de tronco. - Siempre monitorización de PIC postoperatoria. Trauma Raquimedular

- Cervical 55%, resto 15% c/u. - Diafragma = N. Frénico C3–5 - Lesiones asociadas hasta 50%. - Injurias a otros sistemas (ej. TEC) pueden enmascarar un TRM, a la vez que un TRM puede enmascarar otras lesiones (ej. víscera rota o fractura de hueso largo). - Paciente politraumatizado tiene TRM hasta demostrar lo contrario.

- Pronóstico = Lesión incompleta v/s completa. - Completa = Ausencia de función motora y sensitiva bajo el nivel de la injuria por > 48 hrs. - Shock Neurogénico = Lesiones cervicales completas debutan con hipotensión, bradicardia, disfunción ventricular y arritmias. Lesiones bajo T5 solo tienen hipotensión.

- Cuidado con alfa–agonistas por riesgo de ICA debido a disfunción ventricular. Se prefieren inótropos positivos.

- Lesiones altas hay bradiarritmias on peak al cuarto día, hasta 2–6 semanas. - Manejo - PAM 90–110 mm Hg por los primeros 7 días desde la injuria. - Concepto de injuria secundaria igual al TEC (pérdida de autorregulación). - Protocolo NASCIS III = Metilprednisolona bolo 30 mg/kg EV y luego 5 mg/kg/hr por 24 hrs si se inicia < 8 hrs desde el trauma o 48 hrs si es de inicio tardío.

- STASCIS = Cirugía descompresiva precoz (< 24 hrs) mejora pronóstico neurológico. - Edema perilesional alcanza su peak a los 3–6 días. - Contraindicado el uso de Succinilcolina si > 24 hrs.

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Neuromonitoreo

- DIsminución de Oxigenación Cerebral - Aumento de PIC (baja PPC) - Disminución DO2 = Hipoxia, anemia, bajo GC, vasoespasmo. - Aumento CMRO2 = Hipertermia, convulsión, vigilia. - Oximetría Bulbo Yugular = Aporte/Consumo O2 Venoso - 90–100% = Baja actividad metabólica (muerte cerebral, hipotermia) - 75–90% = Hiperemia (hipertensión, GC alto), hipercapnia o shunt (MAV, necrosis). - 60–75% = Normal - 50–60% = Isquemia leve (aumento de extracción), anemia. - 45–50% = Isquemia moderada - < 45% = Isquemia severa - Presión Tisular de Oxígeno - > 30 mm Hg = Hiperemia, Shunt - 20–30 mm Hg = Normal - < 15 mm Hg = Isquemia “Bundle” Neuroprotección

- Cabeza 30 grados y en posición media - Evitar hipo/hipertensión e hipo/hiperoxia - Evitar fiebre - Evitar hipo/hiperglicemia - Evitar hiponatremia (edema cerebral) - Adecuada sedo–analgesia (evitar asincronía) - Prevenir y tratar crisis convulsivas HSA y Aneurismas Cerebrales

- Polígono de Willis = AcoA 30%, AcoP 25%, ACM 20% - HSA traumática da sangrado en corteza cerebral (más que en tronco y cisternas basales)- 20% hace hidrocefalia aguda. - Hunt & Hess - I = Cefalea leve o asintomático. - II = Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, solo parálisis de PC. - III = Compromiso de conciencia (GCS 13–14) o déficit focal. - IV = Estupor (GCS < 12) o hemiparesia severa. - V = Coma (GCS 3–6), postura extensora o apariencia moribunda.

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- Fisher (TC) = Predice riesgo de vasoespasmo. - I = Sin sangrado. - II = Sangrado difuso < 1 mm sin coágulos. - III = Coágulos localizados o capas verticales > 1 mm. - IV = Hematoma intracerebral o hemoventrículo. - Manejo - Nimodipino 60 mg/4 hrs VO por 21 días post–HSA (NNT 19). - Anticonvulsivantes hasta excluir aneurisma (prevenir aumento de la PIC). - Corrección de hipomagnesemia. - Vasoespasmo - Peak 6–8o día. - Doppler Transcranial = Velocidad > 200 cm/seg o aumento > 50 cm/seg - PAM 90–110 (aumento 20–40% basal), Nimodipino, Angioplastía Farmacológica

Status No–Convulsivo

- Etiología = Epilepsia (cambio de tratamiento), deprivación de OH, infección SNC, TEC, ACV, alteraciones metabólicas.

- BDZ (Lorazepam) → Ac. Valpróico → Anestesia General (Tiopental) Tipos de Shock

- Reanmiación Hipotensiva = PAM 50–60, en trauma penetrante PAM 50. Contraindicado en TEC - Hipovolémico - Hemorragia = Externa e interna. - Plasma = Quemado, pancreatitis, anafilaxis, vómitos, diarrea, tercer espacio - Cardiogénico - Falla de Bomba = IAM (80%), contusión miocárdica, depresión miocárdica (sepsis, fármacos).

- Valvulopatías = EBSA, disfunción prótesis, disección aórtica, IAM. - Arritmias = Bradi, taquiarritmias. 5

- Obstructivo - Disminución de Precarga = Obstrucción vena cava, aumento presión intratorácica (neumotórax a tensión, VMI, crisis asmática), disminución compliance ventricular (taponamiento).

- Aumento de Postcarga = TEP, HT pulmonar, disección aórtica. - Distributivo = Sepsis, anafilaxis, shock neurogénico, DHC.

Manejo Shock Séptico

- Cristaloides = 30 mL/kg en 3 hrs. - NE > Vasopresina 0.04 U/min > Adrenalina 20–50 µg/min > Fenilefrina 200–300 µg/m in - Hemocultivos y ATB amplio espectro (Vancomicina + Tazonam) < 1 hr de inicio del cuadro. - Desfocación lo antes posible (< 6 hrs) - Corticoides si hipotensión refrataria a volumen/vasoactivos (Hidrocortisona 200 mg/día) - Transfusión si Hb < 7.0 gr/dL - Plaquetas si < 20.000/m3 y alto riesgo de sangrado o < 50.000 y sangrado activo. - PFC si INR > 1.5 y sangrado activo. - Crioprecipitado si Fibrinógeno < 150 mg/dL y sangrado activo. - Meta - PAM 65 mm Hg - Clearance Lactato (10% en 6 hrs) - ScvO2 > 70% - Diuresis 0.5 mL/kg/hr - PVC 8–12 mm Hg

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Ecocardiografía en Shock

- Presión Arterial = GC * RVP - GC = Volumen Eyectivo * FC - Volumen Eyectivo = Precarga * Contractilidad - La ETT permite responder que variable (FC, Precarga, Contractilidad) es la responsable. - Algoritmo en paciente en Shock (5 minutos) 1)

Descartar taponamiento cardiaco = ETT es la mejor herramienta para diagnóstico y tratamiento rápido de esta patología.

2)

Evaluar volemia

3)

Analizar función del VI

4)

Analizar función del VD

5)

Evaluar valvulopatías

SDRA

- Definición - TIEMPO = Inicio < 1 semana de injuria clínica conocida. - IMAGENOLOGÍA = Opacidades bilaterales no explicables por derrame, atelectasia lobar o nódulos.

- ETIOLOGÍA = Falla respiratoria no explicable por ICC o sobrecarga de volumen (ej. PAP ≤ 18 mm Hg).

- HIPOXEMIA = PaFi < 300 con PEEP/CPAP ≥ 5. - Factores de Riesgo - Sexo masculino, OH, tabaquismo. - Injuria Pulmonar = Aspiración, infección, ahogamiento, contusión pulmonar, VILI. - Extrapulmonar = Sepsis, TRALI, CID, trauma (1/2 mortalidad que otros), pancreatitis, gran quemado, CEC.

- Antiplaquetarios es único factor protector.

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- Fisiopatología - Teoría second hit = Primer golpe pulmonar o extrapulmonar y segundo golpe secundario a terapia (transfusión, balance hídrico positivo, ventilación no–protectora).

- Rol protagónico de NEUTRÓFILOS (quimiotaxis) = Libera citoquinas, proteasas, radicales libres, factores de crecimiento (alveolitis fibrosante), etc.

- Fases - Exudativa = Daño alveolar difuso, edema pulmonar rico en proteínas con membranas hialinas, neutrófilos, macrófagos, microtrombos capilares.

- Evoluciona a recuperación o alveolitis. - Alveolitis Fibrosante = Proliferación de fibroblastos y depósito de colágeno. Hipoxemia persistente, disminución de compliance, aumento de espacio muerto, hipertensión pulmonar y falla ventricular derecha, neumotórax. Mayor mortalidad.

- Consecuencias - Falla respiratoria hipoxémica = Relleno alveolar, disminución de distensibilidad por edema intersticial y alveolar, disfunción de surfactante (neumocitos tipo 2), colapso alveolar con shunt. Daño heterogéneo de predominio en áreas dependientes.

- Hipertensión pulmonar por vasoconstricción hipóxica, compresión vascular, hipercoagulabilidad y trombosis capilar.

- Metas Ventilación Protectora - PIP < 35 cm H2O - Pmeseta < 30 cm H2O - Driving Pressure < 15 cm H2O (Ppl – PEEP) - FR < 35 - VT 4–6 mL/kg - Hipercapnia permisiva con pH > 7.15 - PEEP ideal según compliance dinámica (punto de inflexión curva presión–volumen) - Relación I:E 1:1 - Balance hídrico neutro o negativo - SDRA Severo (PaFi < 150) - Bloqueo Neuromuscular en BIC por 48 hrs. - Prono (si iOx ≥ 10–15) por 48 hrs, todas las veces que sea necesario si hay respuesta (+) - iOx = (Pmedia VA * FiO2) / PaO2 - Indicación ECMO (Veno–Venoso) - PaFi < 100 por > 6 hrs o < 60 por > 1 hrs a pesar de terapia máxima. - “Terapia Máxima” = Ventilación ultraprotectora, reclutamiento, PEEP ideal, bloqueo neuromuscular y prono.

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- Contraindicaciones = Condición incompatible con la vida, futilidad, edad > 65 años, imposibilidad de anticoagulación o VM > 7 días (relativas).

Weaning

- ¿Cuando? Cuando la patología que requirió la intubación ha sido controlada (Sepsis, SDRA, TEC, etc).

- Clasificación - Simple (70%) = Pasan la primera PVE y son extubados con éxito. - Difícil (15%) = Requieren < 3 PVE y el weaning demora < 7 días. - Ecocardiografía, monitorización invasiva, balance hídrico estricto, manejo del delirium. - Prolongado (15%) = Requieren > 3 PVE y el weaning demora > 7 días. Mayor mortalidad. - FR = VM > 7 días, cardiopatía, desnutrición. - Traqueostomía precoz, limitar corticoesteroides (miopatía), KNT intensiva, nutrición adecuada, ciclo sueño–vigilia.

- Falla de Extubación 15% = > 65 años, ICC, insuficiencia respiratoria, delirium. - Mayor tiempo en VM, más días UCI y aumento en mortalidad (hasta 50%). - Criterios para PVE - Control patología de base. - PaFi > 200 con PEEP 5–7 cm H2O - Trabajo ventilatorio = Vmin < 200 mL/kg/min (10–12 Lt/min), uso de musculatura accesoria, FR > 35 rpm, hiperadrenergia (taquicardia, sudoración, mala perfusión distal).

- Estabilidad hemodinámica o DVA dosis mínimas - Consciencia adecuada (GCS 14–15) y buena deglusión. - Tos efectiva (PIM > 20 cm H2O.o movilización adecuada de secreciones) - La PVE busca evaluar la tolerancia del paciente al aumento del trabajo respiratorio de la ventilación espontánea y al aumento del trabajo cardiovascular al remover la presión positiva (aumenta el RV o precarga del VD y aumenta postcarga del VI).

- La PVE puede desenmascarar una ICC subclínica (ej. diastólica por insuficiencia coronaria).

- Es por esto que a pesar de cumplir criterios SIEMPRE se debe realizar. Si la PVE se salta y se extuba derechamente un 40% de los pacientes tendrá fallo de la extubación.

- Prueba de Ventilación Espontánea - Tubo–T (G–S) = El TET no aumenta el trabajo respiratorio, a menos que esté parcialmente ocluido. Se realiza con FiO2 10% mayor que la usada en VM.

- CPAP = IPAP 10–15, EPAP ≥ 5 cm H2O (mayor asistencia), lo que puede dar un falso positivo en pacientes con ICC/EPOC. Disminución progresiva de IPAP. 9

- Duración = En pacientes sin FR para extubación fallida es suficiente con 30 minutos. En pacientes con FR (ICC, EPOC, comorbilidad compleja) es necesario 120 minutos.

- Criterios de Éxito de PVE - Índice de Tobin (FR/VT) < 105 - FR < 35 - VT 4–6 mL/kg - PI max –15 a –30 cm H2O Hipertermia Maligna

- Gen canal de calcio de Rianodina en cromosoma 19. - Enfermedades Asociadas - Central Core Disease, Multiminicore Disease = Hipotonía, escoliosis. - Síndrome King–Denborough = Enanismo, retraso mental, criptorquidia, estrabismo. - Preparación de Máquina de Anestesia = Flush con flujos altos por 90 min, desconexión física de vaporizadores, circuito circular nuevo y filtros de carbón activado (duran 1 hora).

- Durante cirugía flujos > 10 L/min. - Screening = Test de Contractura con Cafeína–Halotano - Clínica - Precoces = Aumento del ETCO2, taquicardia, hipertensión, rigidez muscular (no responde a RM), espasmo del masétero.

- Tardíos = Acidosis láctica, hipertermia, hiperkalemia y arritmias malignas, rabdomiolisis y mioglobinuria, CID, AKI.

- Mortalidad = Exanguinación por CID, ICA, arritmias ventriculares (hiperkalemia). - Manejo - Cortar halogenados e hiperventilar con O2 > 10 L/min. - Dantroleno 2.5 mg/kg bolo EVm seguido de bolos 1 mg/kg c/10 min. - BIC Dantroleno 1.5 mg/kg/hr por 24–48 hrs (riesgo de recurrencia). - Enfriamiento activo para temperatura 38o C. - Bicarbonato 100 mEq EV y luego titular para pH > 7.2 - Manejo Hiperkalemia = Cloruro Calcio 1 gr, Insulina 0.1 U/kg + SG10% 250 mL. - Dantroleno - Polvo liofilizado 20 mg con Manitol 3 gr. - Diluir en 60 mL de agua bidestilada y mezclar por 20 segundos. - 9 frascos para paciente de 70 kg - RAMs = Debilidad muscular, flebitis, arritmias e hiperkalemia con Verapamilo.

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LAST

- Determinantes - Aumento de concentración plasmática de AL = Inyección intravascular, absorción masiva del sitio de inyección.

- La absorción depende de MASA de droga, sitio de inyección y factores del paciente. - Liposolubilidad = Capacidad de atravesar membranas y unirse a canales iónicos, aumentando su potencia y toxicidad.

- Factores de Riesgo - Estados Hiperdinámicos = Aumenta absorción. Disminuir dosis 20%. - RN = Disminución 50% alfa–1–glicoproteina ácida, inmadurez de órganos de metabolismo y eliminación. En Prematuros se requiere una disminución adicional de 15% a dosis calculada por peso por exageración de los cambios mencionados.

- Adulto Mayor = Alteración degenerativa morfo–funcional axonal (mayor susceptibilidad), disminución de tejido adiposo, disminución de flujos regionales (disminuye clearance). Se recomienda disminuir dosis 20% en > 70 años.

- Insuficiencia Renal y Hepática = Acumulación en caso de dosis repetidas/infusiones continuas, por lo que se recomienda disminuir la dosis 10–50% dependiendo del grado de insuficiencia.

- Insuficiencia Cardiaca = Menor perfusión renal y hepática, comprometiendo la depuración del AL.

- Shunt Cardiaco Derecha a Izquierda = Se pierde el primer paso pulmonar de los AL, responsable de la extracción de un porcentaje importante (atrapamiento iónico por disminución en el pH).

- Fisiopatología - Inicialmente se produce supresión de vías inhibitorias (GABA) y activación de vías excitatorias (NMDA) con agitación, taquicardia, hipertensión, sabor metálico, parestesias peribucales, tinitus, convulsiones.

- Con aumento de la concentración de AL en el SNC se produce inhibición de vías excitatorias con compromiso de consciencia, coma y PCR.

- Los efectos a nivel cardiaco requieren mayor concentración plasmática de AL que a nivel SNC. Se produce bloqueo de canales de Na, K y Ca, lo que produce depresión miocárdica (bradicardia, hipotensión) y arritmias (bradiarritmias, FV).

- Manejo - Intralipid 20% = Bolo EV 1.5 mL/kg (100 mL), BIC 0.25 mL/kg/min (20 mL/min) - Adrenalina 1 µg/kg EV bolos de ACLS. - Circulación Extracorporea en caso de PCR prolongado. - Manejo de diagnósticos secundarios (5 H y 5 T). 11

Ventriculitis (DVE)

- Incidencia 10% - Factores de Riesgo - Duración > 5 días - Manipulación = Evitar estudio de rutina de LCR. - Hemorragia Intraventricular - HSA - Fractura craneal con leak de LCR - Irrigación por catéter de ventriculostomía - Etiología = S. aureus y S. epidermidis - Clínica = Síntomas en relación a la obstrucción y disfunción del shunt (HTIC = náuseas, vómitos, compromiso de conciencia).

- Estudio = Citoquímico de LCR y cultivo - Leucocitos > 5 * 106, Granulocitos > 1 * 106, Proteínas > 0.45 g/L - Prevención = Cefazolina 2 gr 1 hr previo a incisión por 1 vez (OR 0.5) - Tratamiento - Cambio o retiro de la DVE - Vancomicina 2 g/12 hrs + Meropenem/Ceftazidima 2 g/8 hrs (Pseudomona)

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