Acido Urico En Suero

http://quimicosclinicosxalapa04.spaces.live.com

ACIDO URICO Sinónimos: Urato en sangre Preparación • Idealmente el paciente deber estar en ayunas. • Durante el día pueden existir variaciones, normalmente las concentraciones son altas en la mañana y más bajas en la tarde. Almacenamiento • Estable 24 horas a temperatura ambiente, 1 semana refrigerada y 6 meses congelado. Contraindicaciones • Sueros hemolisados y ciclos repetidos de congelación y descogelación. Limitaciones Interferencias positivas pueden ser causadas por ácido ascórbico, cafeína y teofilina. Dietas ricas en purinas (hígado, riñones) como también ejercicio exagerado pueden aumentar los niveles de ácido úrico. Método • Fosfotungstato, ureasa o cromatografía de capa líquida. El acido úrico se forma de la degradación de los ácidos nucleicos y constituye el producto final de la degradación de las purinas. Esta sustancia se puede acumular en los líquidos del organismo cuando

Elaboro: Q.C Willians Sánchez Rodríguez

1

http://quimicosclinicosxalapa04.spaces.live.com falta la enzima uricasa. Aproximadamente el 66% de acido úrico producido diariamente es excretado por los riñones, mientras que el 33% es excretado por la materia fecal. Esta prueba se basa en la sobreproducción de ácido úrico cuando la degradación celular y el catabolismo de los ácidos nucleicos es excesivo (como sucede en la gota), en casos de producción y destrucción excesiva de células (como en la leucemia) o cuando se presenta incapacidad para excretar la sustancia producida (como en la insuficiencia renal). Valores normales Varones Mujeres Niños

3.5-7.2 mg/100 ml 2.6-6.0 mg/100 ml 2.0-5.5 mg/100 ml

La concentración serica estándar propende a aumentar con la edad, además, estos valores son, consistentemente, más altos en varones que en mujeres, después de los cuatro años de edad. Ahora se sabe que la producción, la síntesis de urato o ambas, se realizan a partir de una multitud de sustancias corporales simples (como el bióxido de carbono, la glicerina y el amoniaco) además de purinas, lo cual disminuye la importancia del manejo dietético de la hiperuricemia, aunque todavía es útil. El acido úrico suele ser medido en la insuficiencia renal, la gota y la leucemia. En el paciente hospitalizado la causa más frecuentes es la elevación del acido úrico es la insuficiencia renal, mientras que la gota es menos frecuente. Esta prueba también es útil para valorar el pronóstico de la eclampsia, ya que el nivel del ácido úrico refleja el grado de lesión hepática en la toxemia del embarazo. Los trastornos patológicos relacionados con el aumento o la disminución del ácido úrico sérico se limitan en su mayor parte a adultos. Las respuestas a una enfermedad mieloproliferativa o su tratamiento y las anormalidades genéticas son las principales causas de aumento en los niños. FISIOLOGIA El catabolismo de los nucleótidos de purina, que es el proceso fisiológico en el que se produce el ácido úrico, se realiza en los órganos que tiene un índice metabólico alto, como el hígado, la médula ósea y quizá el músculo, así como en las situaciones donde tiene lugar una degradación celular excesiva. Las purinas que se ingieren como proteínas complejas son degradadas en el intestino y absorbidas en la sangre que las trasportan al hígado donde se catabolizan al producto de desecho de ácido úrico. Una vez formado, el ácido úrico no se degrada más sino que va a formar parte del “deposito de ácido úrico” del cuerpo. Alrededor del 50 a 75% de este depósito es excretado todos los días. En ácido úrico es filtrado en su totalidad y es excretado en el glomérulo y luego reabsorbido en el túbulo proximal. Luego, el filtrado se secreta de modo activo en el túbulo distal, que es el responsable del urato urinario.

Elaboro: Q.C Willians Sánchez Rodríguez

2

http://quimicosclinicosxalapa04.spaces.live.com Las concentraciones sanguíneas y urinarias varían con la ingestión de purinas, proteínas y energéticos. Una segunda vía de excreción es por la luz intestinal. Se piensa que hasta una tercera parte de la cantidad de ácido úrico que sale cada día del cuerpo lo hace por esta última vía. FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERURICEMIA (GOTA) Este proceso se produce por la acumulación excesiva de ácido úrico en la sangre con sobreproducción del acido, aumento de la lisis celular, deficiencia en la enzima biosinténtica de purinas, en la excreción del ácido úrico, o en ambas. • •

La gota primaria, solo se manifiesta en varones, se relaciona con los defectos enzimáticos que causan aumento en la síntesis d e purina y sobreproducción de ácido úrico. La gota secundaria tiene lugar a una consecuencia de una enfermedad crónica adquirida, como la nefritis glómerular crónica o debido al uso de un fármaco que interfiere en el equilibrio normal entre la producción y excreción del ácido úrico, como son los diuréticos.

Los cristales de ácido úrico no precipitan hasta que la concentración sérica excede de 6.5 mg/ 100 ml, estos cristales se acumulan en abundancia en el liquido sinovial de las articulaciones. Un proceso inflamatorio agudo se produce en cosa de horas, con fagocitosis leucocitaria de los cristales seguida por liberación de enzimas lisosómicas que causan inflamación articular y también gran dolor. Debido a esta actividad metabólica, el líquido sinovial puede acidificarse, lo cual favorece a la formación de más cristales de urato y un avance inflamatorio. Los cristales de urato son depositados en tejidos relativamente avasculares como tendón y cartílago, el líquido sinovial y también los tejidos intersticiales de la pirámide renal. • • •

Las acumulaciones en tejido como en el cartílago se llaman tofos. Los tofos son hinchazones traslúcidas y duras, que se pueden observar con frecuencia en el pabellón de la oreja. Por otro lado, las concentración de uratos en al orina favorecen fuertemente a la formación de cálculos, en particular si la orina es ácida, los cuáles por último causan lesión renal. Alrededor de 10 o 20% de personas con hiperuricemia desarrollan cálculos de urato.

El ser humano convierte los nucleósidos de purina, adenosina y guanosina, al producto final excretado, ácido úrico, a través de los intermedios y reacciones a partir de los nucleósidos de purina por la vía de las bases purínicas hipoxantina, xantina y guanina. Primero, la adenosina se desamina a inopina por la adenosina desaminasa. La fosforólisis de los enlaces N-glucosídicos de purina fosforilasa, libera ribosa 1-fosfato y una base Purínica. A continuación, en hipoxantina y guanina forman xantina en reacciones catalizadas por xantina oxidasa y guanasa, respectivamente. Luego, la xantina se oxida a ácido úrico en una segunda reacción catalizada por xantina oxidasa.

Elaboro: Q.C Willians Sánchez Rodríguez

3

http://quimicosclinicosxalapa04.spaces.live.com

UTILIDAD CLINICA

Elaboro: Q.C Willians Sánchez Rodríguez

4

http://quimicosclinicosxalapa04.spaces.live.com •

Para diagnóstico de enfermedades causadas por niveles altos de ácido úrico. Gota, Sindrome metabólico, neoplasia en quimioterapia etc.

SIGNIFICADO CLINICO Existe elevación del ácido úrico (hiperuricemia) en casos de: Primaria: En la gota, como hallazgo típico, pero no exclusivo de esta enfermedad, exponente de un trastorno primario del metabolismo purínico. La uricemia se eleva durante los ataques a 10 y hasta 15, pero fuera de ellos suelen registrarse también cifras moderadamente altas. •

Existe una hiperuricemia familiar, con trastornos neurológicos y mentales congénitos (síndrome de Lesch-Nyhan), de la cual hemos presentado la primera observación española de la forma parcial (hay otra por completa) por déficit genético de hipoxantina-guaninafosforribosiltransferasa. Produce también tofos y molestias gotosas.

Por defectos de eliminación (hiperuricemia sin uricuria aumentada): 1. En la insuficiencia renal: Así, en la glomerulonefritis aguda, donde la hiperuricemia puede preceder a la retención ureica, constituyendo un signo precoz de la insuficiencia funcional, y persistir todavía algún tiempo cuando ya la urea se normalizo, como último vestigio de la nefropatía. 2. En la insuficiencia cardiaca congestiva puede observarse aumentos de la uricemia debido al retraso de la eliminación de origen circulatorio. 3. Por inhibición farmacológica de la eliminación renal: tratamiento con saluréticos (clorotazidas,furosemida,etc.), salicilatos, etambutol, metildopa,etc. La uricemia alta en el hipertenso tratado con diuréticos no tiene importancia y no requiere terapéutica profiláctica de la gota. 4. Por consumo excesivo de alcohol que frena la excreción urática renal al determinar acidosis láctica. Por exceso de producción en los procesos con catabolismo purínicos exagerados procedentes de la desintregación nuclear masiva (hiperuricemias con hiperuricuria). En este grupo contrasta al normalidad de al urea respecto del ácido en muchas cosas. 1. En las leucemias y en la policitemia. En la leucemia mieloide crónica, las cifras pueden alcanzar 20 mg o más. También en la osteomielosclerosis y otras causas de metaplasma mieliode extramedular. Igualmente en la trombocitopenia esencial y en la mononucleosis infecciosa. 2. En la neumonía geninua durante la fase de fusión del bloque pulmonar, igual puede ocurrir en otros procesos neumónicos no neumocócicos. 3. En el mieloma múltiple se han descrito con cifras hasta muy altas, también en la macroglobulinemia de Waldestrom.

Elaboro: Q.C Willians Sánchez Rodríguez

5

http://quimicosclinicosxalapa04.spaces.live.com 4. Por irradiación de roentengen, sobre todo en aplicaciones de radioterapia profunda por procesos neoplásicos. 5. En al anemia perniciosa al iniciarse la remisión espontánea o terapéutica. 6. En el tratamiento con citostásicos ricos en purinas: exceso de carnes, vísceras, sardinas, etc. 7. En la psoriasis exfoliativa avanzada. Según mecanismo mixto o incierto: a) En la gestosis, durante los accesos eclámpicos y en la preeclampsia. b) En ciertas intoxicaciones como el saturnismo crónico, la intoxicación clorofórmica, por el óxido de carbono, alcohol metílico, etc. c) En el coma y precosa diabético. d) Insuficiencia hepática grave e) Obstrucción intestinal aguda puede observarse, si no se resuelve, un aumento progresivo de catabólicos místicos, incluyendo el acido úrico. f) Infarto agudo al miocardio se observa, a veces, una ligera hiperuricemia. g) En ciertas endocrinopatías. h) En la hipercolesterinemia esencial y en las hiperlipoproteinemias IV Y V. i) En pacientes con trasplante renal, a veces con gota clínica, tal vez por la medicación inmunosupresora, diurética u otra.

HIPOURICEMIA De menor valor clínico según se creía, pero recientemente se ha comprobado una gran mayor gravedad y peor pronóstico en los enfermos con procesos sépticos intraabdomianales que se han presentado con anterioridad. Por hemodilución: En todos los casos que cursen con hidronimia espontánea o yatrógenos. En el primer caso puede tratarse de un síndrome de secreción inadecuada excesiva de hormona antidiurética y se acompaña de hiponatremia. Por producción disminuida (hipouricemia sin hiperuricuria): Déficit de xantina-oxidasa o deficiencia de PP-ribosa-P-sintetasa o en purina-nucleósido-fosforilasa. Por eliminación renal aumenta (hipouricemia con hiperuricuria): Aumento del filtrado glómerular: a) Diuresis osmótica: diabetes mellitas, glucosa intravenosa. b) Efecto hormonal: gestación, crecimiento. Trastorno tubular: a) Aislado para el ácido úrico (mutación dálmata). b) Especifico para ácido úrico y calcio. c) Generalizado: síndrome de fanconi, enfermedad de Hartnup, enfermedad de Wilson, galactosemia, cistinosis. Efecto uricosúrico de mecanismo no precisado:

Elaboro: Q.C Willians Sánchez Rodríguez

6

http://quimicosclinicosxalapa04.spaces.live.com a) Medicamentos: probendecid, benzsoriaridona, zoxazolamina, benzidamina,piralizonas. También por esteroides y aspirina en altas dosis, diacepóxidos, yoduro potásico, metales pesados, etc. b) Contrastes yodadazos. c) Productos biológicos: bilirrubina, pirimidinas, hormona tiroidea. d) Ciertas enfermedades: tumores malignos sólidos (especialmente carcinomas pulmonares, pero también mieloma, carcinoma medular de tiroides, etc).

INTERFERENCIAS • Tanto la lesión emocional como al física elevan artificialmente el ácido úrico • La dieta con abundantes purinas suben el nivel del ácido úrico. REFERENCIAS: • Balcells, G., A., La clínica y el laboratorio, 18ª Edición, Editorial Masson, México, 2001. • Fiscbach, T.F., Manual de pruebas diagnosticas, 5ª Edición, 1997, Editorial MCgrawhill Interamericana, México. • Koolman, J. Color atlas of Biochemistry, 2ª edition, revised and enlarged, 2005, Thieme stuttgart, New York. • Harper, H.A. Bioquímica de Harper, 14ª Edición, 2ª reimp, 1997, Editorial el Manual Moderno, México. • Treseler, M.K., Laboratorio clínico y pruebas de diagnóstico, 1ª Edición traducida de la 3ª edición en ingles, 1999, Editorial El Manual Moderno, México. • www.farestaie.com.ar • www.lablasamericas.com.co • www.laboratorioabc.com • www.labbolivar.com

Elaboro: Q.C Willians Sánchez Rodríguez

7