Adaptasi, Jejas, Kematian Sel Dan Akumulasi Intraselular: Kuliah Bmd

ADAPTASI, JEJAS, KEMATIAN SEL DAN AKUMULASI INTRASELULAR

KULIAH BMD

SEL NORMAL HOMEOSTASIS STRES, TUNTUTAN YANG MENINGKAT

STIMULUS YANG MERUSAK (TRAUMA & INFEKSI) SEL RUSAK (REVERSIBEL)

ADAPTASI SEL RUSAK (IRREVERSIBEL) FISIOLOGIS

PATOLOGISS

NEKROSIS

APOPTOSIS PATOLOGIS

FISIOLOGIS

REAKSI VASCULAR JARINGAN IKAT VASODILATASI

MEDIATOR KIMIAWI

REAKSI SELULER

LEUKOSIT

SEL2 JARINGAN

PE PERMEABILITAS

SEL DARAH KELUAR KE DAERAH YANG “RUSAK”

NEUTROFIL, MONOSIT, EOSINOFIL, BASOFIL

RADANG AKUT RADANG KRONIK

SEL ENDOTEL, SEL MAST, MAKROFAG

RESPON SELULER TERHADAP STRESS DAN STIMULUS YANG MERUGIKAN / MERUSAK

CELLULAR ADAPTATIONS OF GROWTH AND DIFFERENTIATION



HYPERPLASIA : PENAMBAHAN JUMLAH SEL DI DALAM ORGAN ATAU JARINGAN.

1. PHYSIOLOGIS : a. HORMONAL b. COMPENSATORY 2. PATOLOGIS 

HYPERTROPHY :

PENAMBAHAN JUMLAH ORGANEL DAN UKURAN SEL. 1. PENINGKATAN KEBUTUHAN FUNGSIONAL 2. STIMULASI HORMONAL SPESIFIK





ATROPHY : PENYUSUTAN UKURAN SEL YANG DISEBABKAN KARENA HILANGNYA SUBSTANSI SEL. - PENURUNAN BEBAN KERJA KARENA HILANGNYA PERSYARAFAN. - BERKURANGNYA SUPLAI DARAH. - NUTRISI YANG TIDAK ADEKUAT - HILANGNYA STIMULASI ENDOKRIN - PENUAAN - KOMPRESI DALAM JANGKA LAMA METAPLASIA : PERUBAHAN REVERSIBEL SATU JENIS SEL DEWASA DIGANTI OLEH JENIS LAIN (EPITEL ATAU MESENKIMAL)

CELL INJURY AND CELL DEATH 

PENYEBAB : - HIPOXIA KARENA : 1. ISKEMIA 2. OKSIGENASI TIDAK MENCUKUPI 3. HILANGNYA KAPASITAS PEMBAWA OKSIGEN - AGEN FISIK - AGEN KIMIA DAN OBAT - AGEN INFEKSIUS - REAKSI IMUNOLOGIS - KEKACAUAN GENETIK - KETIDAKSEIMBANGAN NUTRISI

DARAH

MECHANISMS OF CELL INJURY

- DEPLETION OF ATP - MITOCHONDRIAL DAMAGE - INFLUX OF INTRACELLULAR CALCIUM AND LOST OF CALCIUM HOMEOSTASIS - ACCUMULATION OF OXYGEN DERIVED FREE RADICALS (OXYDATIVE STRESS) - DEFECTS IN MEMBRANE PERMEABILITY

CELL INJURY AND CELL DEATH

NEKROSIS PERUBAHAN MORFOLOGIK YAITU : - DENATURASI PROTEIN DAN - PENCERNAAN ENZIMATIK ORGANEL DAN SITOSOL YANG MENYUSUL PADA KEMATIAN SEL PADA JARINGAN ATAU ORGAN HIDUP. JENIS NEKROSIS :  NEKROSIS KOAGULATIVA – PADA MIOKARD, DN ORGAN2 LAIN.  NEKROSIS MENCAIR – PADA OTAK, ABSES  NEKROSIS PERKEJUAN - TUBERKULOSA  NEKROSIS LEMAK – PADA JARINGAN LEMAK AKIBAT KERJA LIPASE (PANKREAS / MAKROFAG)

APOPTOSIS APOPTOSIS PADA SITUASI PHISIOLOGIS : 







DESTRUKSI SEL TERPROGRAM SELAMA EMBRIOGENESIS INVOLUSI JARINGAN BERGANTUNG PADA HORMON (PROSTAT, ENDOMETRIUM) DELESI SEL PADA POPULASI SEL YANG BERPROLIFERASI (EPITEL KRIPTA INTESTIN, TUMOR) KEMATIAN SEL OLEH SEL T LIMFOSIT

APOPTOSIS PADA KONDISI PATOLOGIS 

 



KEMATIAN SEL YANG DISTIMULI OLEH BERBAGAI VARIASI JEJAS (RADIASI, OBAT SITOTOKSIK ANTI KANKER  MERUSAK DNA) JEJAS PADA INFEKSI VIRUS (HEPATITIS) ATROFI ORGAN PARENKHIM SETELAH TERJADI OBSTRUKSI DUKTUS (PANKREAS, PAROTIS, GINJAL) PADA TUMOR.

PERUBAHAN SUBSELULER PADA JEJAS





LISOSOM : HETEROFAGI AUTOFAGI ENDOPLASMIK RETIKULUM MENGALAMI HIPERTROFI

AKUMULASI INTRASELULER

 



ISI SEL NORMAL, TERKUMPUL BERLEBIHAN BAHAN ABNORMAL SEBAGAI PRODUK METABOLISME ABNORMAL (PERLEMAKAN, KOLESTEROL DAN ESTER KOLESTEROL) PIGMEN (LIPOFUSIN, MELANIN, HEMOSIDERIN)