DEZECHILIBRE HIDRO – ELECTROLITICE SI ACIDO - BAZICE
TULBURARI HIDRO – ELECTROLITICE DATORATE ALTERARILOR DE VOLUM TULBURARI HIDRO – ELECTROLITICE DATORATE ALTERARILOR DE COMPOZITIE ( CONTINUT DE ELECTROLITI ) TULBURARI HIDRO – ELECTROLITICE DATORATE ALTERARILOR DE VOLUM + COMPOZITIE
MECANISME COMPENSATORII
STARI
CE MENTIN VOLUM + COMPOZITIA
HIPER / HIPO- OSMOLARE AMENINTATOARE
APA CORPORALA TOTALA ( 42 L )
APA EXTRACELULARA
50 - 60 % din G corp
34 % din apa totala ( 14 L )
APA INTRACELULARA 66 % din apa totala ( 28 L )
Na K
10 mEq/L 150 mEq/L
APA INTERSTI TIALA 75 % din apa ex. cel ( 10 , 5 L )
136 5
APA INTRAVASCULARA 25 % din apa ex. cel ( 3,5L)
140 5
•
OSMOLARITATE = concentratia de solventi / volum de solutie ( mOsm / L ) = 300 – 310 mOsm / L
• OSMOLALITATE = concentratia de solventi / volum de H2O ( mOsm / kg H2O) Osm - S = 2 * Na + glicemia + BUN 18
• TONICITATE
=
280 - 295 mOsm / kg H2O
2,8
= 2 * Na + glicemia 18 H2O
SOLUTIE HIPERTONA
SOLUTIE HIPOTONA
CONDITII CU HIPERTONICITATE A COMPARTIMENTULUI EXTRACELULAR : 1 . HIPERNATREMIA 2 . HIPERGLICEMIA
DISTRIBUTIA LICHIDELOR INFUZATE APA TOTALA
INTRAVASCULAR
43 43 43 42,1
3,6 3,8 4,6 3,6 4,05
INTERSTITIAL
INTRACELULAR
10,6 11,2 12,9 10,5 10,05
28,8 28 25,5 28
42 28 10,5 3,5
1000 G 5%
100 ml
1000 Ringer
100 ml
300 ml
1000 NaCl 3%
1000 + 100ml
1oo Albumina 25% 30 min
100 + 450 ml
+ 800 ml
700 ml 2400 ml - 450 ml
- 2500 ml
BALANTA APEI IN ORGANISM SETE
OSMO-RECEPTORI
DESHIDRATARE CELULARA
BARO-RECEPTORI
HIPOVOLEMIE
APORT H2O
ADH FG NaCl H2O
H2O NaCl
↑ REABSORBTIA DE H20
IONUL DE SODIU ( Na ) 135 - 145 mEq / L IONUL MAJOR din COMPARTIMENTUL EXTRACELULAR PRINCIPALUL ION CE MENTINE : 1 . OSMOLALITATEA PLASMEI si a LEC 2 . VOLUMUL INTRAVASCULAR si EXTRACEL. REGLAT
DE : 1 . S. ENDOCRIN - ALDOSTERON - F. NATRIURETIC 2 . S. RENAL - mec. Intrinseci
Na – seric NU REFLECTA BALANTA Na ( 5000 – 6000 mEq/70kg ) CI CONTINUTUL DE H20
↑ Na - S > 145 mEq/l ( PIERDE H20 LIBERA / EXCES Na )
EVALUARE VOLUM EXTRACELULAR -TA , AV , DEBIT URINAR , GREUTATE , STATUS MENTAL , EDEME - PRESIUNI DE UMPLERE CARDIACE ( PVC , PCWP )
↑
N
-ADM. LICHIDE HIPERTONE ( NaCl 3% , BICARBONAT Na ) -HIPERALDOSTERONISM - CUSHING
( PIERDE H20 LIBERA ↓ Eliberarii / rezistenta ADH ) -DIABET INSIPID CENTRAL ( TCC , encefalopatia posthipoxica ) -DIABET INSIPID NEFROGEN ( hipopotasemie , aminoglicozide , Subst. contrast , necroza tubulara acuta In faza poliurica
TRATAMENT - DIURETIC ANSA - DIALIZA - REPLETIE VOLEMICA CU LICHIDE HIPOTONE
TRATAMENT -L. HIPOTONE ( corectare deficit H2O LENT ( 2 – 3 ZILE ) - VASOPRESINA 5 – 10 u scut/inazal
↓ ( PIERDE L. HIPOTONE) -VARSATURI , DIAREE - DIUREZA EXCESIVA - TRANSPIRATII
TRATAMENT -REPLETIE VOLEMICA RAPIDA L. ISOTONE / COLOIZI -CORECTARE LENTA ( 2 – 3 ZILE ) a deficitului de H2O cu L. HIPOTONE
HIPERNATREMIA ( STARE HIPEROSMOLARA ) - ASPECTE CLINICE
ENCEFALOPATIE METABOLICA
NEUROLOGICE
-SETE - DESHIDRATARE CEREBRALA - LETARGIE , OBNUBILARE , COMA - CONVULSII - INSUFICIENTA RESPIRATORIE - DEFICITE FOCALE - HEMORAGII CEREBRALE
CARDIOVASCULARE
-DEPLETIE VOLEMICA - TAHICARDIE - HIPOTENSIUNE - SINCOPA - SOC - EDEME ( PERIFERICE / PULMONARE ) – exces Na
↑ Na - S
RENALE
-POLIURIE - OLIGURIE - INSUFICIENTA RENALA
TRATAMENT HIPERNATREMIE CORECTAREA VOLEMIEI ARE PRIORITATE DUPA CORECTAREA VOLEMIEI → CORECTARE DEFICIT H20 CORECTARE LENTA DEFICITULUI DE H2O - cel. Nervoasa deshidratata → ( ore ) produce OSMOLI IDIOGENI care restabilesc volumul celular → repletie agresiva cu lichide hipotone → EDEM CEREBRAL → CONVULSII DE REHIDRATARE ( Mo 50 % ) Na final = 148 mEq / L ( NU SE TENTEAZA NORMALIZAREA) RITM DE SCADERE - HIPERNATREMIE - HIPERNATREMIE
AL NATREMIEI : ACUTA 1 – 1 , 5 mEq /l / ORA CRONICA 0 , 5 – 0 , 7 mEq / l / ORA
HIPERGLICEMIA ( STARE HIPEROSMOLARA ) OSMOLALITATE - P > 330 mOsM / kg → COMA DIUREZA OSMOTICA → HIPOVOLEMIE SEVERA INSULINA INTRODUCE GLUCOZA + H20 AGRAVEAZA HIPOVOLEMIA !!!
IN CELULE =>
REPLETIA VOLEMICA ARE PRIORITATE TERAPEUTICA HIPERGLICEMIA → DESHIDRATARE CELULARA → ↓ Na – S ( efect dilutional ) 100 mg/dl glicemie → ↓ Na – S cu 1 , 6 – 2 mEq / l ( Na – S real este > decat Na – S masurat )
↓ Na < 135 mEq / l
( ↑ H2O fata de Na dar nu obligatoriu o ↑ volumului extracelular)
EVALUARE VOLUM EXTRACELULAR
↓ HIPONATREMIE HIPOVOLEMICA ( pierdere de lichide + repletie Cu lichide hipotone fata de l. pierdut ) : -RENALE - diuretice , IRC , Deficit mineralocorticoizi -GASTROINTESTINALE – varsaturi , diaree , spatiu III
↑
N HIPONATREMIE EUVOLEMICA ( surplus mic de apa nedecelabil clinic - edeme la > 5 l exces ) -POLIDIPSIA PSIHOGENA - SIADH - tumori, infectii , stress ( eliberare nonosmotica de ADH )
TRATAMENT - RESTRICTIE APA TRATAMENT -NaCl 3 % ( pac. Simptomatic )- DIURETIC ANSA + - NaCl 3% ( simpt ) / SER FIZ - SER FIZIOLOGIC ( pac. Asimpt ( asimpt ) - Trat. I. adrenala
HIPONATREMIA HIPERVOLEMICA (exces H2O si Na , H2O >Na) - I. CARDIACA - I. HEPATICA - I. RENALA
TRATAMENT -RESTRICTIE Na + H20 - DIALIZA / HEMOFILTR - DIURETIC ANSA - SUPORT CARDIAC
HIPONATREMIA ( STARE HIPOOSMOLARA ) ASPECTE CLINICE ENCEFALOPATIE METABOLICA NEUROLOGICE
GASTROINTESTINALE
↓ Na - S
- EDEM CEREBRAL - APATIE , LETARGIE , CONFUZIE , OBNUBILARE - CEFALEE - COMA - CONVULSII - INSUFICIENTA RESPIRATORIE - HERNIERE UNCALA / TONSILARA - MOARTE NEURONALA
-ANOREXIE - GREATA , VARSATURI
MUSCULARE -CRAMPE - SLABICIUNE MUSCULARA
TRATAMENT HIPONATREMIE IN FUNCTIE DE STATUS VOLEMIC SI SIMPTOMELE NEUROLOGICE PACIENTII SIMPTOMATICI NECESITA TRATAMENT MAI AGRESIV CORECTIA EXCESIV DE RAPIDA A NATREMIEI DUCE LA LEZIUNI DIFUZE DE DEMIELINIZARE ( MIELINOLIZA PONTINA CENTRALA ) CALCUL DEFICIT DE Na = 0,6 * G ( 130 – Na –S pacient ) RITM DE CORECTIE : NU > 0 , 5 mEq / l Na – S final NU > 130 mEq / l Ex : Na – S = 120 mEq/l → Deficit Na = 0,5 * 60 ( 130 – 120 ) = 300 mEq Na Cl 3% = 513 mEq/l → necesar 585 ml Ritm 0,5 mEq /l /ora → 10 mEq /l necesita 20 ore 585 ml / 20 ore = 29 ml / ora NaCl 3% Daca utilizam ser fiziologic , volumul necesar este de 3,3 ori >
IONUL POTASIU 3500 mEq / 70 kg : 98 % INTRACELULAR 2 % EXTRACELULAR ↓ K – S cu 1 mEq / l → deficit 200 - 300 mEq !! ( marker insensibil al capitalului de potasiu )
FUNCTII : -
generarea potentialului transmembranar ( stabilitate electrica a cordului ) cofactor in reactii enzimatice ( sinteza proteine , ac. Nucleici ) mentine volumul celular afecteaza conc. H+ i.cel → reglare pH i.cel
REGLARE : 1 . SHIFT INTRE COMPARTIMENTE INTRA – EXTRA CEL. ( MM. SCHELETAL SI FICAT ) K - INSULINA - ADRENALINA CELULA -GLUCAGON - ALDOSTERON K - ACIDOZA - ALCALOZA 2 . CONTROL RENAL - ALDOSTERON - RATA FLUX TUBULAR - RATA DE SECRETIE A H+
K – S < 3 , 5 mEq / l REDISTRIBUTIE : -Catecolamine - insulina - alcaloza metabolica / respiratorie DEPLETIE K
RENALE : - DIURETICE - MINERALOCORTICOIZI - LEZIUNI TUBULARE - CETOACIDOZA ( osmotic ) shift – ul transcelular mascheaza deficitul !! - HIPOMAGNEZIEMIA
GASTROINTESTINALE : - FISTULE - ADENOM VILOS - DIAREE - LAXATIVE
HIPOPOTASEMIA - ASPECTE
CLINICE
-TULBURARI DE RITM / CONDUCERE - POTENTEAZA DIGITALA - TULBURARI DE CONTRACTILITATE - ECG -ALTERARE RASPUNS LA CATECOLI -HIPOREFLEXIE , CONFUZIE , DEPRESIE
↓K - S -CRAMPE , MIALGII , SLABICIUNE , RABDOMIOLIZA - INSUFICIENTA RESPIRATORIE - ILEUS , CONSTIPATIE , ANOREXIE , GREATA ,VARSATURI
- POLIURIE , ↓ PERISTALTICA URETERE , defecte de acidifiere - ↓ SINTEZA PROTEINE , RETARD CRESTERE , ALCAL METAB
HIPOPOTASEMIA - TRATAMENT MASURI GENERALE -
TRAT. AFECTIUNE DE BAZA CORECTARE ALCALOZA CORECTARE HIPOMAGNEZIEMIE
CORECTARE HIPOPOTASEMIE - K < 2 mEq/L sau ANOMALII ECG sau PARALIZIE MM pana la 40 mEq / ORA iv KCl ( in ser fiziologic ) - K > 2 mEq / l si FARA ANOMALII ECG pana la 10 mEq / ORA iv KCl MONITORIZARE
K – S , Mg - S , ECG
K – S > 5 , 5 mEq / l FALS CRESCUT : - HEMOLIZA - LEUCOCITOZA - TROMBOCITOZA
EXCES APORT : -SUPLIMENT K - TRANSFUZII - PENICILINA K
TRANSLOCATIE DIN I.CEL in EX.CEL -ACIDOZA - CATABOLISM SEVER - RABDOMIOLIZA - DEFICIT INSULINA - DEFICIT MINERALOCORTICOID - ANTAGONISTI ALDOSTERON - INTOXICATIE DIGITALA - SUCCINILCOLINA
↓ CAPACITATII EXCRETORII : - I. RENALA ( ↓ RFG ) -OLIGURIA - AFECTARE TUBULARA REN. - DIURETICE economisesc K - HIPOALDOSTERONISM - ACE – INHIBITORS - AINS - CICLOSPORINA
HIPERPOTASEMIA - MANIFESTARI CLINICE -TULBURARI DE RITM / CONDUCERE - OPRIRE CARDIACA - ECG
↑K - S
-PARESTEZII - SLABICIUNE MUSCULARA - INSUFICIENTA RESPIRATORIE - PARALIZIE FLASCA - CONFUZIE MENTALA
HIPERPOTASEMIA - TRATAMENT REVERSAREA EFECTULUI MEMBRANAR - CALCIU 5 mMol iv IN 5 min. ± repetat – ( efect 20 - 30 min ) ( CONTRAINDICAT IN INTOXICATIA DIGITALICA !! ) TRANSFER K IN CELULE - GLUCOZA 10 % 250 – 500 ml + INSULINA 10 – 20 u / 100g glucoza ( efect temporar ) - BICARBONAT DE SODIU 50 - 100 mMol IN 5 – 10 min ( HIPOCALCEMIE !! ) - beta 2 - AGONISTI INHALATOR / IV EPURAREA K - DIURETIC ANSA - RASINI – POLISTIREN SULFONAT ( KAYEXALATE ) 20 – 30 g oral in 50 ml sorbitol / 4 ore 50 – 100 g in 200 ml apa clisma cu retentie / 4 ore - DIALIZA MONITORIZAREA K – S , ECG
DEZECHILIBRE ACIDO - BAZICE
PRODUCTIA ACIDA : - 13 000 – 20 000 mEq CO2 / ZI - 50 – 100 mEq ACIZI NEVOLATILI / ZI
MEC. PROTECTIE : 1. S. TAMPON - BICARBONAT - PROTEINE , HEMOGLOBINA - FOSFAT 2 . VENTILATIA ALVEOLARA 3 . S . RENAL – REABSOARBE HCO3 FILTRAT - EXCRETIE ACIZI cuplata cu REGENERAREA HCO3 pCO2 EC. HENDERSON : [ H+ ] = 24 *
; 24 ( 40 / 24 ) = 40 nMol / l HCO3
pH = - log [ H + ] = 7 , 40 ACIDEMIE = pH < 7 ,35 ALCALEMIE = pH > 7 , 45 ACIDOZA = PROCESUL PATOLOGIC CE CONDUCE LA ACIDEMIE ALCALOZA = PROCESUL PATOLOGIC CE CONDUCE LA ALCALEMIE
STABILITATEA pH este data de STABILITATEA RAPORTULUI pCO2 / HCO3
TULBURARI PRIMARE SI SECUNDARE ACIDO - BAZICE TULBURARE AC – BAZ
MODIF. PRIMARA
ACIDOZA METABOLICA ALCALOZA METABOLICA ACIDOZA RESPIRATORIE ALCALOZA RESPIRATORIE
↓ ↑ ↑ ↓
HCO3 HCO3 PCO2 PCO2
MODIF COMPENSATORIE ↓ ↑ ↑ ↓
P CO2 PCO2 HCO3 HCO3
• SCOPUL COMPENSARII = raport PCO2 / HCO3 CONSTANT • COMPENSARE = CORECTIE ↑ VENTILATIA , ↓ PCO2
↑ H+ , ↓ HCO3 CHEMORECEPTORI
↓ H+ , ↑ HCO3
↑ PCO2
↓ VENTILATIA , ↑ PCO2
↑ REABSORBTIA HCO3 , ↑ HCO3 - S S . RENAL
↓ PCO2
↓ REABSORBTIA HCO3 , ↓ HCO3 - S
ACIDOZA METABOLICA - CAUZE
PRODUCTIE / RETENTIE H+
PIERDERI HCO3 DIGESTIVE / RENALE
GAURA ANIONICA SERICA Na – ( Cl + HCO3 ) = 12 mEq / l
CRESCUTA 1 . Ac. LACTICA ( SOC , ENDOTOXEMIE ADRENALINA iv , I HEPATICA ) 2 . CETOACIDOZA DZ , ALCOOL, FOAME 3 . I. RENALA ( RFG < 20 ml / min 4 . TOXINE : METANOL , ETILENGLICOL, PARALDEHIDA
NORMALA ( Ac. M. HIPERCLOREMICA ) 1 . DIAREE 2 . FISTULA PANCREATICA 3 . URETEROSIGMOIDOSTOMIE 4 . ACIDOZA TUBULARA RENALA 5 . SUBST. ACIDIFIANTE ( ARGININA , CaCl2 , MgSO4 )
ACIDOZA METABOLICA - EFECTE -TAHICARDIE ( + simpatic ) / BRADICARDIE ( direct ) - ↓ PRAG DE FIBRILATIE - INOTROP NEGATIV - VASODILATATIE SISTEMICA - ↓ RESPONSIVITATEA VAS LA CATECOLI
-ALTERARE STATUS MENTAL - ACTIVARE CENTRII RESPIRATORI - POLIPNEE - DEPRESIA CONTRACTILITATII MM. RESPIRATORI
-HIPERPOTASEMIE - HIPERFOSFATEMIE
ACIDOZA METABOLICA - TRATAMENT
IDENTIFICAREA + TRATAREA CAUZEI TERAPIE DE ALCALINIZARE INDICATII : - PH < 7 ,15 – 7 , 20 - HCO3 - S < 8 – 10 mEq / l SCOP : - MENTINEREA PH > 7 , 20 NU NORMALIZAREA
ALCALOZA METABOLICA - CAUZE PIERDERE ACIZI - ASPIRAT GASTRIC , VARSATURI DEPLETIA VOLEMICA ASOCIATA CU ↓ K , ↓ Clor TERAPIA DIURETICA EXCES MINERALOCORTICOIZI ADMINISTRAREA DE BAZE EXOGENE ( bicarbonat , citrat , acetat , etc )
ALCALOZA METABOLICA - EFECTE
NEUROLOGICE - ALTERARE CONSTIENTA - SPASM CARPOPEDAL - CONVULSII CARDIOVASCULARE - ↓ CONTRACTILITATEA MIOCARDICA ( Ca ↓ ) - VASOCONSTRICTIE CEREBRALA , CORON HIPOVENTILATIA ( rar ) OXIGENARE TISULARA - ↓ DEBITUL CARDIAC - DEPLASEAZA CURBA DE DISOCIERE A Hb LA STANGA ( ↓ descarcarea in periferie ) - ↑ CONSUMUL DE O2 TISULAR ( stimuleaza glicoliza ) ELECTROLITI - ↓ K , Ca , PO4 , Mg
ALCALOZA METABOLICA - TRATAMENT REPLETIE VOLEMICA - NaCl 0 , 9 % CORECTIE HIPOPOTASEMIE Ph > 7 , 5 – 7 , 6 + TULBURARI NEUROLOGICE : - HCl 0 , 1 N 20 - 50 mEq / ORA CU MONITORIZARE ORARA A pH - ACETAZOLAMIDA - ARGININA HIDROCLORID - DIALIZA cu baie acida REDUCEREA SECRETIILOR DIGESTIVE - BLOCANT H2
ACIDOZA RESPIRATORIE - CAUZE
↓ DRIVE RESPIRATOR - droguri , lez SNC , etc AF. TORACE - cifoscolioza , obezitate marcata… AF. NEURO – MM – miastenia ,poliomielita , Guillain – Barre , miopatii , lez. Medulare … AF. PARENCHIMATOASE - BPOC , astm , EPA , ARDS , pneumonie OBSTRUCTIE CALE AERIANA SUPERIOARA – corp strain , laringospasm …
ACIDOZA RESPIRATORIE - EFECTE -INOTROP NEGATIV - ARITMOGEN - VASODILATATOR SISTEMIC + VASOCONSTRICTOR PULMONAR
-- ALTERARE STATUS MENTAL
- SCADE CONTRACTILITATEA DIAFRAGM
ACIDOZA RESPIRATORIE- TRATAMENT - CORECTAREA CAUZEI - VENTILATIE MECANICA
ALCALOZA RESPIRATORIE – CAUZE : DROGURI - salicilati , analeptice respiratorii HORMONI - progesteron , adrenalina STARI HIPERMETABOLICE – febra , efort , tirotoxicoza LEZ. SNC - TCC , meningite , encefalite AF . INTERSTITIALE PULMONARE IATROGEN
ALCALOZA RESPIRATORIE - EFECTE : - SCADE FLUXUL SG. CEREBRAL - SCADE DEBITUL CARDIAC - DEPLASEAZA LA STANGA CURBA DE DISOCIERE A Hb - BRONHOCONSTRICTIE - AGRAVARE DEZECHILIBRU V / Q - HIPOTENSIUNE - HIPOKALIEMIE TERAPIE : - AFECT . DE BAZA , SEDARE + CURARIZARE + VM
TULBURARI ACIDOBAZICE MIXTE STOP CARDIAC : ACIDOZA LACTICA + ACIDOZA RESPIRAT SEPSIS : ACIDOZA LACTICA + ALCOZA RESPIRATORIE ACIDOZA LACTICA + ACIDOZA RESPIRATORIE + + ACIDOZA UREMICA ALCOOL : ALCALOZA METABOLICA + ACIDOZA LACTICA + CETOACIDOZA FOAME
ICC , 39 °C FR = TA = AV =
Pacient 1 DIGOXIN , FUROSEMID , TUSE PRODUCTIVA 30 /min 140 / 84 100 / min 12 ore
Ph = 7 , 59 HCO3 = 29 mEq / l PCO2 = 31 mmHg PO2 = 51 mmHg
ALCALOZA METABOLICA + ALCALOZA RESPIRATORIE
FR = 42 / min TA = 110 / 64 120 / min 7 , 40 48 mmHg 44 mmHg
ACIDOZA RESPIRAT
86 / 40 2 ore 7 , 24 16 mEq / l 38 mmHg 84 mmHg GA = 23 mEq/ l LACTAT 8 mMol/L
ACIDOZA LACTICA
Pacient 2 - Neoplasm gastric mica curbura . Carcinomatoza peritoneala pH = 7,97
7, 64
7,58
7,47
pCO2 = 58 mmHg
56
46
35
pO2 = 76 mmHg
80
140
150
HCO3 =88,4 mEq/L
8 ore
EB = + 70 , 4 Na = 112 mEq/L
60
44,3
36 ore
24,7
+ 39,2
+ 19,7
119
128
134
1,9
2,2
3,1
K = 1,7 mEq/L
HCL 0,1N
24 ore
: 5 – 7 - 10 ml / ora
Arginina Ederen NaCl 7,45% : 10 ml/ora KCl 5,85% : 10 - 15 ml/ora Repletie volemica ( SF , RINGER )
( total 50 ml )
+ 1,7