304956115-laporan-pendahuluan-pada-pasien-dengan-meningoensefalitis.docx

LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN MENINGOENSEFALITIS A. Konsep Penyakit Meningoensefalitis 1. Pengertian Meningitis dan ensefalitis dapat dibedakan pada banyak kasus atas dasar klinik namun keduanya sering bersamaan sehingga disebut meningoensefalitis. Alasannya yaitu selama meningitis bakteri, mediator radang dan toksin dihasilkan dalam sel subaraknoid menyebar ke dalam parenkim otak dan menyebabkan respon radang jaringan otak. Pada ensefalitis, reaksi radang mencapai cairan serebrospinal (CSS) dan menimbulkan gejala-gejala iritasi meningeal di samping gejala-gejala yang berhubungan dengan ensefalitis dan pada beberapa agen etiologi dapat menyerang meninges maupun otak misalnya enterovirus. Meningoencephalitis merupakan infeksi yang melibatkan meningen, subarachnoid dan parenkim otak yang akan mengakibatkan reaksi inflamasi. Meningoenseflitis terdiri dari meningitis dan ensefalitis. Meningitis adalah radang pada meningen (membran yang mengelilingi otak dan medula spinalis) dan disebabkan oleh virus, bakteri atau organ-organ jamur(Smeltzer, 2001).Sedangkan ensefalitis merupakan radang parenkim otak yang dapat menimbulkan disfungsi neuropsikologis difus dan/atau fokal. Ensefalitis pada umumnya melibatkan parenkim otak, tetapi meningen atau selaput otak juga sering terlibat sehingga dikenal istilah meningoensefalitis. 2. Klasifikasi Meningitis : 1. Meningitis Serosa (Meningitis Tuberculosis Generalisata). Meningitis serosa ditandai dengan jumlah sel dan protein yang meninggi disertai cairan serebrospinal yang jernih. Penyebab yang paling sering dijumpai adalah kuman Tuberculosis dan virus. 2. Meningitis Purulenta. Meningitis purulenta atau meningitis bakteri adalah meningitis yang bersifat akut dan menghasilkan eksudat berupa pus serta bukan disebabkan oleh bakteri spesifik maupun virus. Meningitis Meningococcus merupakan meningitis purulenta yang paling sering terjadi.

Ensefalitis : 1. Ensefalitis Supuratif Akut disebabkan oleh Bakteri penyebab ensefalitis supurativa adalah : staphylococcus aureus, streptococcus, E.coli dan M.tuberculosa. Ensefalitis disebabkan karena peradangan yang dapat menjalar ke jaringan otak dari otitis media,mastoiditis,sinusitis,atau dari piema yang berasl dari radang, abses di dalam paru, bronchiektasi, empiema, osteomeylitis cranium, fraktur terbuka, trauma yang menembus ke dalam otak dan tromboflebitis. Reaksi dini jaringan otak terhadap kuman yang bersarang adalah edema, kongesti yang disusul dengan pelunakan dan pembentukan abses. Disekeliling daerah yang meradang berproliferasi jaringan ikat dan astrosit yang membentuk kapsula. Bila kapsula pecah terbentuklah abses yang masuk ventrikel. Manifestasi klinis Secara umum gejala berupa trias ensefalitis ; Demam , Kejang dan Kesadaran menurun Bila berkembang menjadi abses serebri akan timbul gejala-gejala infeksi umum, tanda-tanda meningkatnya tekanan intracranial yaitu : nyeri kepala yang kronik dan progresif,muntah, penglihatan kabur, kejang, kesadaran menurun, pada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil.Tandatanda deficit neurologist tergantung pada lokasi dan luas abses. 2. Ensefalitis Sifilis. Disebabkan oleh Treponema pallidum. Infeksi terjadi melalui permukaan tubuh umumnya sewaktu kontak seksual. Setelah penetrasi melalui epithelium yang terluka, kuman tiba di sistim limfatik, melalui kelenjar limfe kuman diserap darah sehingga terjadi spiroketemia. Hal ini berlangsung beberapa waktu hingga menginvasi susunan saraf pusat. Treponema pallidum akan tersebar diseluruh korteks serebri dan bagianbagian lain susunan saraf pusat. Manifestasi klinis Gejala ensefalitis sifilis terdiri dari dua bagian : (1) Gejala-gejala neurologist Kejang-kejang yang datang dalam serangan-serangan, afasia, apraksia, hemianopsia, kesadaran mungkin menurun,sering dijumpai pupil AgryllRobertson,nervus opticus dapat mengalami atrofi. Pada stadium akhir timbul gangguanangangguan motorik yang progresif. (2) Gejala-gejala mental Timbulnya proses dimensia yang progresif, intelgensia yang mundur perlahan-lahan yang mula-mula tampak pada kurang efektifnya kerja, daya konsentrasi mundur, daya ingat berkurang, daya pengkajian terganggu. 3. Etiologi Agen penyebab umum meningoensefalitis sebagai berikut:

Tabel 1. Etiologi Penyebab Meningoensefalitis No

Agens Penyebab

1. Virus Togaviridae Alfavirus

:Virus

Ensefalitis

Equine

Eastern,

Virus

Ensefalitis

Western,Virus Ensefalitis Equine Venezuela

Flaviviridae Virus Ensefalitis St. Louis Virus Powassan Bunyaviridae Virus Ensefalitis California Virus LaCrosse Virus Jamestown Canyon

Paramyxoviridae Paramiksovirus: Virus Parotitis dan Virus Parainfluenza

Morbilivirus : Virus Campak

Orthomyxoviridae : Influenza A dan Influenza B

Arenaviridae :Virus khoriomeningitis limfostik

Picornaviridae Enterovirus : Poliovirus, Koksakivirus A, Koksakivirus B , Ekhovirus .

Reoviridae Orbivirus: Virus demam tengu Colorado

Rhabdoviridae : Virus Rabies

Retroviridae Lentivirus Virus imunodefisiensi manusia tipe 1 dan tipe 2

Equine

Onkornavirus : virus limfotropik T manusia tipe 1, Virus limfotropik T manusia tipe 2

Herpesviridae Herpes virus :Virus Herpes simpleks tipe 1 ,Virus Herpes simpleks tipe 2 ,Virus Varisela zoster , Virus Epstein Barr

Sitomegalovirus: Sitomegalovirus manusia

Adenoviridae Adenovirus 2. Bakteri : Haemophilus influenza Neisseria menigitidis Streptococcus pneumonia Streptococcus grup B Listeria monocytogenes Escherichia coli Staphylococcus aureus Mycobacterium tuberkulosa 3. Parasit Protozoa : Plasmodium falciparum, Toxoplasma gondii, Naegleria fowleri (Primary amebic meningoencephalitis), Granulomatous amebic encephalitis Helminthes : Taenia solium, Angiostrongylus cantonensis Rickettsia : Rickettsia ( Rocky Mountain) 4. Fungi Criptococcus neoformans Coccidiodes immitis Histoplasma capsulatum Candida species Aspergillus Paracoccidiodes

Penyebab karena Mumpsvirus ditularkan melalui kontak langsung, titik ludah atau muntahan penderita, serta dikeluarkan melalui urin penderita yang terinfeksi. Penularan Mumpsvirus terjadi sekitar 4 hari sebelum sampai 7 hari sesudah timbulnya gejala klinik. Diperlukan kontak yang lebih erat dengan penderita agar terjadi penularan Mumpsvirus, bila dibandingkan dengan penularan virus Measles atau Varicella-zoster. Penyebab

karena

Togavirus

dalam

siklus

biologiknya

membutuhkan

invertebrata/arthropoda pengisap darah, misalnya nyamuk dan caplak. Infeksi pada manusia terjadi melalui gigitan arthropoda, misalnya nyamuk yang mengandung Togavirus. Manusia adalah hospes alami Herpes simpleks virus, namun banyak strain yang patogenik terhadap berbagai hewan percobaan, misalnya kelinci, tikus, marmot, anak ayam dan kera. Virus ini mencapai otak melalui saraf olfaktoris, kemudian menyebar dari sel ke sel sehingga menimbulkan nekrosis neuron yang luas . Ensefalitis virus dibagi dalam 3 kelompok yaitu: ensefalitis primer yang bisa disebabkan oleh infeksi virus kelompok Herpes simpleks, Virus Influenza, ECHO, Coxsackie dan Arbovirus. Ensefalitis primer yang belum diketahui penyebabnya dan ensefalitis para infeksiosa, yaitu ensefalitis yang timbul sebagai komplikasi penyakit virus yang sudah dikenal, seperti Rubela, Varisela, Herpes zooster, Parotitis epidemika, Mononukleosis infeksiosa. Virus penyebab meningoensefalitis memiliki variasi geografis yang besar yaitu: di negara berkembang, penyebab terbesar yaitu herpes simplex type-1 (HSV- 1), virus gondok, enterovirus, herpes zooster, adenovirus dan virus Epstein –Barr. Di Amerika Serikat terdapat ensefalitis St.Louis, West Nile virus, Eastern and Weastern equine virus, Bunyavirus termasuk Virus Ensefalitis California. Di Eropa Tengah dan Timur, Virus Ensefalitis Tickborn adalah endemis. Herpes simpleks-type 2 merupakan penyebab penyakit paling banyak pada neonatus. Di Asia, Ensefalitis Jepang adalah penyebab ensefalitis yang paling banyak. Virus Valley fever di Afrika dan Timur tengah, Amerika latin, dan berbagai belahan di dunia. Ensefalomieletis pasca infeksi dapat mengikuti semua tetapi yang paling sering dikaitkan dengan campak. Sindrom Guillane Barre telah dikaitkan dengan infeksi Virus Epstein Barr, cytomegalovirus, coxsackie B, Virus Herpes zooster. Pasien dengan imunodefisiensi sangat rentan dengan virus tertentu yaitu orang-orang dengan sel imunitas yang lemah termasuk pasien yang terinfeksi virus HIV dapat berkembang menjadi ensefalitis yang disebabkan oleh Herpes zoster atau Cytomegalovirus.

Pada umumnya invasi jamur ke dalam otak merupakan penyebaran hematogen dari infeksi di paru-paru. Penyebaran hematogen dari paru-paru ke otak dan selaputnya sebanding dengan metastasis kuman tuberculosa ke ruang intrakranial, baik di permukaan korteks maupun di araknoid dapat dibentuk granuloma yang besar atau yang kecil, yang akhirnya berkembang menjadi abses.Penyebab karena bakteri yang mencapai cairan serebrospinal akan memperbanyak diri dengan cepat karena ruangan subaraknoid dan CSS tidak ada komplemen, antibodi opsonin dan sel fagosit. Terbukti pada infeksi oleh H. influenzae eksperimental, hanya memerlukan satu bakteri hidup untuk memulai infeksi pada CSS. Bakteri Streptococcus dapat menyebabkan meningitis pada semua kelompok umur, dan pada penderita umur lebih dari 40 tahun merupakan agen penyebab yang paling sering. 4. Patofisiologi Meningoensefalitis yang disebabkan oleh bakteri masuk melalui peredaran darah, penyebaran langsung, komplikasi luka tembus, dan kelainan kardiopulmonal. Penyebaran melalui peredaran darah dalam bentuk sepsis atau berasal dari radang fokal di bagian lain di dekat otak. Penyebaran langsung dapat melalui tromboflebilitis, osteomielitis, infeksi telinga bagian tengah, dan sinus paranasales. Mula-mula terjadi peradangan supuratif pada selaput/jaringan otak. Proses peradangan ini membentuk eksudat, trombosis septik pada pembuluh-pembuluh darah, dan agregasi leukosit yang sudah mati. Di daerah yang mengalami peradangan timbul edema, perlunakan, dan kongesti jaringan otak disertai perdarahan kecil. Bagian tengah kemudian melunak dan membentuk dinding yang kuat membentuk kapsul yang kosentris. Di sekeliling abses terjadi infiltrasi leukosit polimorfonuklear, sel-sel plasma dan limfosit. Seluruh proses ini memakan waktu kurang dari 2 minggu. Abses dapat membesar, kemudian pecah dan masuk ke dalam ventrikulus atau ruang subaraknoid yang dapat mengakibatkan meningitis. Meningoensefalitis yang disebabkan oleh virus terjadi melalui virus-virus yang melalui parotitis, morbili, varisela, dll. Masuk ke dalam tubuh manusia melalui saluran pernapasan. Virus polio dan enterovirus melalui mulut, virus herpes simpleks melalui mulut atau mukosa kelamin. Virus-virus yang lain masuk ke tubuh melalui inokulasi seperti gigitan binatang (rabies) atau nyamuk. Bayi dalam kandungan mendapat infeksi melalui plasenta oleh virus rubela atau cytomegalovirus. Di dalam tubuh manusia virus memperbanyak diri secara lokal, kemudian terjadi viremia yang menyerang susunan saraf pusat melalui kapilaris di pleksus koroideus. Cara lain ialah melalui saraf perifer atau secara retrograde axoplasmic spread

misalnya oleh virus-virus herpes simpleks, rabies dan herpes zoster. Di dalam susunan saraf pusat virus menyebar secara langsung atau melalui ruang ekstraseluler. Infeksi virus dalam otak dapat menyebabkan meningitis aseptik dan ensefalitis (kecuali rabies). Pada ensefalitis terdapat kerusakan neuron dan glia dimana terjadi peradangan otak, edema otak, peradangan pada pembuluh darah kecil, trombosis, dan mikroglia. Amuba meningoensefalitis diduga melalui berbagai jalan masuk, oleh karena parasit penyebabnya adalah parasit yang dapat hidup bebas di alam. Kemungkinan besar infeksi terjadi melalui saluran pernapasan pada waktu penderita berenang di air yang bertemperatur hangat. Infeksi yang disebabkan oleh protozoa jenis toksoplasma dapat timbul dari penularan ibu-fetus. Mungkin juga manusia mendapat toksoplasma karena makan daging yang tidak matang. Dalam tubuh manusia, parasit ini dapat bertahan dalam bentuk kista, terutama otot dan jaringan susunan saraf pusat. Pada fetus yang mendapat toksoplasma melalui penularan ibu-fetus dapat timbul berbagai manifestasi serebral akibat gangguan pertumbuhan otak, ginjal dan bagian tubuh lainnya. Maka manifestasi dari toksoplasma kongenital dapat berupa: fetus meninggal dalam kandungan, neonatus menunjukkan kelainan kongenital yang nyata misalnya mikrosefalus, dll 5. Tanda dan Gejala Temuan pada pemeriksaan fisik bervariasi berdasarkan pada usia dan organisme penyebab infeksi. Penting untuk diingat bahwa anak muda, jarang menunjukan gejala spesifik. 1. Pada neonatus temuan yang pasti mengarah ke meningitis jarang spesifik: a. Hipotermia atau mungkin bayi demam b. Ubun-ubun membumbung, diastasis (pemisahan) pada sutura jahitan, dan kaku

kuduk tapi biasanya temuan ini muncul lambat. c. Menolak untuk makan, refleks mengisap kurang, muntah,diare,tonus otot

melemah, menangis lemah.

2. Saat anak tumbuh lebih tua, pemeriksaan fisik menjadi lebih mudah dicari. a. tanda-tanda meningeal lebih mudah di amati (misalnya, kaku kuduk, tanda kernig

positif dan Brudzinski juga positif)

Gambar pemeriksaan brudzinski dan kernig b. tanda fokal neurologis dapat ditemukan sampai dengan 15% dari pasien yang

berhubungan dengan prognosis yang buruk c. Kejang terjadi pada 30% anak dengan meningitis bakteri d. Kesadaran berkabut (obtundation) dan koma terjadi pada 15-20 % dari pasien dan

lebih sering dengan meningitis pneumokokus. 3. Dapat ditemukan tanda peningkatan tekanan intrakranial dan pasien akan mengeluhkan sakit kepala, diplopia, dan muntah. Ubun-ubun menonjol, ptosis, saraf cerebral keenam, anisocoria, bradikardia dengan hipertensi, dan apnea adalah tanda-tanda tekanan intrakranial meningkat dengan herniasi otak. Papilledema jarang terjadi, kecuali ada oklusi sinus vena, empiema subdural, atau abses otak. 4. Pada infeksi ensefalitis akut biasanya didahului oleh prodrome beberapa hari gejala spesifik, seperti batuk, sakit tenggorokan, demam, sakit kepala, dan keluhan perut, yang diikuti dengan gejala khas kelesuan progresif, perubahan perilaku, dan defisit neurologis. Kejang yang umum pada presentasi. Anak-anak dengan ensefalitis juga mungkin memiliki ruam makulopapular dan komplikasi parah, seperti fulminant coma, transverse myelitis, anterior horn cell disease (polio-like illness), atau peripheral neuropathy. Selain itu temuan fisik yang umum ditemukan pada ensefalitis adalah demam, sakit kepala, dan penurunan fungsi neurologis. Penurunan fungsi saraf termasuk berubah status mental, fungsi neurologis

fokal,

dan

aktivitas

kejang.

Temuan

ini

dapat

membantu

mengidentifikasi jenis virus dan prognosis. Misalnya akibat infeksi virus West Nile, tanda-tanda dan gejala yang tidak spesifik dan termasuk demam, malaise, nyeri periokular, limfadenopati, dan mialgia. Selain itu terdapat beberapa temuan

fisik yang unik termasuk makulopapular, ruam eritematous; kelemahan otot proksimal, dan flaccid paralysis. Dari pemaparan diatas ciri khas dari penderita meningoensefalitis yang tampak adalah demam akut yang tinggi, kesadaran menurun (lethargi atau gaduh,gelisah), nyeri kepala,muntah dan kaku kuduk 5. Pathway (terlampir) 6. Pemeriksaan Penunjang Jika dicurigai bakteri meningitis dan encephalitis, pungsi lumbal harus dilakukan. Pungsi lumbal harus dihindari dengan adanya ketidakstabilan kardiovaskular atau tanda-tanda tekanan intrakranial meningkat. Pemeriksaan cairan serebrospinal rutin termasuk hitung WBC, diferensial, kadar protein dan glukosa, dan gram stain. Bakteri meningitis ditandai dengan pleositosis neutrophilic, cukup dengan protein tinggi nyata, dan glukosa rendah. Viral meningitis ditandai dengan protein pleositosis limfositik ringan sampai sedang, normal atau sedikit lebih tinggi, dan glukosa normal. Sedangkan pada encephalitis menunjukkan pleositosis limfositik, ketinggian sedikit kadar protein, dan kadar glukosa normal. Peningkatan eritrosit dan protein CSF dapat terjadi dengan HSV. Extreme peningkatan protein dan rendahnya kadar glukosa menunjukan infeksi tuberkulosis, infeksi kriptokokus, atau carcinomatosis meningeal. Cairan serebrospinal harus dikultur untuk mengetahui bakteri, jamur, virus, dan mikobakteri yang menginfeksi. PCR digunakan untuk mendiagnosis enterovirus dan HSV karena lebih sensitif dan lebih cepat dari biakan virus. Leukositosis adalah umum ditemukan. Kultur darah positif pada 90% kasus. Pemeriksaan Electroencephalogram (EEG) dapat mengkonfirmasi komponen ensefalitis. EEG adalah tes definitif dan menunjukkan aktivitas gelombang lambat, walaupun perubahan fokal mungkin ada. Studi neuroimaging mungkin normal atau mungkin menunjukkan pembengkakan otak difus parenkim atau kelainan fokal. Serologi studi harus diperoleh untuk arbovirus, EBV, Mycoplasma pneumoniae, catscratch disease, dan penyakit Lyme. Sebuah uji IgM serum atau CSF untuk infeksi virus West Nile tersedia, tetapi reaktivitas silang dengan flaviviruses lain (St Louis ensefalitis) dapat terjadi. pengujian serologi tambahan untuk patogen kurang umum harus dilakukan seperti yang ditunjukkan oleh perjalanan, sosial, atau sejarah medis. Selain pengujian serologi, sampel CSF dan tinja dan usap nasofaring harus diperoleh untuk biakan virus. Dalam kebanyakan kasus ensefalitis virus, virus ini sulit untuk mengisolasi dari CSF. Bahkan

dengan pengujian ekstensif dan penggunaan tes PCR, penyebab ensefalitis masih belum ditentukan di satu pertiga dari kasus. Biopsi otak mungkin diperlukan untuk diagnosis definitif dari penyebab ensefalitis, terutama pada pasien dengan temuan neurologik fokal. Biopsi otak mungkin cocok untuk pasien dengan ensefalopati berat yang tidak menunjukkan perbaikan klinis jika diagnosis tetap tidak jelas. HSV, rabies ensefalitis, penyakit prion-terkait (Creutzfeldt-Jakob penyakit dan kuru) dapat didiagnosis dengan pemeriksaan rutin kultur atau biopsi patologis jaringan otak. Biopsi otak mungkin penting untuk mengidentifikasi arbovirus dan infeksi Enterovirus, tuberkulosis, infeksi jamur, dan penyakit non-menular, terutama primer SSP vasculopathies atau keganasan.

Tabel 2. Temuan pada pemeriksaan cairan serebrospinal pada beberapa gangguan sistem saraf pusat kondisi

Tekanan

Leukosit (/μL)

Normal

50-180 mm H2O

Meningitis bakterial akut

Biasanya meningkat

<4; 60-70% limfosit, 30-40% monosit, 1-3% neutrofil 100-60,000 +; biasanya beberapa ribu; PMNs mendominasi

Meningitis bakterial yang sedang menjalani pengobatan

Normal atau meningkat

Tuberculous meningitis

Biasanya meningkat : dapat sedikit

1-10,000; didominasi PMNs tetapi mononuklear sel biasa mungkin mendominasi Apabila pengobatan sebelumnya telah lama dilakukan 10-500; PMNs mendominasi pada awalnya namun

Protein (mg/dL) 20-45

Glukosa (mg/dL) >50 atau 75% glukosa darah

Keterangan

100-500

Terdepresi apabila dibandingkan dengan glukosa darah; biasanya <40 Terdepresi atau normal

Organisme dapat dilihat pada Gram stain dan kultur

<50 usual; menurun khususnya apabila

Bakteri tahan asam mungkin dapat terlihat pada

>100

100-500; lebih tinggi khususnya

Organisme normal dapat dilihat; pretreatment dapat menyebabkan CSF steril

Fungal

meningkat karena bendunga n cairan serebrospi nal pada tahap tertentu Biasanya meningkat

Viral meningitis atau meningoencefali tis

Normal atau meningkat tajam

Abses (infeksi parameningeal)

Normal atau meningkat

kemudian limfosit dan monosit mendominasi pada akhirnya

saat terjadi blok cairan serebrospi nal

25-500; PMNs 20-500 mendominasi pada awalnya namun kemudian monosit mendominasi pada akhirnya PMNs 20-100 mendominasi pada awalnya namun kemudian monosit mendominasi pada akhirnya ; jarang lebih dari 1000 sel kecuali pada eastern equine 0-100 PMNs 20-200 kecuali pecah menjadi CSF

pengobatan tidak adekuat

pemeriksaan usap CSF;

<50; menurun khususnya apabila pengobatan tidak adekuat

Budding yeast dapat terlihat

Secara umum normal; dapat terdepresi hingga 40 pada beberapa infeksi virus (15-20% dari mumps)

Normal

Profil mungkin normal

7. Penatalaksaan Medis Pengobatan suportif dalam kebanyakan kasus meningitis virus dan ensefalitis. Satusatunya pengobatan spesifik adalah asiklovir 10 mg/kg iv setiap 8 jam selama 10-14 hari untuk infeksi herpes simpleks. Asiklovir juga efektif terhadap virus Varicella zoster. Tidak ada manfaat yang terbukti untuk kortikosteroid, interferon, atau terapi ajuvan lain pada ensefalitis virus dan yang disebabkan oleh bakteri dapat diberikan klorampinikol 50-75 mg/kg bb/hari maksimum 4 gr/hari. Meningitis pada neonatus (organisme yang mungkin adalah E.Coli, Steptococcus grup B, dan Listeria) diobati dengan sefotaksim dan aminoglikosida, dengan menambahkan ampisilin jika Listeria dicurigai. Akibat Haemophilus memerlukan pengobatan sefotaksim.

Meningitis tuberkulosis diobati dengan rifampisin, pirazinamid, isoniazid, dan etambuto. Herpetik

meningoensefalitis

diobati

dengan

asiklovir

intravenous,

cytarabin

atau

antimetabolit lainnya. Pengobatan amuba meningoensefalitis dilakukan dengan memberikan amfoterisin B secara intravena, intrateka atau intraventrikula. Pemberian obat ini dapat mengurangi angka kematian akibat infeksi Naegleria fowleri, tetapi tidak berhasil mengobati meningoensefalitis yang disebabkan oleh amuba lainnya. Tabel 3. Penatalaksanaan Medis No. 1.

Meningitis Serosa

Meningitis Purulenta

Rejimen terapi

1. Pneumokok, Meningokok

a. 2 bulan pertama

Amphisilin 12-18 gr I.V dalam dosis

 INH 1x400 mg/ hr P.O

terbagi per hari, selama minimal 10

 Rimfapisin 1x600 mg/hr P.O

hari atau hingga sembuh.

 Pirazinamid 15-30 mg/kg/hr P.O

2. Haemophylus Influenzae

 Streptomisin 15 mg/kg/hr P.O

Kombinasi amphisilin dan

 Etambutol 15-20 mg/kg/hr P.O

kloramphenikol selama 10 hari, bila alergi penisilin berikan kloramphenikol

b. 7-12 bulan berikutnya

saja.

 INH 1x400 mg/hr P.O

3. Enterobakterium

 Rimfapisin 1x600 mg/hr P.O

Cefotaxim 1-2 gr gr per 8 jam. Bila

Steroid, diberikan untuk: 

Menghambat reaksi inflamasi



Mencegah komplikasi infeksi



Menurunkan edema serebri



Mencegah perlekatan



Mencegah Arteritis / Infark otak



Indikasi: Kesadaran menurun

ampul per hari selama minimal 10 hari.

Dosis: Dexamethason 10 mg bolus intravena, kemudian 4x5 mg intravena selama

2-3

minggu

campurantrimetoprim 80 mg dan sulfametoksazol 400 mg per infuse 2x1

Defisit neurologis fokal 

resisten terhadap cefotaxim, berikan

selanjutnya,

turunkan perlahan selama 1 bulan.

4. Staphylococcus Aureus Berikan Cefotaxim atau cefrtiaxone 612 gr I.V dan bila alergi terhadap penisilin, berikan vancomisin 2 gr I.V per hari 5. Bila etiologi belum diketahui: berikan amphisilin 12-18 gr I.V dikombinasi dengan kloramfenikol 4 gr per hari I.V

Ensefalitis Supuratif Akut

Ensefalitis Sifilis

Amphisilin 4x3 gr dan Kloramfenikol 4x1 gr

1. Penisilin parenteral dosis tinggi 

per 24 jam I.V, selama 10 hari . Steroid dapat diberikan untuk mengurangi edema otak.

Penisilin G dalam air: 12-24 juta unit/hari I.V dibagi 6 dosis selama 14 hari



Penisilin Prokain G: 2,4 juta unit/hari

I.M

+

Probenesid

4x500 mg oral selama 14 hari 

Dapat ditambahkan Benzatin penisilin G: 2,4 juta unit I.M selama 3 minggu

2. Bila alergi penisilin Tetrasiklin 4x500 mg P.O selama 30 hari atau Eritromisin 4x500 mg P.O selama 30 hari atau Kloramfenikol 4x1 gr I.V selama 6 minggu atau Cefrtiaxone 2 gr I.V / I.M selama 14 hari

8. Komplikasi a. Sindrom hormon antidiuretik dapat mempersulit meningitis dan memerlukan monitoring output urin dan administrasi cairan yang bijaksana, menyeimbangkan kebutuhan pemberian cairan untuk hipotensi dan hipoperfusi. b. Demam persisten umum terjadi selama pengobatan meningitis, tetapi juga mungkin terkait dengan infeksi atau kekebalan efusi perikardial atau immune complexmediated, tromboflebitis, demam obat, atau infeksi nosokomial. c. Di antara korban, gejala biasanya menyelesaikan selama beberapa hari untuk 2 sampai 3 minggu. Meskipun kebanyakan pasien dengan bentuk epidemi ensefalitis menular (St Louis, California, dan infeksi Enterovirus) di AS sembuh tanpa gejala sisa, kasus yang parah menyebabkan kematian atau gejala sisa neurologis yang substansial dapat terjadi dengan hampir semua virus ini Neurotropik. Angka kematian keseluruhan

untuk ensefalitis menular adalah sekitar 5%. Sekitar dua pertiga dari pasien sembuh sebelum dibuang dari rumah sakit. Sisanya menunjukkan residua klinis yang signifikan, termasuk kelumpuhan atau spastisitas, gangguan kognitif, kelemahan, ataksia, dan kejang berulang. Kebanyakan pasien dengan gejala sisa neurologis ensefalitis menular pada saat dikeluarkan dari rumah sakit secara bertahap memulihkan beberapa atau semua fungsi mereka.

B.Konsep Asuhan Keperawata 1. Pengkajian Keperawatan 1. Identitas: Nama, umur, jenis kelamin, agama, suku bangsa, alamat, tanggal masuk rumah sakit, nomor register, tanggal pengkajian dan diagnosa medis. Identitas ini digunakan untuk membedakan klien satu dengan yang lain. Jenis kelamin, umur dan alamat dapat mempercepat atau memperberat keadaan penyakit infeksi. Meningoensefalitis dapat terjadi pada semua kelompok umur. 2. Keluhan utama: Panas badan meningkat, kejang, kesadaran menurun. 3. Riwayat penyakit sekarang: Mula-mula pasien gelisah , muntah-muntah , panas badan meningkat, sakit kepala. 4. Riwayat penyakit dahulu: Klien sebelumnya menderita batuk , pilek kurang lebih 1-4 hari, pernah menderita penyakit Herpes, penyakit infeksi pada hidung, telinga dan tenggorokan. 5. Riwayat kesehatan keluarga: Keluarga ada yang menderita penyakit yang disebabkan oleh virus contoh: Herpes dan lain-lain. Bakteri contoh: Staphylococcus Aureus, Streptococcus , E. Coli , dan lain-lain. 6. Pemeriksaan fisik

B1 (Breathing)

:

Perubahan-perubahan akibat peningkatan tekanan intra cranial menyebabakan kompresi pada batang otak yang menyebabkan pernafasan tidak teratur. Apabila tekanan intrakranial sampai pada batas fatal akan terjadi paralisa otot pernafasan.

B2 (Blood)

:

Adanya kompresi pada pusat vasomotor menyebabkan terjadi iskemik pada daerah tersebut, hal ini akan merangsaang vasokonstriktor dan menyebabkan tekanan darah meningkat. Tekanan pada pusat vasomotor menyebabkan meningkatnya transmitter rangsang parasimpatis ke jantung.

B3 (Brain)

:

Kesadaran menurun. Gangguan tingkat kesadaran dapat disebabkan oleh gangguan metabolisme dan difusi serebral yang berkaitan dengan kegagalan neural akibat prosses peradangan otak.

B4 (Bladder)

:

Biasanya pada pasien meningo ensefalitis kebiasaan miksi dengan frekuensi normal.

B5 (Bowel)

:

Penderita akan merasa mual dan muntah karena peningkatan tekanan intrakranial yang menstimulasi hipotalamus anterior dan nervus vagus sehingga meningkatkan sekresi asam lambung.

B6 (Bone)

 Pola aktifitas

:

Hemiplegi

:

Aktifitas tirah baring, pola istirahat terganggu dengan adanya

dan istirahat  Makan dan

kejang / konvulsif :

minum  Neurosensori

Mual muntah, disertai dengan kesulitan menelan, sehingga membutuhkan bantuan NGT dalam pemenuhan nutrisi

:

Terjadi kerusakan pada nervus kranialis, yang terkadang menyebabkan perubahan persepsi sensori. Kaku kuduk (+), pemeriksaan kernig sign (+), Burdinzki (+)

 Integritas ego

:

Perubahan status mental dari letargi sampai koma

 Kenyamanan

:

Terdapat nyeri kepala karena peningkatan TIK akibat edema serebri

 Keamanan

:

Perubahan dalam fungsi mental, tonus otot yang tak terkoordinasi sehingga diperlukan pengaman disamping tempat tidur sampai restrain pada ekstremitas

2. Diagnosa Keperawatan a. Hipertermia b.d proses infeksi b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d faktor biologis c. Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak b.d edema serebral/ penyumbatan aliran darah. d. Nyeri akut b.d proses penyakit e.

Risiko cidera b.d aktifitas kejang umum.

f.

Risiko infeksi b.d paningkatan paparan, daya tahan tubuh yang lemah.

3. Rencana Keperawatan (terlampir)

Referensi

Herdman, T. Heather. 2012. Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. Jakarta: EGC Mansjoer,et al.2001. Kapita Selekta Kedokteran volume 1 edisi 3. Jakarta : Media Aesculapius Muttaqin Arif.2008.Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba Medika Suzanne, C. Smeltzer. (2001). Keperawatan medikal bedah, edisi 8. Jakarta : EGC NANDA. 2015. Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis. Jogjakarta: Media Action